原发性高血压心功能不全修改后

原发性高血压心功能不全修改后第一页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五高血压的定义为：在未使用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg

和／或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。在高血压分级时如患者收缩压和舒张压属不同级别则以较高者定级。近年来发现收缩压升高的危害性不亚于舒张压增高，对靶器官的损害甚至超过后者。单纯性收缩期高血压(isolatedsystolichypertensionISH)多见于老年人，在60~69岁和70~79岁人群中分别占6%和12%。除了血压升高的水平，脉压差对预后的影响也开始受到注意。第二页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五

血压水平的定义和分类

（2005年中国高血压防治指南）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

正常血压＜120＜80

正常高值120-13980-89

高血压≥140≥901级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110

单纯收缩期高血压≥140＜90第三页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五2007年欧洲高血压学会和心脏病学会制定的高血压标准类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

理想血压＜120＜80

正常血压120-12980-84

正常高值130-13985-891级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110

单纯收缩期高血压≥140＜90第四页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五高血压分类原发性高血压(essentialhypertension)：以血压升高为主要临床表现而病因不明确的独立疾病；占所有高血压患者的90-95%以上。继发性高血压(secondaryhypertension)：又称症状性高血压(symptomatichypertension)，病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一；血压暂时性或持续性升高，占5-10%作用；即使治愈原发病可能使血压恢复正常。第五页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五第一节原发性高血压高血压病是最常见的心血管疾病之一，又与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病等密切相关，因此，世界各国均十分重视本病从发病机制以至临床防治的研究。第六页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五病因和发病机制:参与人体血压调节的机制很多，有神经、体液因子的作用，有中枢神经和周围反射的整合作用，还有体液和血管因素的影响，因此血压的维持是一个复杂的过程。病因至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性基础上由多种后天因素综合作用的结果。第七页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(一)遗传本病发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女(儿童或少年)血浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的比例亦高。国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2~3倍，本病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。近年来发现一些基因突变(如血管紧张素、糖皮质激素受体、脂蛋白酯酶等基因)与高血压有关。对原发性高血压候选基因的观察研究已达150种左右。目前认为本病是多基因的遗传病，具有遗传背景的患者占整个高血压人群的比例达30-50%。第八页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五（二）精神、神经作用精神源学说(psychogenictheory)认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。流行病学材料提示，从事经常处于应激状态、须高度集中注意力的工作，长期精神紧张，受噪音或不良视觉刺激者易患本病。第九页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源学说（neuro-genictheory）的解释，对此交感神经系统活动的增强起了主要的作用，通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作用(structuralreinforcement)又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔变小，加上可诱发血管壁细胞膜电活动，加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用，促使肾素释放增多从而维持高血压的状态。第十页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(三)肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统平衡失调肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管肾张素I(angiotensin，AT)，而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶(ACE，又称激肽酶Ⅱ)的活化作用下形成ATⅡ，ATⅡ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成ATⅢ。在RAA系统中ATⅡ是最重要的成分，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10~40倍，而且可剌激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水纳潴留，并作用于心、肾、中枢和自主神经系统，从而加强它的使水滞留和周围血管收缩作用，最终产生高血压。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，诱导自由基产生，损害血管壁内皮源NO的产生。可见RAA系统功能失调对高血压发生和发展的作用是多方面的。第十一页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五由于肾素主要在肾脏产生故以往有高血压发病的肾源学说(renaltheory)。然而，在本病患者中，血浆肾素水平增高者仅是少数，近年来发现组织中包括血管壁、心脏、中枢神经、肾皮质髓质中亦有肾素-血管紧张素系统，它们可能在正常肾素和低肾素高血压的发病以及高血压时靶器官的损害起着重要的作用。除ACE外，胃促胰酶(chy工mase)等也可将ATⅠ转化成ATⅡ。而组织蛋白酶可将血管紧张素原直接转化成ATⅡ。第十二页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五（四）钠过多大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代谢和本病有密切关系。人群的血压水平及本病患病率与平均摄钠量呈正相关，我国高血压病患病率北方地区高于南方，而人群平均日摄盐量北方地区为12~15g甚至更高南方则只有8~1Og。在食盐摄入量高的地区的人群，如在日本本土的日本人中，高血压的患病率高；而食盐摄入量低的地区的人群，如在阿拉斯加的爱斯基摩人中，则几乎不发生高血压。限制纳的摄入可以改善高血压情况，服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血纳影响下病情恶化，减低摄钠则病情好转。纳贮留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力的增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机制。第十三页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血纳水平，只能影响一部分而不是全部个体的血压水平，故认为饮食中盐的致病是有条件的，对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。体内钠过多除与摄入有关外，肾脏排纳障碍也是重要原因，正常人在血压上升时肾排纳排水增加以维持血压稳定，这称为压力-钠利尿现象。本病患者在血压上升时肾不能排除体内多余的钠和水分，致使血压持续上升。除了肾本身先天和后天的结构功能异常可能影响这一过程外，许多神经体液因子如抗利尿激素、醛固酮、肾素、心房肽、前列腺素等对此也有影响。第十四页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五（五）胰岛素抵抗近年来代谢综合征与原发性高血压的关系受到很大关注；约50%原发性高血压患者中存在胰岛素抵抗。基因研究发现有PPARγ（peroxisomeproliferatorsactivatedreceptorgamma，过氧化物酶体增殖物活化受体γ

）基因突变者首先出现高胰岛素血症，继之出现高血压、低HDL-C，提示高血压可能与代谢性疾病有关。高胰岛素血症或胰岛素抵抗导致血压升高的机制可能是改变细胞Na+-K+ATP酶的活性，增加细胞内Na+的含量，刺激交感神经的活性，增加肾脏对水、钠的重吸收，提高血压对盐的敏感性，刺激生长因子(尤其在血管平滑肌)以及增加内皮素分泌等。其确切的机制尚在继续研究中。第十五页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五（六）其他前列腺素系统与肾素-血管紧张素，醛固酮系统有密切关系有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关。血管舒缓素，激肽呾系统与肾素，血管紧张素，醒固酣系统也有关。血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失，血压升高。近年来加压素、内皮素等肽类物质与本病的关系也引起人们的广泛注意，但至今尚未发现它们之间有明确的因果联系。吸烟、饮酒过度、摄入碳水化合物过多致肥胖者也易患高血压。祖国医学认为，本病与“肝”、“肾”两脏有关。体质的阴阳偏盛或偏虚、气血功能失调，是发病的内在因素。其发病机制主要为上实下虚，上实为“肝”气郁结，“肝”火、“肝”风上扰，气血并走于上。下虚为“肾”阴虚损，水不涵木，“肝”失去滋养，而致“肝”阳偏盛。患病日久，阴损及阳，又导致阴阳两虚，出现相应的证候。一般说来，病的早期多为“肝”阳偏盛，中期多数属“肝”、“肾”阴虚，晚期多属阴阳两虚。第十六页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五病理:

(一)动脉1.小动脉小动脉病变是本病最重要的病理改变，早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构(remolding)，最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组织器官的缺血损伤。第十七页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五2.大动脉随着年龄增长大动脉逐渐硬化，其顺应性下降，这是老年人收缩期高血压的重要原因。高血压病后期，主动脉可发生中层囊样坏死和夹层分离。后者好发部位在主动脉弓和降主动脉交界处，亦可发生在升主动脉处，并引起主动脉瓣关闭不全。此时高压血液将主动脉内膜撕裂，大量血液进入中膜，使内膜和中膜分离形成假通道。此外，高血压也促进主动脉粥样硬化的发生和发展；促使颈动脉内中膜增厚。第十八页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(二)心脏左心室肥厚是本病心脏最特征性的改变

长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚并不总与血压增高的程度呈正相关。近年来发现交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成，而RAA系统的ATⅡ、醛固酮等除可剌激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞间的胶原支架增生，这亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变时心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩间质纤维化，心室壁可由厚变薄，左室腔扩大。高血压时心肌的生理生化改变和心力衰竭时的变化十分相似，提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病的过程，如不治疗终将导致心力衰竭。第十九页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五近年来发现应用某些降压药物，尤其是应用ACE抑制剂后肥厚的心肌可能逆转。老年患者由于老年性改变，心肌细胞数量减少，胶原组织相当增加，心脏收缩和舒张功能在正常时已有所下降，高血压时更容易出现新功能失代偿，而且由于心肌已有生理性丧失，高血压时不易出现心肌肥厚。第二十页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(三)中枢神经系统脑部小动脉也可出现从痉挛到硬化的一系列改变但脑血管结构较薄弱，发生硬化后更为脆弱，加之长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成，易在血管痉挛、血管腔内压力波动时破裂出血，小动脉破裂常发生在内囊和基底节。在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死，而梗死后脑组织软化可出现梗死周围脑组织出血，高血压易有动脉粥样硬化，如病变发生在脑中型动脉时可加重脑组织缺血。颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。第二十一页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五（四）肾肾细小动脉病变最为明显，主要发生在输入小动脉，叶间动脉也可涉及如无合并糖尿病，较少累及输出小动脉。病变血管管腔变窄甚至闭塞，造成肾实质缺血、肾小球纤维化，肾小管萎缩，并有间质纤维化，造成肾皮质逐渐变薄。相对正常的肾单位可代偿性肥大。早期病人肾脏外观无改变，病变进展到相当程度时肾表面呈颗粒状，肾体积可随病情的发展逐渐萎缩变小。上述病理改变见于缓进型高血压病，因病情发展缓慢，称为良性肾硬化(benignnephrosclerosis)，但最终导致肾功能衰竭。急进型高血压时输入小动脉中层发生纤维素样坏死性炎症，且病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛，致使肾小球硬化。叶间、弓状动脉内膜有细胞增生，胶原和纤维母细胞呈“洋葱皮”状的同心圆排列。由于病情发展快，病人短期内出现肾功能衰竭，称为恶性肾硬化(malignantnephrosclerosis)。第二十二页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(五)视网膜视网膜小动脉在本病初期发生痉挛，以后逐渐出现硬化，严重时发生视网膜出血和渗出，以及视神经乳头水肿。临床上通过眼底镜检查观察视网膜动脉的变化，可以反映其他小动脉尤其是脑部小动脉的变化。

第二十三页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五临床表现：根据起病和病情进展的缓急及病程的长短高血压病可分为两型，缓进型(chronictype)和急进型(accelleratedtype)，前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占本病患者的1%~5%。

第二十四页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(一)缓进型高血压病多为中年后起病，有家族史者发病年龄可较轻。起病多数隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可逐步升高并趋向持续性或波动幅度变小。病人的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数病人无明显症状，只是在体格检查或因其它疾病就医时才发现有高血压，少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。早期病人由于血压波动幅度大，可有较多症状，而在长期高血压后，即使在血压水平较高时也可无明显症状，因此，不论有无症状，病人应定期随访血压。第二十五页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五1.脑部表现

头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状，也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能是颅外颈动脉系统血管扩张，其脉搏振幅增高所致。这些病人舒张压多较高，经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，伴有眩晕者较少，与内耳迷路血管性障碍有关，经降压药物治疗后也可减轻，但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。第二十六页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五本病并发的脑血管病统称脑血管意外，民间俗称卒中或中风，可分二大类:①缺血性脑梗死，其中有动脉粥样硬化血栓形成、间隙梗死、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。②脑出血，有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动，约15%可发生在脑干，而影响两侧身体。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度，临床症状有很大的差异，轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵甚至偏瘫，但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者突然出现肢体偏瘫、口角歪斜，可有呕吐、大小便失禁，继之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不对等、反射迟钝或消失，出现软瘫或病理征，部分病人颈部阻力增加，也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例昏迷迅速加深，血压下降，出现呼吸不规则、陈-施呼吸等，可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒，但部分临床症状不能完全恢复，留下不同程度的后遗症。

第二十七页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五2.心脏表现血压长期升高增加了左心室的负担，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。近年来研究发现，高血压时心脏最先受影响的是左室舒张期功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降，松弛和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压和左心室无肥厚时，这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成之故，但此时病人可无明显临床症状。

出现临床症状的高血压性心脏病多发生在高血压病起病数年至十余年之后。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其它心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，常在夜间发生，并可有痰中带血等，严重时或血压骤然升高时发生肺水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。第二十八页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五在心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后，体检可发现心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，呈抬举样；心尖区和(或)主动脉瓣区可听到Ⅱ-Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致；主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调，可有第四心音。心力衰竭时心率增快，出现紫钳，心尖区可闻奔马律，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底出现湿罗音，并可有交替脉；后期出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛、心肌梗死的表现。

第二十九页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五3.肾脏表现肾血管病变的程度和血压高度及病程密切相关。实际上，血压未得到控制的本病患者均有肾脏的病变，但在早期可无任何临床表现。随病程的进展可先出现蛋白尿，但如无合并其它情况，如心力衰竭和糖尿病等，24小时尿蛋白总量很少超过1g，控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型。肾功能失代偿时，肾浓缩功能受损，可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称等渗尿。当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中尿素氮、肌酐常增高，酚红排泄试验示排泄量明显减低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明显低于正常，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。但是，在缓进型高血压病，病人在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。第三十页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五（二）急进型高血压在未经治疗的原发性高血压病病人中，约1%可发展成急进型高血压，发病可较急骤，也可发病前有病程不一的缓进型高血压病史。男女比例约3:1，多在青中年发病，近年来此型高血压已少见，可能和早期发现轻中度高血压病人并及时有效的治疗有关。其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状如头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等特点。血压显著升高，舒张压多持续在130~140mmHg或更高。常于数月至1~2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、渗出物及视神经乳头水肿。由于肾脏损害最为显著，常有持续蛋白尿，24小时尿蛋白可达3g，血尿和管型尿，最后多因尿毒症而死亡，但也可死于脑血管意外或心力衰竭。第三十一页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(三)高血压危重症1.高血压危象(hypertensivecrisis)包括高血压急症(hypertensionemergency)和高血压重症(hypertensionurgency)，区别在于有无靶器官的急性损害。高血压急症指：1)加剧性的恶性高血压，舒张压常>140mmHg，伴眼底乳头水肿、出血、渗出，可出现头痛、呕吐、嗜睡、迷糊、失明、少尿甚至抽搐昏迷等。2)血压明显升高并有脑、心、肾等严重病变及其他紧急情况如高血压脑病、脑卒中、颅外伤、急性心肌梗死、急性心衰、急性动脉夹层、子痫等。高血压急症患者应立即（以分钟、小时计算）静脉给药，将血压控制到事宜水平，否则患者可在数分钟或数小时内死亡。

血压急性升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organdamage）和衰竭。

第三十二页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五

高血压重症指血压虽然明显升高，但无上述重要器官功能迅速恶化的临床表现。这类患者目前没有证据表明紧急降压会带来益处，因此一般不需要紧急静脉给药，但应立即口服给药有效控制血压，并密切随访，以防转变为高血压急症。第三十三页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五高血压危象发生机制：全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压急骤上升而出现一系列临床症状。血压改变以收缩压突然明显升高为主，舒张压也可升高，常在诱发因素作用下出现，如强烈的情绪变化、精神创伤、心身过劳、寒冷的刺激和内分泌失调(如经期和绝经)等。临床表现：病人出现剧烈头痛、头晕、眩晕，亦可有恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力模糊、腹痛、尿频、尿少、排尿困难等。有的伴随自主神经紊乱症状，如发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等。发作时尿中出现少量蛋白和红细胞，血尿素氮、肌酐、肾上腺素、去甲肾上腺素可增加，血糖也可升高，眼底检查小动脉痉挛，可伴出血、渗出或视神经乳头水肿。第三十四页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五2.高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)可发生在急进型或严重的缓进型高血压病病人，在各种因素刺激下，当平均血压上升到180mmHg以上时，脑血管在血压水平变化时可自主调节舒缩状态以保持脑血流相对稳定的功能减弱甚至消失，血管由收缩转为扩张，过度的血流在高压状态下进入脑组织导致脑水肿。病人出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、脉搏多慢而有力，可有呼吸困难或减慢、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊、甚至昏迷，也可出现暂时性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。检查可见视神经乳头水肿，脑脊液压力增高、蛋白含量增高。发作短暂者历时数分钟，长者可数小时甚至数天。妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铭细胞瘤的患者，也可能发生高血压脑病这一危急病症。

第三十五页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五实验室检查：实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态以及有无合并的疾病，尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质(尤其血钾)、心电图、胸部X线和眼底检查应作为本病病人的常规检查。第三十六页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(一)血常规红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞，血红蛋白高者血液黏度增加，易有血栓形成并发症(包括脑梗死)和左心室肥大。(二)尿常规早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者，微量蛋白尿检测可以早期估计肾脏损害程度。(三)肾功能多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐>114.3μmol/L，老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。

第三十七页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五（四）胸部X线检查可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺门明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查，以便前后检查时比较。（五）心电图左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，而且心电图诊断左心室肥大的敏感性不高。由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽、切凹、PV1的终未电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。第三十八页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(六)超声心动图目前认为，和胸部X线检查、心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和(或)左心室后壁厚度>13mm者为左室肥厚。高血压病时左心室肥大多是对称性的，但有1/3左右以室间隔肥厚为主(室间隔和左室后壁厚度比>1.3)，室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。超声心动图尚可观察其它心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测。左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常，但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率(Vmax)下降，等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。第三十九页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五（七）动态血压监测(ABPM)

可观察被测试者一天24h的血压变化，一般白昼每15分钟，夜间每15~30分钟测定血压一次，并可将各时间点测得的血压值连成曲线观察。本项检查有助于:①明确高血压的诊断，尤其是“白大衣高血压”(在医师诊查时的血压增高)。②了解血压的昼夜变化。③观察药物的疗效和安全性，评价抗高血压新药。ABPM诊断高血压的标准是24小时平均血压>130/80mmHg，白昼>135/85mmHg，夜晚>120/75mmHg，但ABPM的实施方法和一些参数的标准尚未统一。第四十页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(八)眼底检查测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化:I级:视网膜动脉痉挛Ⅱ级A:视网膜动脉轻度硬化Ⅱ级B:视网膜动脉显著硬化Ⅲ级:Ⅱ级加视网膜病变(出血或渗出)Ⅳ级:Ⅲ级加视神经乳头水肿

(九)其他检查病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白A-I的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ的水平升高。

第四十一页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五原发性高血压的危险分层:对本病的危险分层是为了评估患者的预后并指导治疗。以往的分级只考虑血压的水平，然而影响本病患者预后除血压的水平外，还有合并其他心血管疾病的危险因素、靶器官损害和并存的临床情况等。因此将血压升高的水平结合有无上述影响病人预后的因素，根据可能出现心血管事件危险性的高低将病人分层更具临床意义。2005年中国高血压防治指南总结了可能影响高血压患者预后的因素，并根据血压水平和影响因素对患者的危险性进行了分层。在高血压分级时如患者收缩压和舒张压属不同级别则以较高者定级。第四十二页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五影响预后的因素（2005年中国高血压防治指南）心血管疾病的危险因素靶器官损害并存的临床情况糖尿病收缩压和舒张的水平（1-3级）男性＞55岁女性＞65岁吸咽血脂异常

TC>5.7mmol/L(220mg/dl)

或LDL-C>3.6mmol/L(140mg/dl)

或HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dl)早发心血管疾病家庭史（一级亲属50岁前心血管病史）腹型肥胖或肥胖腹型肥胖腰围男性≥85cm，女性≥80cm

肥胖BMI≥28kg/m2缺乏体力活动高敏C反应蛋白≥3mg/L或C反应蛋白≥10mg/L左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）动脉壁增厚（IMT≥0.9mm或动脉粥样硬化性斑块的超声表现）血清肌酐轻度升高男性115-133mmol/L(1.3-1.5mg/dl)

女性107-124mmol/L(1.2-1.4mg/dl)微量蛋白尿尿白蛋白30-300mg/24h

白蛋白/肌酐比：男性≥22mg/g(2.5mg/mmol)

女性≥31mg/g(3.5mg/mmol)脑血管病空腹血糖≥7.0

缺血性卒中mmol/L

脑出血(126mg/L)

短暂性脑缺血发作餐后血糖≥11.1心脏疾病mmol/L

心肌梗死史(200mg/L)

心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功能受损（血清肌酐）男性>133umol/L

女性>124umol/L

蛋白尿（>300mg/24h)外周血管疾病视网膜病变出血或渗出视乳头水肿IMT：内膜中层厚度第四十三页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五高血压的危险分层

（2005年中国高血压防治指南）血压（mmHg）其他危险因素和病史1级高血压SBP140-159或DBP90-992级高血压SBP160-179或DBP100-1093级高血压SBP≥180或DBP≥110Ⅰ无其它危险因素Ⅱ1-2个危险因素Ⅲ≥3个危险因素、靶器官损害或糖尿病Ⅳ并存临床情况低危中危高危很高危中危中危高危很高危高危很高危很高危很高危第四十四页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五2007年欧洲高血压学会和心脏病学会的高血压危险分层低危组高血压1级，年龄男性<55岁，女性<65岁，无任何其它危险因素。本组病人10年内发生主要心血管事件的危险<15%。中危组高血压2级或1~2级合并有1~2个危险因素。本组病人10年内发生主要心血管病事件的危险约15%~20%。高危组高血压1级或2级，兼有3种或更多的危险因素，兼患靶器官损伤或糖尿病者，或高血压水平3级但无其它危险因素。本组病人10年内发生主要心血管病事件危险约20%~30%。很高危组高血压3级同时有1种或1种以上的危险因素或靶器官损害、糖尿病，或高血压水平1~3级兼有临床相关病变。本组病人10年内发生主要心血管病事件的危险≥30%。危险分层越高的病人治疗应越积极。近年来高度重视糖尿病对心血管疾病发生发展的作用，认为该病为冠心病的等危症。第四十五页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五诊断和鉴别诊断：高血压病的诊断应包括以下内容:①确诊高血压，即血压是否确实高于正常。②除外症状性高血压。③高血压分级。④重要脏器心、脑、肾功能估计。⑤有无合并可影响高血压病病情发展和治疗的情况，如冠心病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、慢性呼吸道疾病等。⑥判断患者出现心血管事件的危险程度。由于血压的波动性，应至少两次在非同日静息状态下测得血压升高时方可诊断高血压，而血压值应以连续测量三次的平均值计，须注意情绪激动、体力活动时会引起一时性的血压升高，被测者手臂过粗周径大于35cm时，明显动脉粥样硬化者气袖法测得的血压可高于实际血压。需要排除“白大衣高血压”(whitecoathypertension)，即由于环境剌激使所测得的血压值高于正常，而实际并无高血压。为明确诊断可作动态血压监测，此项检测能观察昼夜血压变化，除有助于诊断外还可对高血压的类型作判断，约80%高血压病人的动态血压曲线呈杓型，即血压昼高夜低，夜间血压比昼间血压低10%~20%。小部分病人血压昼夜均高，血压曲线呈非构型变化，此种高血压类型可能对靶器官影响更大。第四十六页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五对突然发生明显高血压(尤其是青年人)，高血压时伴有心悸、多汗、乏力或其他一些高血压病不常见的症状，上下肢血压明显不一致、腹部腰部有血管杂音的病人应考虑继发性高血压的可能性，需作进一步的检查以鉴别。此外，也要注意与主动脉硬化、高动力循环状态、心排量增高时所致的收缩期高血压相鉴别。高血压患者均应作尿常规、肾功能、心电图、胸部X线、超声心动图、眼底等检查以了解重要脏器的功能，除有助于估计病情外，也有治疗的参考价值，如在合并心功能不全者，某些降压药如利尿剂、周围血管扩张剂、血管紧张素转化酶抑制剂有助于心力衰竭的治疗，另一些降压药物如β阻滞剂、维拉帕米(异搏定)却可加重心力衰竭。第四十七页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五并发症：在我国，高血压病最常见的并发症是脑血管意外，其次是高血压性心脏病心力衰竭，再是肾功能衰竭，在临床表现一节中已描述。较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤。其起病常突然，迅速发生剧烈胸痛，向背或腹部放射，伴有主动脉分支堵塞的现象，使两上肢血压及脉搏有明显差别，一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消失或下肢暂时性瘫痪或偏瘫。少数发生主动脉瓣关闭不全。未受堵塞的动脉血压升高。动脉瘤可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。第四十八页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五预后：缓进型高血压病发展缓慢，病程常可达二三十年以上。在第一第二期如能及时治疗，可获得痊愈或控制住病情的进展。如血压能经常保持正常或接近正常，则脑、心、肾等并发症不易发生，病人可长期保持一定的劳动力。但血压进行性增高，眼底病变较重，家族中有早年死于心血管病的病史，以及血浆肾素活性或血管紧张素Ⅱ高的病人，预后较差。如病情发展到第三期，由于有脑、心、肾等脏器的严重损害，发生脑血管意外、心力衰竭、肾功能衰竭的可能性增多，可使劳动力减退或完全丧失。急进型高血压病进展迅速，预后差，平均仅存活一年左右。但如及早采取积极治疗措施，有可能使5年生存率达到20%~50%。高血压病的死亡原因，在我国以脑血管意外为最多，其次为心力衰竭和尿毒症。这与欧美国家以心力衰竭占首位、其次是脑血管意外和尿毒症者有所不同。第四十九页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五治疗：

(一)治疗目的本病病人长期血压增高会导致心、脑、肾和周围血管等靶器官损害，增加心脑血管事件和死亡的危险。血压越高，危险越大。近年来发表的一些大规模随机临床对照试验的结果一致显示，通过药物或非药物手段降低血压并长期维持，可以减少靶器官损害和心脑血管事件及其相关死亡。因此，治疗原发性高血压的主要目的是最大程度地减少心、脑、肾等靶器官损害及其所致死亡的危险。治疗方法包括非降压药物治疗和降压药物治疗。第五十页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五心脑血管事件（即所谓“硬终点”，指致死和非致死性心肌梗死或脑卒中，以及心血管性和全因死亡）是评价高血压治疗疗效的主要指标。目前认为可以将降压作用作为“硬终点”的替代指标来评价抗高血压治疗的效果，合适而持久的降压作用是目前临床评价抗高血压疗效的首要指标。高血压患者的慢性靶器官损害意味着高血压相关的病理过程的发生和发展，在临床上易于检测与随访，作为高血压疗效的“中间指标”也有重要意义，包括：左心室肥厚，左心室舒张功能，左心房大小，新发生或复发性心房颤动，颈动脉内膜中层厚度（IMT），动脉脉搏波速度，MRI测定的新发生脑白质病变，认知功能分值，微量白蛋白尿或蛋白尿，肾小球率过滤或终末期肾病。目前这些“中间指标”已经不单单作为危险分层的依据，而且又作为疗效考核指标而受到重视。第五十一页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五

(二)非药物治疗通过改变不良的生活方式来达到降低血压的目的，同时有助于控制其他心血管疾病的危险因素，是治疗高血压的首要措施；包括①减少精神紧张和心理压力，保持良好的作息制度，适当增加体育活动；②健康的饮食习惯，包括限制纳盐摄入和饮酒，多食水果、蔬菜、鱼类，减少总脂肪和饱和脂肪摄入；③减轻体重；④戒烟。第五十二页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(三)抗高血压药物治疗1.常用抗高血压药物

利尿剂β受体阻滞剂钙通道阻滞剂(CCB)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)第五十三页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五利尿剂降压机制：通过各种途径促进排尿，减少血容量达到降压目的；主要副作用：与剂量有关，易导致电解质紊乱，特别是低血钾、低血钠；噻嗪类可以影响血糖、升高尿酸，诱发痛风；醛固酮拮抗剂可以导致阳痿，影响男性乳房发育，女性月经失调。常用药物：噻嗪类：氢氯噻嗪（双克）醛固酮拮抗剂：螺内酯（安体舒通）袢利尿剂：呋塞米（速尿）第五十四页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五β受体阻滞剂降压机制：阻断交感神经β受体，减慢心率，降低心排血量，抑制肾素释放；β1受体主要分别在心脏，β2受体主要分别在支气管、末梢血管、分泌胰岛素的组织；主要副作用：心动过缓，心力衰竭，支气管痉挛，影响血脂代谢（升高血清甘油三酯）和血糖代谢，雷诺现象；临床应用：可作为轻中度高血压的首选用药；尤其适用于伴有劳力性心绞痛、心肌梗死后或伴有快速心律失常的患者。禁忌症：充血性心衰，病窦综合征，二-三度房室传导阻滞，哮喘，慢性阻塞性肺病，外周动脉病变；常用药物：美托洛尔，比索洛尔，阿替洛尔。第五十五页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五钙通道阻滞剂(CCB)降压机制：抑制钙通过细胞膜的钙通道进入周围动脉平滑肌细胞，降低外周血管阻力，使血压下降；主要副作用：颜面潮红，头痛等；二氢吡啶类主要导致踝部水肿，齿龈增生；非二氢吡啶类可抑制窦房结功能、心脏传导和心室功能；临床应用：非常广泛，总体而言为效果最好的降压药；常用药物：硝苯地平，氨氯地平，非洛地平；地尔硫卓，维拉帕米；第五十六页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压机制：抑制血管紧张素I转变为血管紧张素II，减慢有扩血管作用的缓激肽的降解，促进扩血管作用的前列腺素的释放；主要副作用：常见为干咳；其他尚有血管性水肿，高钾、皮疹等；临床应用：各种程度原发性高血压，尤其适用于伴有心力衰竭、左室功能异常、心肌梗死后糖尿病肾病的患者；禁忌症：高血钾、双侧肾动脉狭窄；常用药物：卡托普利，依那普利，贝那普利，雷米普利；第五十七页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)降压机制：阻断血管紧张素II的作用达到降压目的。主要副作用：基本同ACEI，由于没有咳嗽的副作用而优于ACEI；临床应用：同ACEI禁忌症：同ACEI常用药物：氯沙坦，厄贝沙坦，替米沙坦，缬沙坦；第五十八页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五α受体阻滞剂中枢和周围交感神经抑制剂节后交感神经抑制剂直接血管扩张药物第五十九页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五2.治疗指征目前认为抗高血压治疗的启动应根据患者的血压水平和心血管危险水平二者共同决定。多次复查血压水平为2、3级的患者，无论其心血管危险水平如何，均应给予抗高血压治疗；对所以1-3级高血压患者，应尽快给予非药物治疗，是否立即予以药物治疗根据患者的心血管危险水平来决定。对3级高血压患者，立即开始药物治疗；对心血管危险为中危水平的1级或2级高血压患者，可先予积极的非药物治疗数周，对无任何危险因素的1级高血压患者，可予数月非药物治疗。这些患者在经过合适时间的非药物治疗之后，血压仍未被控制，这次基础予以药物治疗。对血压在正常高限（130-139/85-89mmHg）者，是否给予药物治疗在很大程度上取决于患者的心血管危险水平。如果患者已有心血管疾病或糖尿病，推荐在积极的非药物治疗同时开始药物治疗；如果这部分人群是伴有3个或3个以上其他危险因素、代谢综合征或靶器官损害的高危患者，目前主张积极非药物治疗并密切随访血压，一旦进展到高血压水平，立即给予药物治疗。第六十页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五3.目标血压

根据2005年中国高血压防治指南，从治疗得益（减少硬终点）和安全性角度考虑，推荐将普通高血压患者目标血压定为140/90mmHg以下；伴有糖尿病或肾病的高血压患者定位130/80mHg以下；老年人收缩压定为150mmHg以下，如能耐受，还可以进一步降低。在个体治疗方案的制定上，应当结合患者的具体病情和对降压治疗的耐受性进行调整。第六十一页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五4.降压药物的选择原则

应基于药物药理特性，结合患者年龄、病理生理特点、伴随的危险因素、靶器官损害、合并其他临床疾病（尤其代谢异常）的情况综合考虑，推荐使用长效制剂以提高患者依从性，减少血压波动，防止靶器官损伤。以下原则可以作为选择的依据:①患者对某一类既往用过的药物有良好或不良的经验。②该类药物对所治疗对象心血管危险因素的作用。③药物对患者并存的亚临床靶器官病变、临床心血管疾病、肾病或糖尿病，获益的证据力度。④并存其他疾病，限制降压药物使用或药物间发生相互作用的可能性。⑤药品的价格。第六十二页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五抗高血压治疗的主要得益来自降压本身，噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI、ARB都能有效降压和减少心血管事件，都可以作为降压治疗的初始用药和维持用药，具有各自的优缺点。β受体阻滞剂用于心绞痛、心衰和心梗后患者以及一些与高血压相关的重要并发症都有明显益处，但是它可以增加体重，对脂质代谢有不利作用，有新发生的糖尿病增加，因此不推荐用于合并多种代谢性危险因素（包括代谢综合征及其主要组分）的高血压患者。具有扩血管作用的β受体阻滞剂（卡维地洛）对糖脂代谢影响较小，与其他β受体阻滞剂相比更少有新发糖尿病。大剂量噻嗪类利尿剂也可导致血脂异常和糖尿病。α1受体阻滞剂、中枢性降压药、醛固酮拮抗剂也具有良好的降压作用；由于唯一一项考虑α1受体阻滞剂（多沙唑嗪）对硬终点作用的ALLHAR试验提前终止了该组患者的治疗，目前无法评价其治疗高血压的最终利弊。中枢降压药和醛固酮拮抗剂的情况同样如此。α1受体阻滞剂的一个特有指征是良性前列腺增生。第六十三页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五抗高血压药物的禁忌症抗高血压药物

强制性禁忌症可能禁忌症

利尿剂噻嗪类痛风代谢综合征、糖耐量受损醛固酮拮抗剂肾功能衰竭、高血钾

β受体阻滞剂哮喘、房室传导阻滞周围动脉病，代谢综合征，

(二或三度)慢性阻塞性肺疾病等钙拮抗剂二氢吡啶类快速性心律失常，心力衰竭非二氢吡啶类房室传导阻滞（二或三度）心力衰竭

ACEI

血管性水肿，高血钾，双侧肾动脉狭窄

ARB

高血钾，双侧肾动脉狭窄第六十四页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五5.联合用药问题(1)提高降压疗效，因为现有每一类药物都不能覆盖所有的机制；(2)减少或增加不良反应，ARB与噻嗪类利尿剂合用可以减少低血钾发生；β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂合用可以减少心动过速发生；ACEI或ARB与钙拮抗剂合用可以减少下肢水肿。(3)2003年美国JNC-7和2007年ESC/ESH欧洲高血压指南均强调高血压患者起始即给予联合治疗的益处；近年研究表明合理的联合治疗可能具有降压以外的有益作用，比如靶器官保护作用。(4)联合用药也有缺点，增加不必要的药物暴露，不同药物之间未知的不利作用等待。(5)5类一线降压药常用联合方式：ACEI/ARB+利尿剂，钙拮抗剂+ACEI/ARB，钙拮抗剂+噻嗪类利尿剂，β受体阻滞剂+二氢吡啶类钙拮抗剂。第六十五页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五6.长期应用问题在治疗达到目标血压后，需要长期服药，并定期随访血压，监测其它危险因素和心血管疾病的变化，根据情况适当调整用药，规则服药，所用降压药的种类不宜频繁更换。高血压病病人通常需要终身的降压治疗。然而，在长期的血压控制后，可以小心地逐渐减少药物的剂量和种类，尤其对那些能够实行严格的非药物治疗的病人。在“下阶梯”治疗时，必须持续地监测血压的变化。第六十六页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(五)高血压危象的治疗

高血压危象伴有明显的靶器官损伤和症状者为高血压急症，需要在数小时内降低血压以防止靶器官的进一步损害。目前有数种注射用药可用于高血压急症的治疗，临床上常用乌拉地尔注射液（压宁定针剂），本品100mg+生理盐水50ml，微泵持续应用，起始可以每小时3-5ml，根据血压调整。使用疗程一般不超过7天。第六十七页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五治疗高血压急症的静脉用药药物作用机制剂量起效时间作用持续时间不良瓜和特殊适应证硝普钠动脉和静脉扩张剂0.25-10μg/kg·min即刻停止输注后1-2min恶心，呕吐，肌颤，出汗，低血压。硫氰酸盐中毒，高铁血红蛋白血症（罕见）。适用于大多数高血压急症，注意颅内高压和氮质血症的加重和发生硝酸甘油静脉和外周动脉扩张剂5-100μg/min1-5min3-5min头痛，恶心，呕吐，心动过速，高铁血红蛋白血症，长期使用产生耐受性。尤其适用于冠状动脉供血不足肼屈嗪血管扩张剂10-20mg静脉注射必要时4-6h后重复给药5-30min3-9h心率增快，头痛，潮红，心绞痛加重。尤其适用于子痫尼卡地平钙拮抗剂5-15mg/h静脉滴注5-15min30-40min头痛，心动过速，恶心，呕吐，潮红，静脉炎。适用于除急性心力衰竭外的大多数高血压急症，注意冠脉供血不足拉贝洛尔α和β受体阻滞剂10-15min内静注20-80mg，或0.5-2.0mg/min静脉滴注5-10min3-6h恶心，头皮麻剌感或喉头发热，头晕，支气管痉挛，心动过缓，传导阻滞，直立性低血压。适用于除急性心力衰竭外的大部分高血压急症乌拉地尔α阻滞剂兼有中枢5-羟色胺激动作用首剂12.5-25mg随之5-40mg/h静脉滴注3-5min4-6h低血压，头痛，眩晕酚妥接明α阻滞剂首剂5mg缓慢静脉1-2min3-10min注射1-2min3-10min心动过速，潮红，头痛，心绞痛。尤其适用于嗜铬细胞瘤艾司洛尔β受体阻滞剂250-500μg/kg·min1min，随之50-100μg/kg·min4min1-2min10-20min低血压，恶心。尤其适用于主动脉夹层分离第六十八页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五当平均动脉血压达到临界水平（180mmHg左右）时，在高压下脑的高灌注可以导致脑水肿和高血压脑病。在慢性高血压病人，发生这种情况的血压水平要比既往血压正常者高得多。如果不加以治疗，临床表现将进行性恶化，导致昏迷和死亡。高血压脑病病人在接受高血压治疗后病情可迅速改善。首选治疗药物包括静脉注射硝普纳、柳氨苄心定、乌拉地尔或尼卡地平。如果病人的血压重度增高，但无进行性靶器官损害的证据，则仅需要24~48h内使血压逐渐下降。即在发病后头几天对病人进行密切的随访。如果血压暂时升高的原因是容易识别的，如疼痛或急性焦虑，则合适的治疗是止痛药或抗焦虑药。如果血压增高的原因不明，可给予各种降压药。硝苯地平、卡托普利、尼群地平和硝酸甘油在这类高血压治疗中的作用已被广泛认可。具体的药物要根据病人的基本病理生理学和临床特点、药物的作用机制和可能产生的不良反应来选用。第六十九页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五预防：1.胸怀开阔，精神乐观，注意劳逸结合，积极参加文体活动，脑力劳动者坚持作一定的体力活动等，有利于维持高级神经中枢的正常功能；不吸烟，少吃盐，避免发胖等都对预防本病有积极意义。2.开展群众性的防病治病工作，进行集体的定期健康检查，对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者，定期随访观察，则有利于对本病的早期发现和及早治疗。3.提倡每个医师在诊病时都将测量血压列为一项常规检查，这将有助于发现无症状的早期高血压病人，为他们提供得到早期治疗的机会。第七十页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五第二节继发性高血压

此种高血压存在明确的病因，占所有高血压病人的5%左右。症状性高血压本身的临床表现和危害性，与高血压病甚相似。因此当原发病的其他症状不多或不太明显时，容易被误认为高血压病。由于症状性高血压和高血压病的治疗方法不尽相同，且有些症状性高血压的原发病是可以治愈的，治愈后高血压亦随之而消失，因此在临床工作中，两者的鉴别关系到是否能及时正确地进行治疗，很为重要。第七十一页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五病因：(一)肾脏疾病是继发性高血压中最常见的一种，称为肾性高血压；包括:①肾实质性病变，如急性和慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，妊娠高血压综合征，先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾、肾发育不全)、肾结核、肾结石、肾肿瘤、继发性肾脏病变(各种结缔组织疾病、糖尿病性肾脏病变、肾淀粉样变、放射性肾炎、创伤和泌尿道阻塞所致的肾脏病变)等。②肾血管病变，如肾动脉和肾静脉狭窄阻塞(先天性畸形、动脉粥样硬化、炎症、血栓、肾蒂扭转)。③肾周围病变，如炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血等。第七十二页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五

(二)内分泌疾病肾上腺皮质疾病，包括皮质醇增多症(库欣综合征)、原发性醛固酮增多症、伴有高血压的肾上腺性变态综合征和肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤、肾上腺外的嗜铬细胞肿瘤都能引起症状性高血压。其它内分泌性的症状性高血压包括垂体前叶功能亢进(肢端肥大症)、甲状腺功能亢进或低下、甲状旁腺功能亢进(高血钙)、类癌和绝经期综合征等。内分泌疾病伴有高血压的并不少见。症状性高血压也可由外源性激素所致，雌激素(女性长期口服避孕药)、糖皮质激素、盐皮质激素、拟交感胺和含酪胺的食物和单胺氧化酶抑制剂等。(三)血管病变如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等。主要引起上肢血压升高。(四)颅脑病变引起颅内压增高等疾病，包括脑部创伤、脑瘤、脑炎等，都可伴有高血压。第七十三页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五病理和发病机制：肾性高血压主要发生于肾实质病变和肾动脉病变。前一类肾脏病理解剖的共同特点是:肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。说明肾脏既有实质性损害也有血液供应不足这两种情况同时存在，后者为肾内血管病变所引起。后一类则病变在肾动脉，主要引起肾脏血流灌注的固定性减少。在以上病变造成肾缺血缺氧的情况下，肾脏可以分泌多种增高血压的因子，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。过多的血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管作用、刺激醛固酮分泌导致水钠潴留和兴奋交感神经系统使血压增高。高血压反过来又可引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血。这样互相影响，使血压持续增高。第七十四页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五皮质醇增多症(库欣综合征)时的高血压，是下丘脑-垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或肾上腺皮质自身发生肿瘤，使调节糖类和盐类的肾上腺皮质激素分泌增多，导致水钠潴留所致。嗜铬细胞瘤通过释放过量儿茶酚胺引起病人血压阵发性或持续性增高。原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或肿瘤所致的醛固酮自主性分泌过多，可导致体内钠和水潴留，进而使有效血容量增加和高血压。第七十五页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五甲状旁腺功能亢进病人约1/3有高血压，此与该病血钙增高引起肾结石、肾钙质沉积、间质性肾炎、慢性肾盂肾炎等肾脏病变有关。血钙升高对血管有直接的收缩作用。先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎，可在主动脉各段造成狭窄，如狭窄发生于主动脉弓的末部至腹主动脉分叉之间，其所引起的体循环血流变化可使下肢血液供应减少而血压降低，大量血液主要进入狭窄部位以上的主动脉弓的分支，因而头部及上肢的血液供应增加而血压升高。颅脑病变的高血压，主要是由颅内压增高所致。高原病伴有的高血压，主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。第七十六页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五临床表现：本类病人的临床表现主要是有关的原发系统性疾病的症状和体征，高血压仅是其中的一个临床表现。但有时也可由于其他症状和体征不甚显著而使高血压成为主要的临床表现。症状性高血压本身的症状、体征和临床过程，与高血压病甚相类似。但在不同病因的高血压中，可各有自身的特点，如嗜铬细胞瘤的高血压常有阵发性增高的特点，发作间隙中血压可完全正常，而主动脉缩窄的高血压，则各肢体测得的血压值可有甚大差异。少数症状性高血压也可转变为类似急进型高血压的发病过程。第七十七页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五诊断和鉴别诊断：对下列高血压病人应考虑症状性高血压的可能:①常规的病史、体格检查和实验室检查提示病人有引起高血压的系统性疾病存在；②20岁以前开始有高血压；③高血压起病突然，或高血压患者原来控制良好的血压突然恶化，难以找到原因；④重度或难治性高血压；⑤靶器官损伤严重，与高血压不相称。病史询问中，应特别注意询问各种肾脏病、泌尿道感染和血尿史、肾脏病家族史(多囊肾)，有无发作性出汗、头痛与焦虑不安(嗜铬细胞瘤)，肌肉无力和抽搐发作(原发性醛固酮增多症)等。体检中注意有无皮质醇增多症的外表体征、有无扪及增大的肾脏(多囊肾)、腹部杂音的听诊(肾血管性高血压)，心前区或胸部杂音的听诊(主动脉缩窄)，以及股动脉搏动减弱、延迟，下肢动脉血压降低(主动脉缩窄)，神经纤维性皮肤斑(嗜铬细胞瘤)。第七十八页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五靶器官损害的体征包括有无颈动脉杂音，运动或感觉缺失，眼底异常，心尖搏动异常，心律失常，肺部罗音，重力性水肿和外周血管病变的体征。除常规实验室检查外，根据不同的病因选作下列实验室检查项目:血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺，主动脉和肾血管造影、肾上腺B型超声波或CT、核素检查等。第七十九页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(一)肾小球肾炎儿童与青少年期的症状性高血压，以肾小球肾炎引起者最为常见。急性肾小球肾炎的临床表现:发病前可有链球菌等细菌或病毒的感染史，有发热、水肿、血尿，严重者可并发心力衰竭或高血压脑病；尿检查有蛋白、红细胞和管型；血中尿素氮、肌酐水平可略增高；X线检查可见心脏普遍增大，静脉肾盂造影常因肾小球滤过率明显降低而不显影；眼底检查视网膜动脉痉挛、水肿等。慢性肾小球肾炎的症状可能比较隐蔽，与高血压病的鉴别有时不易。如病人过去有肾小球肾炎的病史，或有反复水肿史，有较明显贫血、血浆白蛋白降低和有氮质血症而视网膜病变还不明显，蛋白尿出现在高血压之前和蛋白尿持续而血压增高不显著，静脉肾盂造影示显影剂排泄延迟，双侧肾影缩小等情况，有利于慢性肾小球肾炎的诊断。反之，如病人有多年的高血压史以后出现尿的变化，则高血压病的可能性较大。如血压长期地停留在极高水平(收缩压达250mmHg，舒张压在130~140mmHg以上)，则以急进型高血压病为多见。第八十页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(二)慢性肾盂肾炎本病病人多有尿路感染史，包括发热、腰酸痛、尿频、尿痛、尿中出现红细胞等，即使是发生在多年以前仍有意义。急性期和慢性活动期尿细菌培养多为阳性，尿中白细胞增多，可有蛋白、红细胞和颗粒管型，后期尿浓缩功能差，比重可在1.012以下。静脉肾盂造影可显示肾盂与肾脏的癫痕和萎缩性变化(杆状肾盂和肾轮廓扭曲)，并可能发现下泌尿道有阻塞。单侧慢性肾盂肾炎病肾萎缩或排尿功能明显受损，膀胱中的尿主要为健侧肾所排时，则常规尿检查时可能阴性，宜特别注意。第八十一页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五

(三)妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征与高血压病的鉴别，有时颇为困难，且两者常可同时存在。原有高血压病的病人，怀孕后约30%发生妊娠中毒症。两者的鉴别要点是:高血压病病人在妊娠早期血压即已增高，过去有高血压病病史，多不伴有明显的蛋白尿；妊娠高血压综合征则一般在妊娠晚期出现高血压，且逐渐增高，并伴有水肿和蛋白尿。第八十二页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五（四）肾动脉狭窄本病可为单侧性或双侧性。凡突然发生高血压(尤其青年或老年人)，高血压呈恶性，或良性高血压突然加重，以及对药物治疗无反应的高血压病人，都应怀疑本病。本病病人多呈舒张压的中、重度固定性增高，体检时50%病人可在上腹部或背部肋脊角处听到高音调的收缩-舒张期或连续性杂音。对怀疑本病者，可作:①静脉肾盂造影，如见一侧肾排泄造影剂迟于对侧，肾轮廓不规则或显著小于对侧，造影剂密度深于对侧或输尿管上段或肾盂有压迹(可能为扩大的输尿管动脉的压迹)，均提示有肾血管病变的可能。②核素肾图测定，通过分析曲线血管相、实质相和排泄相，有助于判断两侧肾脏的血液供应、肾血管功能和排尿情况，从而估计有无肾缺血的存在。③腹部超声波检查。④药物(如ACEI)筛选试验。对有阳性发现者，可作进一步的肯定性诊断试验，即选择性肾动脉造影和分侧肾静脉血浆肾素测定。

第八十三页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(五)其它肾脏疾病多囊肾病人常有家族史或家族中有中年死于尿毒症者。肾脏肿瘤和多囊肾可在肾区扪到肿块，肾盂造影或超声波检查有助于明确肾脏肿块为囊性或实质性。马蹄肾和肾发育不全可通过静脉肾盂造影来发现。肾结核、肾结石和继发性肾脏病变本身的临床表现比较明显，诊断一般不难。第八十四页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五(六)嗜铬细胞瘤对有下述情况的高血压病人要考虑本病的可能:血压波动明显，阵发性血压增高伴有心动过速、头痛、出汗、苍白等症状，对一般降压药无反应，进一步的诊断需证实病人血浆或尿中儿茶酚胺或其代谢产物的浓度增高，然后经CT、核素检查或血管造影对肿瘤进行定位。前者包括24小时尿儿茶酚胺、3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)和3-甲氧基肾上腺素测定，对增高者可作血浆儿茶酚胺测定，测定前病人须充分休息。嗜铬细胞瘤病人的血浆儿茶酚胺水平较高血压病病人明显增高，而VMA水平在两种疾病可有相当大的重叠。在大多数病人，使用CT可对嗜铬细胞瘤作出定位诊断。约10%病人的嗜铬细胞瘤由于体积较小(直径1.0cm以下)或位于肾上腺外，不能由CT对肾上腺的检查而发现，可用131碘-间碘苯甲酸胍作嗜铬细胞瘤显像。第八十五页，共一百六十二页，编辑于2023年，星期五

(七)皮质醇增多症