动物病理学第十一章心功能不全

动物病理学第十一章心功能不全第一页，共四十页，编辑于2023年，星期五

概述发生原因发生机制临床病理学第二页，共四十页，编辑于2023年，星期五第一节概述第三页，共四十页，编辑于2023年，星期五

因心肌收缩力减弱，心输出量下降，静脉回流受阻，心搏输出量不足，以至于机体在静息状态下，心输出量还不能满足机体需要，从而出现的全身性机能，代谢和结构改变的病理过程。一定义

第四页，共四十页，编辑于2023年，星期五注意的问题

心肌收缩力减弱－－－基础机体在静息状态下，心输出量不能满足需要－－－症状全身性机能、代谢和结构改变－－－范围第五页，共四十页，编辑于2023年，星期五二分类依据心肌收缩力减弱发生的部位左心机能障碍

见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等右心机能障碍见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等全心机能障碍见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死第六页，共四十页，编辑于2023年，星期五第七页，共四十页，编辑于2023年，星期五依据发生速度（病程）来分急性心功能不全发病急，代偿不及，后果严重（如人的冠心病，仔猪口蹄疫）慢性心功能不全发病慢，病程较长，有代偿反应，对其它器官，系统影响明显（病变表现充分）第八页，共四十页，编辑于2023年，星期五第二节

心功能不全的原因

第九页，共四十页，编辑于2023年，星期五

任何引起心肌收缩力下降或心输出量下降的因素，超过心脏自身代偿能力，都可引起心功能不全；

心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。第十页，共四十页，编辑于2023年，星期五（一）

心肌受损1、心肌缺血、缺氧冠状动脉痉挛、栓塞、休克、DIC、缺氧及严重贫血等所致的心肌梗死。第十一页，共四十页，编辑于2023年，星期五2、其它原因：

传染病（如口蹄疫、囊虫），中毒，营养代谢障碍（心肌病），脓毒败血症，免疫性病理损伤心肌变性坏死。第十二页，共四十页，编辑于2023年，星期五虎斑心－－口蹄疫第十三页，共四十页，编辑于2023年，星期五第十四页，共四十页，编辑于2023年，星期五心肌猪囊虫第十五页，共四十页，编辑于2023年，星期五心肌出血第十六页，共四十页，编辑于2023年，星期五鸡心包炎第十七页，共四十页，编辑于2023年，星期五疣状心内膜炎第十八页，共四十页，编辑于2023年，星期五心肌出血第十九页，共四十页，编辑于2023年，星期五间质性心肌炎－寄生虫感染第二十页，共四十页，编辑于2023年，星期五心肌坏死第二十一页，共四十页，编辑于2023年，星期五（二）心脏负荷过重1、容量负荷

舒张末期，心脏内血量过多，每搏输出量升高；如大量快速输液，易引起心脏负荷过重。2、压力负荷

心室搏血阻力升高，收缩期心室压力升高，心脏的负荷加大。第二十二页，共四十页，编辑于2023年，星期五（三）心包病变

心包填塞；心包腔内的渗出物增多，压力升高；心脏的泵血机能下降。第二十三页，共四十页，编辑于2023年，星期五纤维素性心包炎第二十四页，共四十页，编辑于2023年，星期五正常心盔甲心第二十五页，共四十页，编辑于2023年，星期五第三节

心功能不全发生机理

第二十六页，共四十页，编辑于2023年，星期五心肌结构破坏1、心肌纤维大量坏死2、心肌肌源性扩张3、心室的顺应性下降4、心肌收缩活动不协调NEXT第二十七页，共四十页，编辑于2023年，星期五Frank-Starling定律第二十八页，共四十页，编辑于2023年，星期五根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互相重叠情况而定。最适长度（肌节在2.2um）时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生收缩力最大。当肌节长度<2.2um，随肌节长度增加，收缩力增大。当肌节长度>2.2um，收缩力降低，当达到3.65um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张，丧失收缩能力。第二十九页，共四十页，编辑于2023年，星期五正常心肌横切面肌源性扩张心肌横切第三十页，共四十页，编辑于2023年，星期五心肌能量代谢发生障碍1、能量产生障碍如：缺氧：糖无氧酵解升高ATP减少VitB1缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少影响三羧循环ATP减少第三十一页，共四十页，编辑于2023年，星期五2、能量储存障碍正常情况下：异常时：如缺血、氧，H+升高等磷酸肌酸酶ATP+CADP+CP供能物质

肌酸

磷酸肌酸

高能物质抑制第三十二页，共四十页，编辑于2023年，星期五3、能量利用障碍

心肌收缩时：肌球蛋白分子头部ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。所以ATP酶的活性高低对能量的利用决定性作用。第三十三页，共四十页，编辑于2023年，星期五第三十四页，共四十页，编辑于2023年，星期五三兴奋—收缩偶联障碍（钙离子运转障碍）1、心肌收缩时钙离子的运转过程

2、钙离子运转障碍

即肌浆网对钙离子摄取，储存，释放障碍。第三十五页，共四十页，编辑于2023年，星期五刺激肌膜通透性升高，钙离子内流

去极化肌浆网释放钙离子

肌浆内钙离子升高

肌钙蛋白与钙结合,肌球蛋白ATP酶活化ATP水解结构变位反应点露出细丝向粗丝滑行

肌收缩

正常心肌收缩时钙离子的运转过程第三十六页，共四十页，编辑于2023年，星期五第四节

心功能不全对机体的影响

第三十七页，共四十页，编辑于2023年，星期五一血液动力学改变

急性心功能不全：心输出量急剧下降，心源性休克，严重时危及生命。慢性心功能不全时：初期紧张源性扩张，心肌肥大；后期心力衰竭。第三十八页，共四十页，编辑于2023年，星期五呼吸机能改变左心功能不全时，易导致：呼吸困难：浅而频，血氧饱和度下降肺淤血