病理生理学重点名词解释与问答题

简述脑死亡的诊断标准。呼吸心跳停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失，呈平直线；脑血液循环完全停止哪种类型脱水易造成低血容量性休克？为什么？低渗性脱水。因为低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。分析水中毒对机体的影响。水中毒又称为高容量性低钠血症，对机体的影响有：细胞外液量增加，血液稀释细胞内水肿：血Na+浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿中枢神经系统症状：脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起各种中枢神经系统受压症状，如头痛、记忆力减退、神智混乱等。血浆蛋白和血红蛋白浓度、红细胞压积降低，早期多尿，尿比重下降。试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。低钾血症和高钾血症对机体分别有哪些影响？低钾血症：对神经肌肉的影响：兴奋性降低，横纹肌溶解，(严重时呼吸机麻痹)。对心脏的影响：心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性先增高后降低。肾脏尿浓缩功能障碍，胃肠运动功能减弱，代谢性碱中毒(反常性酸性尿)。高钾血症：对神经肌肉的影响：兴奋性先增高后降低，轻时感觉异常、刺痛，重时腱反射消失、驰缓性麻痹。对心脏的影响：心肌兴奋性先增高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低。还可导致心律失常、心搏骤停而死亡。对酸碱平衡的影响：酸中毒(反常性碱性尿)。剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆Cq-浓度升高；K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血［K+］降低，导致细胞内K+外移、细胞内H+内移，使细胞外液［H+］降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HC03-增多；Cl-丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl-大量丢失，血［Cl-］降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加、重吸收HC03-增多，引起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HC03-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化？为什么？急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。原因有：体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。失血性休克可引起哪种类型的缺氧。大出血会后Hb量减少，导致血液性缺氧。失血性休克早期心排出量减少，平均动脉压下降，组织灌流不足，组织缺血、缺氧，引起循环性缺氧；休克中期心排出量进一步减少，有效循环血量锐减，酸中毒和细菌毒素的释放损伤细胞，出现循环性缺氧和组织性缺氧。休克晚期由于多器官功能障碍或衰竭，发生呼吸衰竭或抑制，出现循环性缺氧、组织性缺氧和低张性缺氧。肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧的机制？引起低张性缺氧和循环性缺氧，机制如下：肺水肿时引起氧的弥散障碍，使肺换气功能障碍而致外呼吸功能障碍，使经肺泡扩散到血液中的氧气减少导致低张性缺氧。肺泡缺氧所致血液H+过高可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，引起体循环淤血，心排出量减少，从而导致循环性缺氧。分析慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？慢性缺氧时，肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强，使血液中红细胞数量和血红蛋白含量增加。试述初上高原的人呼吸急促的机制。高原氧气稀薄会引起低张性缺氧，血氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，冲动迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。试述四种缺氧的发生机制乏氧性缺氧：吸入气PO2过低(大气性缺氧)，外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)，静脉血分流入动脉。血液性缺氧：贫血，一氧化碳中毒，高铁血红蛋白血症，Hb与氧的结合力增加。循环性缺氧：组织缺血，组织淤血。组织性缺氧：线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链，呼吸酶合成减少：辅酶缺乏VB1、VB2、VPP，线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素等。动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？不能。休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。简述休克早期微循环变化的特征及代偿意义。特点：全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主，真毛细血管网关闭，微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流，动-静脉吻合支开放。意义：血液重新分布：由于儿茶酚胺对不同器官的血管刺激不同，使这些微循环改变不均一，有效循环血量重新分布，保证了心脑主要器官的血液供应。“自身输血”：为休克时增加回心血量的第一道防线。“自身输液”：促使组织液回流进入血液，为增加回心血量的第二道防线。试述休克II期微循环改变的机制。酸中毒：缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，微循环前阻力血管舒张。局部血管代谢产物增多：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。内毒素：如肠源性细菌入血，引起血管扩张、持续低血压。血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此外还有血液浓缩，粘度大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。试述多器官功能障碍综合征最常见的病因与发病机制。常见病因感染性休克：如败血症和严重感染非感染性病因：如大手术和严重创伤。机制：全身炎症反应失控，促炎-抗炎介质平衡紊乱器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌吟脱氢酶大量转化成黄嘌吟氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌吟氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。试述DIC的发生机制。组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝。见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等血管内皮受损，激活XII，启动内凝。见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。血细胞大量破坏，血小板被激活。红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂白细胞破坏释放出组织因子血小板被激活引起血小板聚集促凝物质入血：例如：异物颗粒、蛇毒等。DIC导致休克的机制是什么？由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。广泛性出血可使血容量减少。累心肌损伤，使心输出量减少。血因子XII的激活，可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。FDP的某些成分可增强血管活性物质的作用，促进血管的舒张。这些因素均可使全身微循环障碍，促进休克的发生发展。试述心功能不全时心脏的代偿反应。功能代偿：心率加快，紧张源性扩张：心室容量加大伴有收缩力增强，肌源性扩张：心肌拉长，不伴有收缩力增强，心肌收缩性增强，结构代偿：心室重塑(向心性肥大、离心性肥大)。心功能不全代偿后出现心肌肥大的类型及其发生机制、肌节复制特点。心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌纤维增粗，使得心室壁显著增厚而心脏容积正常或减小，从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；心肌肌节呈并联性增长。离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加，心肌纤维长度增加，使得心室壁轻度增厚而心脏容积显著增大，从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；心肌肌节呈串联性增长。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。简述心衰时心率加快的机制及意义。机制主要有：由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快；心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋，产生正性变时作用，心率加快；如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。意义：在一定的范围内，心率加快可提高心排出量并可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。但是心率加快的代偿作用超过局限，反而会使心排出量降低。简述心力衰竭的发生机制。心肌收缩功能降低：心肌收缩相关的蛋白改变心肌能量代谢障碍心肌兴奋-收缩耦连障碍心肌舒张功能障碍：钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒缩势能减少心室顺应性降低心室各部舒缩活动不协调。23.心功能衰竭引起呼吸困难的机制是什么？有哪些呼吸困难的类型？左心衰竭引起肺循环淤血，当肺淤血严重时，可出现肺水肿，肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难。呼吸困难的发生机制：肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管（J-）感受器，引起反射性浅快呼吸。类型有：劳力性呼吸困难端坐呼吸试述严重低钾血症引起呼吸衰竭的发病机制。低钾血症会引起以下变化：（1） 因膜电位异常引起神经肌肉松弛甚至出现肌麻痹，导致呼吸机收缩舒张功能障碍，从而引起限制性通气不足，导致肺通气功能障碍。（2） 细胞代谢障碍引起酸碱平衡紊乱。而这两者会诱发代谢性碱中毒，此时血液^H升高，呼吸系统受到抑制，呼吸变浅变慢，肺通气下降导致肺泡通气不足，肺泡通气与血流比例失调，造成功能性分流，引起肺换气功能障碍。试述肺源性心脏病的发病机制。慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。试述肺性脑病的发病机制。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：（1） 酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；脑血管扩张、充血水肿，会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。（2） 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？氨中毒对脑有哪些毒性作用？（1） 血氨升高原因：氨生成增多：肠道产氨增多，肾小管上皮细胞分泌的氨弥散入血增多，肌肉产氨增多。氨清除减少：肝功能障碍，尿素合成减少，门体侧支循环建立，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，而使氨清除减少。（2） 毒性作用：对脑细胞能量代谢的影响：NADH减少，乙酰辅酶A减少，ATP大量消耗，GABA生成增多。对神经细胞膜的影响：干扰神经细胞膜上的Na-K泵与钾离子的竞争，影响细胞内外的离子分布。对神经递质的影响：使兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增多。急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些功能代谢变化？解释其机制功能代谢变化：尿的改变：尿量减少（少尿或无尿），尿性质改变（尿纳高、血尿、蛋白尿、管型尿）。水中毒：机体因少尿、分解代谢所致内水增多等原因，导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。高钾血症:尿量减少使钾随尿排出减少，组织损伤和分解代谢增强，使钾大量排出到细胞外液；酸中毒时细胞内钾离子外逸；低钠血症使远端小管钾钠交换减少；钾的摄入量增高。

代谢性酸中毒：GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3吸收减少，分解代谢增强，固定酸产生增多。氮质血症：肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加。机制:尿毒症症状机制:胃龊血、胃毒物胃小管上皮细胞坏死“钠泵"关灵氧自由基t胃小管上皮细胞坏死“钠泵"关灵氧自由基t肾内叮匚交感-肾上腺髓届菜绕兴奋损伤近曲小管和槌祥」Ii一II 邀吠和前列腺素合成藏少亟虱细胞碎片形成管型肾血管佝皮细胞朋胀 内皮素合成增加 重吸收目彳和皿流少」肾间周水肿尚小管阻塞| 罔脏血水灌流里减刃入球小动脉收缩原尿钠僧野-刺檄致密斑卜、Z I 4J襄内压升高 有效滤迥压降倨 肾素-血管紧强素系统激活」'胃小球渡过率I〃少尿简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；肾小管阻塞由于肾间质水肿消退、管型被冲走而解除；少尿期蓄积了大量尿素，致使肾小球滤出尿素增多，产生渗透性利尿。何谓矫枉失衡假说？其在肾性骨营养不良发生中的作用是什么？矫枉失衡是指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。当肾损伤时引起肾单位减少，当肾损害引起肾单位进行性减少时，为了排出体内过多的溶质（如磷），机体分泌某些体液因素（如甲状旁腺激素）以增加肾脏对溶质的排出，但这种体液因子过多，又可产生其它损害（如溶骨、软组织坏死等）。促进肾性骨营养不良发生。试述肾性贫血的发病机制。机制：红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）对骨髓造血功能的抑制；毒性物质抑制血小板功能所致的出血；毒性物质使红细胞破坏增加，引起溶血；肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。试述肾性骨营养不良发生的机制。肾性骨营养不良包括：骨质疏松、纤维性骨炎、肾性佝偻病、转移性钙结节、骨质软化。其发生机制是（1） 钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2） 维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3） 长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。补充，根据需要来看为什么临床上对急性功能性（肾前性）肾功能衰竭和急性器质性（肾小管坏死）肾功能衰竭需加以鉴别者如何鉴别?［答案］急性功能性（肾前性）和器质性（肾小管坏死）肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。功能性急性肾功能衰竭 急性器质性肾功能衰竭少尿期尿比重>1.020（高）<1.015（低）尿渗透压（mmol/L）>700（高）<250（低）尿钠含量（mmol/L）<20 （低）>40（高）尿/血肌酐比值>40:1（高）<15:1（低）尿蛋白含量阴性或微量十尿沉渣镜检 基本正常（可有少许透明管型）透明、颗粒和细胞管型RBC、WBC和变性坏死上皮甘露醇利尿效应良差肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关？［答案］肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。试述水肿时钠水潴留的基本机制。［答案］正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。［答案］糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②和病患者常发生酮症酸中毒，中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿低镁血症的发生有关。简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。［答案］镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.26,PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3-37.8mmol/L，Cl92mmol/L，Na+142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分析病人昏睡的机制。［答案］该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高〉正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使hco3一浓度增高。该患者还有低氯血症，Cl一正常值为104mmol/L，而患者此时测得92mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外Cl"交换使Cl"转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl"降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液(如5%NaHCO3)?［答案］其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？［答案］①.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em--Et距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。②高镁血症时竞争性抑制进入神经轴突©释放减少g抑制终板膜受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。高钙血症时，Ca2+阻滞Na+内流，使阈电位上移，加大了Em与Et的距离，使骨骼肌兴奋性降低。9..慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又不明显，为什么？［答案］①慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：血磷升高，妨竭肠钙化收!；骨抗＜肠钙吸收减少。②慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显降低，故低钙血症的症才某糖尿病患者，化验结果显示：血PH7.30,PaC024.13KPa(31mmHg),SB16mmol/L,