内科知识点整理版

内科统考重点总结一．名解1.肺炎：指终末气道、肺泡和肺间质炎症，可由病原微生物、理化原因、免疫损伤、过敏及药品所致。2.医院取得性肺炎HAP：是指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，于入院后48小时后在医院内发生肺炎。最常见病原菌是革兰染色阴性菌。3.小区取得性肺炎CAP：是指在医院外罹患感染性肺实质炎症，包含具备明确潜伏期病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病肺炎。4.干性支气管扩张：部分支气管扩张患者以重复咳血为唯一症状。5.Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和除感染所表现出不一样反应现象。6.结核结节：结核病以增生为主病变经典表现，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及纤维细胞组成。7.原发综合征：由原发病灶、引流淋巴管炎和肿大肺门淋巴结组成。8.慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病连续3个月，连续2年或2年以上。9.慢性阻塞性肺疾病COPD：是一组以气流受限为特征肺部疾病,气流受限为不完全可逆性，呈进行性发展，不过能够预防和治疗疾病，主要累积肺部，也可引发肺外器官损害。10.支气管哮喘：是由多个细胞和细胞组分参加气道慢性炎症性疾病，与气道高反应性相关，出现可逆性气流受限，引发重复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。11.肺源性心脏病：主要是因为支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功效改变疾病。12.上腔静脉阻塞综合症：是因为上腔静脉被附近肿大转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引发。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，或者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张静脉侧支循环。13．Horner综合征：因为肺尖部肺癌压迫颈部交感神经，引发病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主，向上肢内侧放射火灼样疼痛，在夜间尤甚。14.慢性呼吸衰竭：各种原因引发肺通气和（或）肺换气功效严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征。15.在海平面大气压下，静息状态下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等原因后，PaO2<mmHg或伴有PaCO2>50mmHg，即为呼吸衰竭。Ⅰ型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于肺换气障碍。16Ⅱ型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg，系肺泡通气不足所致。17.肺性脑病：因为缺氧和CO2潴留造成神经精神障碍症候群，如头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制。18.急性呼吸窘迫综合征ARDS：是指由心源性以外各种肺内、外致病原因造成急性、进行性呼吸衰竭，临床表现为顽固性呼吸窘迫和顽固性低氧血症。19.肺气肿：是因为污染、感染、大气污染等有害原因刺激，引发终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)气道弹性减退，过分膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏病理状态。20.气道高反应性（AHR）表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早收缩反应。21.开放性肺结核：是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具备较强传染性，必须隔离治疗。22.肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因一组疾病或临床综合征总称。23.肺血栓栓塞（PTE）为来自静脉系统或右心血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功效障碍为其主要临床和病理生理特征。24.肺性脑病是因为呼吸功效衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引发精神障碍、神经系统症状一个综合征。胸腔积液：任何原因使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，造成液体积聚，即产生胸腔积液。25急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是指由心源性以外各种肺内、外致病原因造成急性、进行性呼吸衰竭。常出现肺顺应性降低，肺内分流增加及通气、血流百分比失调，临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症。26睡眠呼吸暂停综合征（SAHS）：是在睡眠时多个病因引发重复发作低通气或呼吸暂停，造成低氧、高碳酸血症、睡眠中止，从而使机体发生一系列病理生理改变临床综合征。27.心力衰竭：各种心脏结构或功效性疾病造成心室充盈和（或）射血能力受损而引发一组综合征。28.心室重构:心室重构是指在致病原因作用下，心脏几何形态、心肌细胞表型及其间质成份发生一系列改变病理及病理生理现象。29.心室重塑：是指在连续心室机械负荷过重、神经-体液调整机制过分激活状态下，心肌组织在结构、功效、代谢、数量及基因表示等方面发生适应性改变。30.固有心率IHR：应用药品完全阻断自主神经系统对心脏支配后，测定窦房结产生冲动频率。31.病态窦房结综合症SSS：是由窦房结病变造成功效减退，产生多个心律失常综合表现。32.预激综合征WPW：指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。33.高血压：是以血压升高为主要表现伴或不伴有多个心血管危险原因综合征。收缩压≥140mmHg和或舒张压≥90mmHg。原发性高血压：简称高血压，是一个由各种危险原因引发以体循环动脉压增高为主要特点造成心、肾、脑、血管及其余器官损伤临床综合征。分为原发性和继发性高血压。34.胰岛素抵抗IR：是指必须以高于正常胰岛素释放水平来维持正常糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖能力减退。35.高血压危象：因担心、疲劳、严寒、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高，影响主要脏器血流供给而产生危机症状。36.高血压脑病:因为过高血压突破了脑血流自动调整范围，脑组织血流灌注过多引发脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。37顽固性高血压：使用了三种以上适宜剂量降压药联合治疗，血压仍未能达成目标水平，称顽固性高血压。38恶性高血压：恶性高血压临床特点为发病较急剧，多见于中、青年；血压显著升高，舒张压>130mmHg；头痛、视力含糊、眼底出血、渗出和乳头水肿（IV级）；甚至损害突出，表现为连续蛋白尿、血尿及管型尿、并可伴肾衰竭；进展快速，如不给予及时治疗预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭。如有上述表现，但眼底无视乳头水肿（视乳头级时）则称急进型高血压。病理上以肾小动脉纤维素样坏死为突出特征。39.冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧而引发心脏病，表现为心绞痛或心肌梗死等。它和冠状动脉功效性改变（痉挛），统称为冠状动脉性疾病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。本病多发生于40岁以上，男性多于女性，脑力劳动者居多。40.高血压急症：是指短时间内血压重度升高，舒张压>130mmHg和或收缩压>200mmHg，伴有主要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉严重功效障碍或不可逆性损害。41.急性冠脉综合征：是指冠状动脉内不稳定性斑块斑块破裂，血小板聚集，血栓形成，造成血管部分或完全堵塞，造成心肌缺血一组临床综合征，可能会有冠状动脉狭窄加重和冠状动脉痉挛。包含不稳定性心绞痛，非ST段抬高和ST段抬高急性心肌梗死。42无症状型冠心病：是指患者无症状，但静息或负荷试验后有ST段下降，T波低平等心肌缺血样改变。43.心肌梗死：是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉供血急剧降低或中止，使对应心肌严重而持久地急性缺血造成心肌坏死。44.急性心肌梗死（AMI）：是指冠状动脉供血急剧降低或中止，使对应部分心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。临床上有激烈而较持久胸骨后疼痛、发烧、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG改变，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。45无症状心肌缺血：是无临床症状，但客观检验有心肌缺血表现冠心病，亦称隐匿性冠心病。或者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有很好侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。其心肌缺血心电图表现可见于静息时，在增加心脏负荷时，或仅在二十四小时动态观察中间断出现（无痛性心肌缺血）。46.心肌梗死后综合征：出现于AMI后数周至数月内，可重复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发烧、胸痛、WBC增高、ESR增快等症状，可能为机体对坏死物质过敏反应。47.肥厚型心肌病HCM：是以左心室或右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态综合症。依照左心室流出道有没有梗阻分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。48.扩张型心肌病DCM：主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功效减退，伴或不伴有充血性心衰。49.奇脉：是指大量积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气时显著减弱或消失，呼气时复原现象。50.Austin—Flint杂音：指重度主动脉瓣关闭不全患者，常在心尖区听到舒张中晚期短促隆隆样杂音，其产生机制为严重主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，造成二尖瓣处于半关闭状态，形成相对二尖瓣狭窄所致。51.心脏瓣膜病：是因为炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引发单个或多个瓣膜结构功效或结构异常，造成瓣口狭窄及关闭不全。52.感染性心内膜炎：心脏内膜表面微生物感染，伴着生物形成。53心包积液Ewart征：在有大量积液时，可在肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引发支气管呼吸音。54.Kussmaul综合征：心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈降低，使心搏量下降。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄心包使心室失去适应性扩张能力，致静脉压增高，吸气时颈静脉显著扩张。55.胃炎：是指各种致病因子引发胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生，称为胃炎。胃炎是最常见消化道疾病之一，可分为急性胃炎和慢性胃炎。56.急性胃炎：是指由多个病因引发急性胃黏膜炎症（如急性幽门螺杆菌感染）。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检验可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变，表现为胃黏膜固有层以中性粒细胞为主炎症细胞浸润。若主要病损是糜烂和出血，则称为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药品、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。57.慢性胃炎：是指各种原因所引发胃黏膜慢性炎症，本病为常见病，其中以慢性浅表性胃炎为主，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主慢性炎症细胞浸润。58.应激性胃粘膜损伤：各种炎症疾病引发应激状态下产生急性糜烂出血性胃炎乃至溃疡形成，可发生出血，大出血以溃疡形成时多见。59.应激性溃疡：系指机体在应激状态下，胃肠道黏膜发生糜烂性出血和（或）急性浅表溃疡病变。见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症及严重器官功效衰竭等。常以上消化道出血为主要临床表现。60.消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡，溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶消化关于，溃疡黏膜缺损超出黏膜肌层。61.老年人消化性溃疡临床表现不经典，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大，易误诊为胃癌。62.巨大溃疡：指直径大于2cm溃疡。对药品治疗反应差、愈合时间慢，易发生慢性穿透或穿孔。胃巨大溃疡应注意与恶性溃疡相判别。63.炎症性肠病：专指病因未明炎症性肠病，包含溃疡性结肠炎和克罗恩病。64.溃疡性结肠炎UC：一个病因尚不明确直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要局限于大肠粘膜和粘膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。65.克罗恩病（Crohn病、CD）：是一个病因尚不十分清楚胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发烧等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良，发病年纪多在15~30岁。66.肝硬化：各种慢性肝病发展晚期阶段，病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征，临床上晚期以肝功效减退和门静脉高压为主要表现，常出现多个并发症。67.肝肾综合征:肝肾综合征多发生于有大量腹水失代偿期肝硬化，因为有效循环血容量不足及肾内血流重新分布而发生。其特征是自发性少尿或无尿，氮质血症、低钠血症和低尿钠症，不过其肾功效损害为可逆性，故又叫功效性肾衰竭。68.肝肺综合症：HPS严重肝病基础上低氧血症，主要与肺内血管扩张相关，过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加三联征。HPS诊疗依据为：立位呼吸室内空气时动脉氧分压＜70mmHg或肺泡-动脉氧梯度＞20mmHg，特殊影像学检验（超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影）提醒肺内血管扩张。本病无有效治疗，预后差。69.原发性肝癌：是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生恶性肿瘤。70.肝性脑病：由严重肝病引发、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功效失调综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。71.Grey-Turner征：重症急性胰腺炎少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗透腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈灰蓝色，称为Grey-Turner征。72.上消化道出血:是指屈氏韧带以上消化道出血。血尿：尿液内含有一定量红细胞称血尿。1L尿液中1ml血为肉眼血尿，离心沉淀镜检每高倍镜视野红细胞平均〉3个为镜下血尿。73.蛋白尿：每日尿蛋白连续超出150mg或尿蛋白/肌酐比率（PCR）>200mg/g。功效性蛋白尿是一轻度、暂时性蛋白尿，常伴发烧、运动或充血性心衰。74.肾炎综合征：是指以蛋白尿、血尿、水肿和高血压为主要表现一类症状群。75.慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不一样，病情迁延，病变迟缓进展，可有不一样程度肾功效减退，最终将发展为慢性肾衰竭一组肾小球疾病。76.IgA肾病：是我国肾小球源性血尿最常见病因，以重复发作肉眼血尿或镜下血尿，系膜IgA沉积或以IgA沉积为主一类肾脏疾病。77.尿路感染：各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引发尿路感染性疾病。78.急性肾衰竭ARF：是由各种原因引发肾功效在短时间内（几小时至几周）突然下降而出现氮质废物滞留和尿量降低综合征。ARF主要表现为氮质废物血肌酐和尿素氮呈进行性升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身系统并发症。常伴有少尿（<400ml/d）或无尿。但也有尿量不降低者，称为非少尿型急性肾衰。79.尿毒症面容面部皮肤较深且萎黄，有轻度浮肿感，是因为贫血、尿色素从容于皮肤、再加上面部有些浮肿而形成。80.造血干细胞（hemapoieticstemcell,HSC）：是一个多能干细胞，是各种血液细胞与免疫细胞起始细胞，主要保留在骨髓中。骨髓中干细胞，具备自我更新能力并能分化为各种血细胞前体细胞，最终生成各种血细胞成份，包含红细胞、白细胞和血小板。81.贫血是指人体外周血中红细胞容量低于正常范围下限。通常以外周血中血红蛋白浓度（Hb）、红细胞（RBC）计数和血细胞比容（HCT）低于同年纪、同性别、同地域最低值。82缺铁性贫血IDA当机体对铁需求与供给失衡，造成体内贮存铁耗尽(ID)，继之以红细胞内铁缺乏（IDE），最终引发缺铁性贫血（IDA）。缺铁性贫血指缺铁引发小细胞低色素性贫血及相关缺铁异常，是血红素合成异常性贫血一个。83恶性贫血即巨幼细胞贫血，叶酸，维生素B12缺乏或一些药品影响核苷酸代谢造成细胞核脱氧核糖核苷酸合成障碍所致贫血。84再生障碍性贫血（AA）是一个原发性骨髓造血功效衰竭症，病因不明。主要表现为骨髓造血功效低下、全血细胞降低和贫血、出血、感染综和症，免疫抑制治疗有效。85.MDS：即骨髓增生异常综合征，是一个造血干细胞克隆性疾病，并以外周血细胞降低，骨髓出现病态造血为特点。86.绿色瘤：粒细胞白血病形成绿色瘤常累及骨膜、，以眼眶部位最常见，可引发眼球突出、复视或失明。87.特发性血小板降低性紫癜ITP：是一因血小板免疫性破坏，造成外周血中血小板降低出血性疾病。以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板降低、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗血小板本身抗体出现为特征。88.Evans综合征：本身免疫性溶血性贫血合并免疫性血小板降低称为Evans综合征席汉综合征：因为产后大出血，尤其是伴有长时间失血性休克，使垂体前叶组织缺氧、变性坏死，继而纤维化，最终造成垂体前叶功效减退综合征，89弥散性血管内凝血（DIC）是在许多疾病基础上，凝血及纤溶系统被激活，造成全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引发全身出血及微循环衰竭临床综合征。90甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多，引发以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现一组临床综合征。91甲亢是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引发甲状腺毒症。92Graves病是一个伴甲状腺激素分泌增多器官特异性本身免疫疾病。临床主要表现甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿大、眼征、胫前黏液性水肿。93.Cushing综合征:是指各种病冈造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致疾病总称。94.Cushing病为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引发临床类型。希恩（Sheehan）综合征妊娠期垂体增生肥大，血供丰富，围生期因某种原因引发大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化，临床称希恩（Sheehan）综合征。95.糖尿病是因为胰岛素分泌缺点和（或）胰岛素作用缺点而引发一组以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高为特征代谢疾病群，除碳水化合物外，还有蛋白质、脂肪代谢异常。96I型糖尿病：指因胰岛β细胞破坏引发胰岛素缺乏所致糖代谢障碍而出现糖尿病。97胰岛素抵抗：是指因为各种原因使胰岛素作用靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用敏感性下降，即正常剂量胰岛素产生低于正常生物学效应一个状态，从而使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用效率下降，机体代偿性分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖稳定。98糖耐量异常（IGT）OGTT2h≥7.8—＜11.1mmol/L99.Somogyi效应即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被觉察，但造成体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后反跳性高血糖。100拂晓现象即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于拂晓短时间内出现高血糖，可能因为清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致。101体重指数（BMI）测量身体肥胖程度，BMI=体重（kg）/[身长（m）]2BMI是诊疗肥胖症最主要指标。102类风湿结节：是类风湿关节炎常见关节外表现。出现在20%—30%患者，多位于关节隆突部及受压部位，如前臂伸面，肘鹰嘴突附近，大小不一，对称，无痛，质硬，提醒本病活动。103类风湿关节炎（RA）是一个以慢性侵蚀性关节炎为特征全身性本身免疫病。类风湿关节炎病变特点为滑膜炎，以及由此造成关节软骨和骨质破坏，最终造成关节畸形。104系统性红斑狼疮（SLE）是一个表现有多系统损害症状慢性系统性本身免疫病，其血清具备以抗核抗体为主多个本身抗体，以病情缓解和急性发作交替为特点，好发于20～40岁育龄女性。105雷诺现象是指因受严寒或担心刺激后，肢端细动脉痉挛，使手指（足趾）皮肤突然出现苍白，相继出现皮肤变紫、变红，伴局部发冷、感觉异常和疼痛等短暂临床现象。106中毒有毒物质进入人体，达成中毒量而产生损害全身性疾病叫做中毒。107阿托品化有机磷农药中毒时，应用阿托品直至出现阿托品化指征：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率增快、肺部罗音消失、意识障碍减轻到清醒。108迟发性多发神经病急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2—3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。109中间型综合征在重度OPI中毒后24—96小时发生一个以肌肉麻痹为主综合症，发病时间是胆碱危象消失后，在出现迟发性多发性神经病之前。突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力，第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经支配肌肉无力。110传染源指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外人和动物。包含患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。三．简答1简述小区取得性肺炎与医院取得性肺炎及其意义？答：近年来依照肺部感染场所不一样将肺炎主要分小区取得性肺炎(CAP)和院内取得性肺炎(HAP)两大类。大多数细菌感染潜伏期不超出48小时，故住院48小时后发生肺炎应诊疗为医院取得性肺炎。处于潜伏期时入院，住院后发病肺炎仍应属小区取得性肺炎，这种分类方法基本上反应了二者在发病环境、感染起源、病原体组成、发病人群和治疗方法上不一样。此分类简单易行，临床实用，但不能代替病原性分类。2.小区取得性肺炎诊疗依据。① 新近出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。② 发烧。③ 肺实变体征和或闻及湿性啰音。④ WBC>10*109/L或<4*109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。⑤ 胸部X线检验显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊疗。3.医院取得性肺炎诊疗依据。① 发烧超出38度。② 血白细胞增多或降低。③ 脓性气道分泌物。④ X线检验出现新或进展肺部浸润影。4.依照感染路径，肺脓肿可分为几个类型？答：吸入性肺脓肿、继发性肺脓肿、血源性肺脓肿5.肺脓肿手术治疗适应症① 肺脓肿病程超出3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔扩大（5cm以上）估量不易闭合者。② 大咯血经内科治疗无效或危机生命。③ 伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗效果不佳者。④ 支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。6.重症肺炎诊疗标准。主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需血管收编剂治疗。次要标准：①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氧质血症（BUN≥20mg/dL）；⑥白细胞降低（WBC<4.0×10*9/L）；⑦血小板降低（血小板<10.0×10*9/L）；⑧低体温（T<36*C）；⑨低血压，需强有力体液复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊疗重症肺炎。7.肺炎链球菌性肺炎诊疗治疗：急骤起病，以高热，寒战，咳嗽，血痰，胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。抗菌治疗（青霉素G）；支持疗法（卧床休息，补充分够蛋白质，热量和维生素）；并发症处理8.支气管扩张治疗① 治疗基础疾病② 控制感染③ 改进气流受限④ 去除气道分泌物⑤ 外科治疗9.肺结核诊疗程序分型？答：（1）可疑症状患者筛选（2）是否肺结核（3）有没有活动性（4）是否排菌10.结核分型及治疗标准？答：分型：原发型肺结核，血行播散型肺结核，继发性肺结核（浸润性肺结核，空洞性肺结核，结核球，纤维空洞性肺结核，干酪样肺炎）结核性胸膜炎，其余肺外结核，菌阴肺结核。治疗标准：早期，规律，全程，适量，联合。11支气管哮喘诊疗标准？答：（1）重复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等关于。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗或自行缓解。（4）除外其余疾病所引发喘息/胸闷和咳嗽（5）临床表现不经典者(如无显著喘息和体征)最少应有以下三项中一项阳性：（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）昼夜（PEF）变异率≥20％。符合1～4条或4、5条者，可诊疗。12.支气管哮喘临床表现发作性伴有哮鸣音呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀，有时咳嗽可为唯一症状，哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解，在夜间及凌晨发作或加重。13. 支气管哮喘并发症发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张；长久重复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。14支气管哮喘急性发作期治疗？答：尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症、恢复肺功效、预防深入恶化或再次发作、预防并发症15支气管哮喘与心源性哮喘判别？答：支气管哮喘：有家族史、过敏史、哮喘发作史；儿童、青少年多见；常于夜间及凌晨发作和加重；主要症状为呼气性呼吸困难；双肺满布哮鸣音；心脏体征正常；胸片示肺野清楚，有肺气肿征象；治疗时支气管解痉剂有效。心源性哮喘：有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等病史；40岁以上多见；常于夜间发病；主要症状为混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰；双肺广泛湿罗音和哮鸣音；有左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律心脏体征；肺片示肺淤血征、左心扩大；治疗时洋地黄有效。16简述慢性支气管炎病因？答：慢性支气管炎病因较复杂，迄今还未明了，认为关于原因以下：（1）大气污染（2）吸烟（3）感染（4）过敏原因（5）其余：1）自主神经功效失调2）老年人呼吸道防御功效下降3）营养原因缺乏4）遗传也是慢支易患原因。17慢支分期？答：分期：按病情进展分为三期。（1）急性发作期：指在一周内出现气短、脓性或粘液脓性痰，痰量显著增加，或伴有发烧、白细胞计数增高等炎症表现，或一周内咳嗽、咳痰、喘息中任何一项症状显著加剧。急性发作期患者按其病情严重程度又分为：①轻度急性发作：指患者有气短、痰量增多和脓性痰等3项表现中任意1项；②中度急性发作：指患者有气短、痰量增多和脓性痰等医|学教育网搜集整理3项表现中任意2项；③重度急性发作：指患者有气短、痰量增多和脓性痰等全部3项表现。（2）慢性迁延期：指不一样程度咳嗽、咳痰或喘息症状迁延不愈一个月以上者。（3）临床缓解期：指经治疗后或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少许咳痰，保持两个月以上者。18慢性阻塞性肺疾病严重程度分级。Ⅰ级：轻度FEV1/FVC<70%,FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅱ级：中度FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1<80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅲ级：重度FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1<50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅳ级：极重度FEV1/FVC<70%，FEV1<30%预计值，或FEV1<50%预计值伴慢性呼吸衰竭19肺心病病因、临床表现及治疗？答：病因：有支气管、肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病。临床表现：肺心功效代偿期有咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸，呼吸困难、乏力、劳动耐力下降，发绀和肺气肿体征。肺心功效失代偿期有呼吸衰竭，右心衰竭。治疗：急性加重期控制感染，氧疗，控制心力衰竭，控制心率失常，抗凝治疗，加强护理工作。缓解期增强免疫功效。发作时两肺可闻及呼气相哮鸣音。以上症状可经治疗缓解。出外其余疾病引发咳嗽胸闷、支气管舒张试验、支气管激发试验，昼夜PEF变异率≥20%慢性支气管炎诊疗：咳嗽咳痰为主，伴或不伴喘息，每年连续三个月，连续两年以上20肺心病诊疗（X线，心电图表现）？答：X线：除肺胸基础疾病及急性肺部感染特征外，还有肺动脉高压征：如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段显著突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征，右心室增大，皆为诊疗慢心病主要依据。个别者心力衰竭控制后可见心影缩小。心电图：主要有右心室肥大，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺鈡向转位，RV1+RV5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为慢性肺心病参考条件。在V1V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形QR波，应注意判别。21肺心病应用强心药指征？答：1）感染已被控制、呼吸功效已改进、用利尿药后有重复水肿心力衰竭患者；2）以右心衰竭为主要表现而无显著感染患者；3）合并急性左心衰患者。22肺心病并发症？答：肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）23慢性肺心病治疗标准？答：主动控制感染；通畅呼吸道，改进呼吸功效；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭；主动处理并发症。24肺心病急性加重期治疗？答：1）控制感染：是急性加重期治疗关键2）氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳储留3）控制心力衰竭：a利尿剂应用;降低血容量，减轻右心负荷，消除水肿，应选作用轻利尿剂小剂量使用b正性肌力药应用：选取作用快，排泄快洋地黄制剂，惯用剂量1/2～2/3c血管扩张药应用：血管扩张药可减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰有一定效果，但效果不十分显著。25胸腔积液发病机制。①胸膜毛细血管内静水压增高②胸膜通透性增加③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低④壁层胸膜淋巴引流障碍⑤损伤⑥医源性26原发性支气管肺癌组织学分类？答：肺癌组织病理学分类现分为两大类：1.非小细胞癌（1)鳞状上皮细胞癌，简称鳞癌，好发于老年人，与吸烟关系亲密，最易发生于主支气管腔，在管腔内转移，手术机会多。（2）腺癌，女性多见，管外生长，早期即可侵犯血管，淋巴管，常在原发瘤引发症状前已转移。（3）大细胞癌，以周围型为主，手术机会较大。（4）其余:腺鳞癌，类癌，肉瘤样癌，唾液腺型癌等。2.小细胞癌：恶性度最高，再没发觉癌肿时可能就转移了，在管腔外转移，细胞浆具备内分泌和化学受体功效，可引发类癌综合征。27肺癌临床表现①原发肿瘤引发症状和体征咳嗽、血痰或咳血、气短或喘鸣、发烧、体重下降②肺外胸内扩展引发症状和体征胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征③胸外转移引发症状和体征颅压升高、骨痛和病理性骨折、胰腺炎、阻塞性黄疸、锁骨上淋巴结肿大④副癌综合征肥大性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物，分泌抗利尿激素，神经肌肉综合征，高钙血症，类癌综合征。28简述副癌综合征指肺癌非转移性胸外表现，表现为：肥大性肺性骨关节病，异位促性腺激素，分泌促肾上腺皮质激素样物，分泌抗利尿激素，神经肌肉综合征，高钙血症，类癌综合征。29呼吸衰竭分类？答：（1）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHg；Ⅱ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（2）按发病缓急分类：急性、慢性（3）按发病机制分类：通气性、换气性；或泵衰竭和肺衰竭（4）按病变部位分类：中枢性、周围性。30呼衰定义，血气分析标准，分型，氧疗？答：呼衰定义：是指各种原因引发肺通气和（或）换气功严重能障碍，以致静息状态下亦不能维持足够气体交换，造成低氧血症（或不伴）高碳酸血症，进而引发一系列病理生理改变和对应临床表现综合症。诊疗有赖于血气分析：在海平面大气压下，于静息条件下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。分型：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，称为Ⅰ型，见于换气功效障碍（通气／血流百分比失调、弥散功效损害和肺动-静脉样分流）病例。氧疗是其指征。缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型，系肺泡通气不足所致缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2潴留程度是平行，若伴换气功效损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来处理。给氧标准：确保PaO2>60mmHg或SaO2>90%前提下，尽可能降低吸氧浓度。高浓度吸氧：给氧浓度>50%低浓度吸氧，给氧浓度<35%。Ⅰ型呼衰（急性呼衰多为此型）主要问题为氧合功效障碍而气体额功效基本正常，较高浓度给氧能够快速缓解低氧血症而不会引发二氧化碳潴留，对于伴有高碳酸血症Ⅱ型呼衰（慢性呼衰多为此型），往往需要低浓度给氧。31慢性呼吸衰竭临床表现：呼吸困难；神经症状（慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象）；循环系统表现（CO2潴留使外周体表静脉充盈，皮肤充血，温暖多汗，血压升高，心排出量增多等）32提出急性肺损伤（ALI）概念意义何在？答：ALI和ARDS为同一疾病过程两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻阶段，而ARDS代表后期病情较严重阶段。ALI概念提出主要有三个意义：（1）强调了ARDS发生是一个动态过程。致病因子经过直接损伤，或经过机体炎症反应过程中细胞和对应介质间质损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐步发展为经典ARDS。（2）可在ALI阶段进行早期治疗，提升临床疗效。（3）按不一样发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。33.心力衰竭分期A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力衰竭症状B期：已经有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状C期：器质性心脏病，既往或现在有心力衰竭症状D期：需要特殊干预治疗难治性心力衰竭34心力衰竭分级Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动不受限，通常活动不引发疲乏，心悸，呼吸困难，或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时通常活动下可出现疲乏心呼悸吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动显著受限，小于平时通常活动即引发上述症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。35.急性心力衰竭AHFKillip分级Ⅰ级：无AHFⅡ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音Ⅳ级：心源性休克36急性心衰处理治疗标准？答：（1）患者取坐位，双腿下垂（2）高流量鼻管给氧（3）用吗啡镇静（4）快速利尿（5）血管扩张剂（6）正性肌力药（7）洋地黄类药品（8）机械辅助治疗（9）待症状缓解后，应着手对诱因及基本病因治疗。37心力衰竭治疗除缓解症状外还应达成哪些目标？答：提升运动耐量,改进生活质量、预防心肌损害深入加重、降低死亡率。38急性左心衰治疗：患者取坐位，双腿下垂，以降低静脉回流；吸氧；吗啡；快速利尿（呋塞米）；血管扩张剂（硝酸甘油，硝普钠，重组人脑钠肽）；正性肌力药（多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂）；洋地黄类药品；机械辅助治疗39慢性收缩性心力衰竭治疗按心功效NYHA分级：Ⅰ级控制危险原因；ACE抑制剂Ⅱ级ACE制剂；利尿剂；β受体阻滞剂Ⅲ级ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛ⅣACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，慎重应用β受体阻滞剂。40洋地黄适应症：急慢性心功效不全，室上性快速性心律失常，充血性心力衰竭伴房颤禁忌症：预激综合征伴房颤，肥厚性梗阻性心肌病，急性心肌梗死，迟缓性心律失常，二尖瓣狭窄，低血钾，高血钙中毒表现：心律失常，常见室性期前收缩二联率，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞中毒处理：立刻停药，对快速性心率失常者，如低血钾则静脉补钾，血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠，有传导阻滞及迟缓性心律失常者可用阿托品。41高血压发病机制。①交感神经系统活性亢进②肾性水钠潴留③肾素-血管担心素-醛固酮系统RAAS激活④细胞膜离子转运异常⑤要胰岛素抵抗42高血压定义及分级定义为收缩压≧140mmHg和（或）舒张压≧90mmHg。依照高血压水平，将高血压深入分为：1级，收缩压140~159mmHg，舒张压90~99mmHg;2级，收缩压160~179mmHg，舒张压100~109mmHg;3级，收缩压≧180mmHg，舒张压≧110mmHg。.43恶性或急进性高血压临床特点①发病较急剧，多见于中、青年②舒张压连续≥130mmHg③头痛、视力含糊、眼底出血、渗出和乳头水肿④肾脏损害突出，表现为连续蛋白尿、血尿及管型尿，进展快速，如不给予及时治疗，预后不佳⑤可死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭⑥病理上以肾小动脉纤维素样坏死为突出特征。44高血压并发症高血压危象，高血压脑病，脑血管病，心力衰竭，慢性肾衰竭，主动脉夹层。45.高血压危象发病机制及症状发病机制：因担心、疲劳、严寒、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高，影响主要脏器血流供给而产生危机症状。症状：出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸气急及视力含糊等严重症状以及伴有动脉痉挛累及对应靶器官缺血症状。46.高血压脑病机制及症状机制：因为过高血压突破了脑血流自动调整范围，脑组织血流灌注过多引发脑水肿。症状：临床表现有严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。47高血压分级，危险分层？（参考书本对比一下本题）其余危险原因和病史血压1级（收缩压140-159或舒张压90-99）2级（收缩压160-179或舒张压100-109）3级（收缩压大于等于180或舒张压大于等于110）无其余危险原因低危中危高危1-2个危险原因中危中危极高危3个以上危险原因，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危。48高血压药品和非药品治疗方法？答：非药品治疗：改进生活行为：减轻体重，降低钠盐摄入，补充钙和钾盐，戒烟限酒，增加运动。药品治疗：降压药种类：利尿剂（D），β受体阻滞剂（B），钙通道阻滞剂（C），血管担心素转化酶抑制剂(A)，血管担心素Ⅱ受体阻滞剂(A)。从小剂量开始，逐步加量；长久治疗，不要随意停顿治疗或频繁改变方案，强调依从性；血压平稳1～2年后可依照需要逐步降低药品种类和剂量2级以上高血压应采取两种药品联合应用；AB/CD联合标准；3种药品联合应用除有禁忌证外必须有利尿剂。49高血压诊疗标准?高血压治疗目标是什么及血压控制目标值？临床上治疗高血压药品有哪些？答：人群中血压水平是呈连续性止态分布，而高血压标准是依照临床和流行病学资料人为界定。现在我国采取国际上统一高血压诊疗标准即收缩压≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg。治疗目标：不但仅是控制血压，更主要是提升高血压患者生活质量，降低高血压患者心、脑损害。现在临床上惯用治疗高血压药品分为利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管担心素转换酶抑制剂(ACEI)、血管担心素lI受体拮抗剂(ARB)。血压控制目标值：通常主张血压控制<140/90mmHg。糖尿病或慢性肾病合并高血压应<130/80mmHg。老年收缩期性高血压降压目标，收缩压140-150mmHg，舒张压<90mmHg但不应低于65-70mmHg。50心绞痛疼痛特点。① 部位主要在胸骨体中段或上段之后可包括心前区，有手掌范围大小，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。② 性质常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感③ 诱因常由体力劳动或情绪担心所诱发，饱食、严寒、吸烟、心动过速、休克等亦可④ 连续时间逐步加重，在3-5分钟内渐消失⑤ 缓解方式通常在停顿原来诱发症状活动后即可缓解，舌下含服硝酸甘油也可在几分钟内缓解。51.不稳定型心绞痛特点① 原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作频率增加，程度加重、时限延长、诱发原因改变，硝酸类药品缓解作用小② 1个月内新发作心绞痛，并因较轻负荷所诱发③ 休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高变异型心绞痛也属这类52简述冠心病临床分型？答：冠心病临床分型可分5型：（1）无症状心肌缺血型无症状，但有缺血性心电图改变，心肌无组织形态学改变。（2）心绞痛型有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引发，心肌多无组织形态学改变。（3）心肌梗死型为冠脉堵塞心肌急性缺血性坏死所引发。（4）缺血性心肌病型为心脏增大，心力衰竭和心律失常，是因为长久心肌缺血，造成心肌纤维化引发。（5）猝死型因原发性心脏骤停而猝死，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引发严重心律失常所致。53冠心病二级预防？答：已经有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其余心血管事件称之为二级预防，有以下5个方面：A抗血小板聚集（或氯吡格雷）；抗心绞痛硝酸类制剂；B预防心律失常，减轻心脏负荷等；控制好血压；C控制血脂水平；戒烟；D控制饮食；治疗糖尿病；E普及关于冠心病教育（患者和家眷）；激励有计划、适当运动锻炼54ST段抬高性心肌梗死心电图特征性改变是什么？答：ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区导联上出现宽而深Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区导联上出现T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联上出现。在背向MI区导联则出现相反改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。55急性心梗（AMI）诊疗、治疗、并发症、溶栓适应症？答：诊疗：依照经典临床表现，特征性心电图改变及试验室检验。治疗：（一）通常监护治疗（二）解除疼痛（三）介入治疗（PCI）（四）溶栓治疗（五）紧急主动脉-冠脉旁路移植术（六）消除心律失常（七）治疗心衰（八）抗凝治疗（九）右室梗死处理（十）非ST段抬高心肌梗死处理。并发症：乳头肌功效失调或断裂心脏破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后综合症。溶栓适应症：（一）两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提醒急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间小于12小时，患者年纪小于75岁。（二）ＳＴ段显著抬高心梗患者年纪大于７５岁，可慎重进行。（三）ＳＴ段抬高性心梗，发病时间达１２－２４小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ＳＴ段抬高者。56溶栓治疗禁忌症。①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。②颅内肿瘤③近期（2-4周）有活动性内脏出血④未排除主动脉夹层⑤入院时严重且未控制高血压，或慢性严重高血压病史⑥现在正在使用治疗抗凝药或已知有出血倾向⑦近期创伤史，包含头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间心肺复苏⑧近期外科大手术⑨近期曾有在不能压迫部位大血管行穿刺术57.溶栓治疗效果判定①心电图抬高ST段于二十四小时内回降>50%②胸痛2小时内基本消失③2小时内出现再灌注心律失常④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）58急性心肌梗死溶解血栓疗法国内惯用溶栓剂有哪几个？答：①尿激酶②链激酶③重组织型纤维蛋白溶酶原激活剂59心绞痛和心肌梗死判别？答：心绞痛：疼痛部位位于胸骨上、中段之后，为压榨性或窒息性疼痛，劳力、情绪激动、受寒、饱食等为其诱因，疼痛时间短，在1—5分钟或15分钟以内，频繁发作，硝酸甘油能显著缓解；极少有气喘或肺水肿；血压升高或无显著改变；无心包摩擦音和坏死物质吸收表现；心电图无改变或暂时性ST段和T波改变。急性心梗：疼痛部位和疼痛性质与心绞痛相同，但可在较低位置或上腹部且程度更激烈，诱因不常有，疼痛时间长，在数小时或1—2天，发作不频繁，硝酸甘油作用较差或无效；可有气喘或肺水肿；血压降低甚至休克；可有心包摩擦音；常有坏死物质吸收表现；心电图有特征性和动态性改变。60.ST段抬高性MI者心电图表现特点①心肌缺血区导联出现T波倒置②心肌损伤区导联出现ST段抬高呈弓背向上③心肌坏死区导联出现宽而深Q波61.非ST段抬高性MI者心电图表现特点①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致②无病理性Q波，也无ST段改变，仅有T波倒置改变62.心肌梗死并发症乳头肌功效失调或断裂，心脏破裂，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死后综合症冠状动脉闭塞引发室壁梗死① 左冠状动脉前降支闭塞，引发左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死② 右冠状动脉闭塞，引发左心室膈面（右冠状动脉闭塞占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结③ 左冠壮动脉盘旋支闭塞，引发左心室高侧壁、膈面（左冠壮动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结④ 左冠壮动脉主干闭塞，引发左心室广泛梗死63二尖瓣狭窄是怎样引发右心功效不全？答：二尖瓣狭窄造成左房压升高，跨瓣压差显著增加，心排血量减；进而产生肺动脉高压，其原因有三点：①升高左心房压被动向后传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩；③长久严重二尖瓣狭窄可能造成肺血管床器质性闭塞性改变。肺动脉高压可造成右室后负荷增加，进而右室肥厚扩大、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰。64二尖瓣狭窄并发症答：心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染消化65二尖瓣关闭不全并发症心房颤动可见于3/4慢性重度二尖瓣关闭不全患者；感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见；体循环栓塞见于左心房扩大、慢性心房颤动患者，较二尖瓣狭窄少见；心力衰竭在急性者早期出现，慢性者晚期出现；66二尖瓣脱垂并发症包含感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。67.病窦综合征心电图表现①连续而显著心动过缓②窦性停搏与窦性传导阻滞③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存④心动过速-心动过缓综合征68.感染性心内膜炎临床变现①发烧②心脏杂音③周围体征，瘀点，指趾甲下线状出血，roth斑，Osler斑，Janeway损害④动脉栓塞⑤脾肿大贫血69.感染性心内膜炎并发症①心力衰竭，心肌脓肿，急性心肌梗死，化脓性心包炎，心肌炎②细菌性动脉瘤③迁移性脓肿④脑栓塞，脑细菌性动脉瘤，脑出血，中毒性脑病，脑脓肿，化脓性脑膜炎⑤肾动脉栓塞梗死，免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎、肾脓肿70消化性溃疡病因及发病机制？（P387）病因：胃十二黏膜侵袭原因与保护作用失衡结果，正常情况，黏膜能抵抗这些侵袭原因损害作用，维持黏膜完整性，DU是侵袭原因增强原因造成，GU是保护原因减弱造成发病机制：1）幽门螺杆菌：幽门螺杆菌感染造成十二指肠溃疡是幽门螺杆菌，宿主和环境三者相互作用结果。胃溃疡发生时因为幽门螺杆菌感染引发胃黏膜炎症减弱了胃黏膜屏障作用。2）胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡最终形成是胃酸-胃蛋白酶对黏膜本身消化所致，胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，胃蛋白酶能降解蛋白分子，对黏膜具备侵袭作用。3）NASID：长久服用NASID患者较易发生消化性溃疡，且其引发胃溃疡较十二指肠溃疡常见，经过减弱黏膜防御和修复功效而造成消化性溃疡发病，损害作用包含局部作用和系统性作用，系统作用是主要致溃疡机制，主要经过抑制环氧酶而起作用。4）其余原因吸烟，遗传，应激，胃，十二指肠运动异常等71消化性溃疡治疗标准和惯用药品：标准，消除病因，缓解症状，愈合溃疡，预防复发和防治并发症。惯用药，抑制胃酸药品（法莫替丁）质子泵抑制剂（奥美拉唑）保护胃粘膜药品（硫糖铝）。72消化性溃疡并发症答：（1）出血：是最常见并发症。（2）穿孔：溃疡病灶向深部发作穿透浆膜则并发穿孔。发生穿孔后胃肠内容物漏入腹腔引发急性腹膜炎。（3）幽门梗阻（4）癌变73比较良、恶性溃疡肉眼形态特点？答：良性溃疡：外形为圆或椭圆形；大小为直径通常＜２cm；深度较深；边缘平整、不隆起；底部较平坦；周围粘膜皱襞向溃疡集中。恶性溃疡：外形为不整形皿状或火山口状；大小为直径＞２cm；深度较浅；边缘有不规则隆起；底部凸凹不平、有坏死，出血多；周围粘膜皱襞中止，或增粗呈结节状。74胃良性溃疡和恶性溃疡判别？胃溃疡青年人居多，病史较长，临床表现 周期性、节律性胃痛食欲通常良好，全身表现轻，粪便隐血可阳性，治疗后转转阴，胃液分析胃酸正常或偏低但无真性缺乏，X线钡餐龛影直径＜2.5cm壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，聚合征，胃镜检验 溃疡圆或椭圆形，地平滑边光滑，白或灰白色溃疡周围粘膜柔钡，皱裂向溃疡出集中，内科治疗良好。胃癌多见于中年人以上，病史较短，临床表现呈进行性发展食欲减退，全身表现显著，粪便隐血连续阳性，胃液分析缺酸者居多，X线钡餐龛影多＞2.5cm，边不整位于胃轮廓之内，龛影周围胃壁强直呈结节状，向溃疡聚集皱裂，有融合中止，胃镜检验溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起、污秽，溃疡周围慢性浸润可有结节，糜烂，易出血，内科治疗差。75肝硬化定义、病因、侧支循环、并发症？答：定义：肝硬化：各种慢性肝病发展晚期阶段，病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征，临床上晚期以肝功效减退和门静脉高压为主要表现，常出现多个并发症。病因：病毒性肝炎；酒精中毒；血吸虫病；胆汁淤积；循环障碍；工业毒物、药品；营养障碍；代谢障碍；免疫紊乱；原因不明。侧支循环：侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH2O。主要侧支：①食管胃底静脉曲张②腹壁静脉曲张③痔静脉扩张④腹膜后交通支。(详细能够这么答：①食管和胃底静脉曲张，为门静脉系胃左、胃短静脉与腔静脉系奇静脉之间胃底和食管粘膜下静脉开放。②腹壁静脉曲张，门脉高压时脐静脉重新开放，经过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁曲张静脉。③痔静脉扩张，门静脉系直肠上静脉与下腔静脉系直肠中、下静脉沟通，可扩张为痔核。另外，肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间静脉，也可形成侧支相互连接从而形成临床上少见异位静脉曲张。)肝硬化并发症：上消化道出血：最常见；感染；肝性脑病：最严重并发症，最常见死亡原因；电解质和酸碱平衡紊乱；原发性肝癌；肝肾综合征：又称功效性肾衰；肝肺综合征:：指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成三联征；门静脉血栓形成。76简述失代偿期肝硬化临床表现、治疗？答：主要为肝功效减退症状和门脉高压表现。（1）全身多系统表现：1）全身症状：消瘦乏力、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等。2）消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。3）出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。4）内分泌系统症状：主要有雌激素升高、雄激素降低：男性患者睾丸萎缩、乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、肝掌。肾上腺皮质激素降低：皮肤色素从容。继发性醛固酮升高和抗利尿激素升高：加重腹水形成。（2）门脉高压症表现：1）脾肿大：脾功效亢进；2）侧枝循环建立和开放；3）腹水：是LC最突出临床表现。（3）多个并发症：上消化道出血；感染；性脑病；电解质和酸碱平衡紊乱；原发性肝癌；肝肾综合征；肝肺综合征:；门静脉血栓形成肝硬化腹水产生原因及治疗1）门静脉压力升高：门静脉高压时肝窦压升高，造成肝脏淋巴液生成增多，当超出胸导管引流能力时，淋巴液直接从肝包膜漏入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时，内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙2）血浆胶体渗透压下降：肝脏合成白蛋白能力下降发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降3）有效血容量不足：肝硬化时机体呈高心输出量，低外周阻力高动力循环状态，大量血液滞留于扩张血管内，造成有效循环血容量下降，从而激活交感神经，肾素-血管担心素-醛固酮等造成肾小球滤过率下降及钠水重吸收增加，发生水钠储留4）其余原因心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降，抗利尿激素分泌增加可能与水钠储留关于。治疗：1）限制钠水摄入：钠摄入量限制在60～80ml/d,有稀释性低钠血症（<125mmol/L）者，应同时限制水摄入，摄入水量在500到1000ml/l2)利尿剂：临床上惯用螺内酯和呋塞米，过猛利尿剂会造成水电解质紊乱，严重者诱发肝性脑病和肝肾综合征3）提升血浆胶体渗透压：对地蛋白血症患者，每七天定时输注白蛋白或血浆4）难治性腹水治疗：大量排放腹水加输注白蛋白，本身腹水浓缩会输，经肝静脉门体分流术77门脉高压表现？答：（1）脾肿大：脾功效亢进（2）侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH2O。主要侧支：①食管胃底静脉曲张②腹壁静脉曲张③痔静脉扩张④腹膜后交通支（3）腹水：是LC最突出临床表现。78肝硬化腹水治疗？答：限制钠、水摄入；利尿剂；提升血浆胶体渗透压；治疗难治性腹水：放腹水和输注白蛋白、腹水浓缩回输、腹腔-颈静脉引流、肝移植。79肝性脑病诊疗：有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成基础；出现精神紊乱，嗜睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；有肝性脑病诱因；反应肝功效血生化指标显著异常和（或）血氨升高；脑电图异常。80肝性脑病治疗？（P466）⑴及早识别及去除HE发作诱因：①慎用镇静药及损伤肝功效药品；②纠正水电解质和酸碱平衡紊乱；③止血和去除肠道积血；④预防和控制感染；⑤防治便秘。⑵降低肠内氮源性毒物生成与吸收：①限制蛋白饮食；②清洁肠道；③乳果糖和乳梨糖；④口服抗生素；⑤益生菌制剂。⑶促进体内氨代谢：①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸；②鸟氨酸-a-酮戊二酸；③其余：谷氨酸钠、钾（偏碱）、精氨酸（偏酸）。⑷调整神经递质：①GABA/B2复合受体拮抗剂；②降低或拮抗假神经递质。⑸人工肝；⑹肝移植；⑺重症监护81原发性肝癌原因？答：1）病毒性肝炎：最主要病因，乙肝丙肝与肝癌关于，2）肝硬化：原发性肝癌主要是在病毒性肝炎后肝硬化基础上发生。3）黄曲霉素污染：黄曲霉素代谢产物黄曲霉素B1有强烈致癌作用。4）遗传原因5）其余：亚硝胺盐，偶氮芥类，有机氯农药，酒精等。华枝睾吸虫与肝胆管癌关于。82上消化道出血定义及常见原因？答：定义：消化道以屈氏韧带为界，其上消化道出血成为上消化道出血。原因：最常见病因是消化道溃疡，食管胃底静脉曲张，急性糜烂出血性胃炎和胃癌。1）上消化道疾病：食管疾病，胃十二指肠疾病；2）门静脉高压引发食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病；3）上消化道临近器官或组织疾病（胆道蛔虫，胰腺累计十二指肠等）；4）全身性疾病：血管性疾病，血液病，尿毒症，结缔组织病，急性感染，急性相关胃黏膜溃疡等上消化道出血治疗通常抢救方法；主动补充血容量；止血（药品、气囊压迫、内镜、手术）83急性胰腺炎分型诊疗？答：分型：急性水肿型、急性坏死型。诊疗：水肿型患者有激烈连续上腹痛，恶心、呕吐、发烧及上腹压痛，但腹肌不担心，同时有血清或尿淀粉酶显著增高排除其余急腹症，可诊疗。如临床症状：①烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状②体征：腹肌强直，腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征③试验室检验血钙显著下降2mmol／L以下,血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降④腹腔诊疗性穿刺有高淀粉酶活性腹水84上消化道出血紧急处理标准和主要处理方法。⑴通常抢救方法：卧床休息、保持呼吸道通畅，防止窒息，活动性出血期间禁食；出血量大，病情严重者吸氧。⑵主动补充血容量：建立有效静脉输液通道，补充等渗晶体液和胶体液，并机及配血，尽快补足血容量。⑶止血方法：食管胃底静脉曲张破裂造成出血应给予垂体后叶素静点止血，同时应用气囊压迫止血；假如效果不好，还可采取内镜下打硬化剂或皮圈套扎止血；必要时需外科手术进行止血；非曲张静脉上消化道出血可给予制酸剂静脉点滴或口服，必要时内镜下止血或手术止血。85上消化道出血输血指证：改变体位出现晕厥、血压下降、心率加紧;失血性休克；血红蛋白<70g/L或血细胞比容<25%86结核性腹膜炎诊疗依据有哪些？答：(1)青壮年患者，有结核病史，伴有其余器官结核病证据(2)发烧原因不明2周以上，伴有腹痛，腹胀，腹水或腹部包块，腹部压痛或（和）腹壁柔韧感(3)腹水为渗出液，以淋巴细胞为主，通常细菌培养阴性，腹水细胞学检验未找到癌细胞(4)X线胃肠钡餐检验发觉肠粘连等征象(5)结核菌素试验呈强阳性(6)给予抗结核治疗（2周以上）有效可确诊。87简述促使肾功效恶化原因是什么？答：累及肾脏原发病加重或复发；血容量不足：低血压、脱水、大出血、休克；肾脏局部血供急剧降低：肾动脉狭窄、应用ACEI/ARB；严重高血压未能控制；肾毒性药品；泌尿道梗阻；严重感染；其余：高钙血症、肝功效不全。88肾小球肾炎临床分型？答：急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、肾病综合征。89肾性血尿产生原因：肾小球基底膜破裂，红细胞经过该破裂孔时受血管内压力挤压受损，受损红细胞经过肾小管各段时受不一样渗透压和PH作用，展现变形红细胞血尿，红细胞容积变小甚至破裂。90简述肾小球疾病高血压发生机制？答：1）容量依赖性高血压：各种原因所致钠、水潴留2）肾素依赖性高血压：肾素-血管担心素系统增加，小动脉收缩外周阻力增加3）肾内降压物质分泌降低：PGI、PGE、PK。91肾脏疾病常见临床综合征表现？答：1）肾病综合征：各种原因造成大量蛋白（<3.5g/d）低蛋白血症（<30g/l）显著水肿和或高脂血症临床综合征。2）肾炎综合征：以血尿，蛋白尿。高血压为特点综合征，按照病程和肾功效改变分为急性肾炎综合征（急性起病，病程不足一年者）急进性肾炎综合征（肾功效急进性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿肾衰竭者）和慢性肾炎综合征（病程迁延一年以上）。3）无症状性尿异常：包含单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿以及不能解释脓尿。4）急进性肾衰竭和急性肾衰竭综合征：因为免疫损伤或血管炎引发毛细血管外增生性肾小球肾炎是急进性肾衰竭主要原因。5）慢性肾衰竭综合征：慢性肾衰竭是指不论什么原因造成进行性，不可逆性肾单位丧失和肾功效损害。92肾病综合症诊疗，激素治疗标准？答：诊疗标准：1）尿蛋白大于3.5g；2）血浆白蛋白低于30g/L；3）水肿；4）血脂升高。其中1，2两项为诊疗必需。激素治疗标准：起始足量：惯用药品为泼尼松1mg/(kg.d),口服8周，必要时可延长至12周；迟缓减量：足量治疗后每2~3周减原用量10%，当减至20mg/d时易发生重复，应愈加迟缓减量；长久维持：最终以最小个有效剂量(10mg/d)在维持六个月。93肾病综合征常见并发症有哪些？答：感染；血栓和栓塞：常见于膜性肾病和微小病变；急性肾功效衰竭：常见于微小病变；蛋白质及脂肪代谢紊乱。94尿路感染易感原因：尿路梗阻，膀胱输尿管反流，妊娠，机体免疫力低下，泌尿系统结构异常，性别和性活动，遗传原因，医源性原因，神经源性膀胱。95急、慢性肾盂肾炎临床表现？答：急性：1．临床症状起病急，除有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征外，还可有发烧，头痛，恶心，呕吐等全身症状。体征急性病容，腰痛，肋脊角压痛或叩痛。慢性：临床表现复杂，全身及泌尿系统局部表现均可不经典。二分之一以上可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不一样低热，间歇性尿频，排尿不适，腰部酸痛及肾小管功效受损表现，如夜尿增多，低比重尿等。病情连续发展为慢性肾衰竭。急性发作时患者症状显著，类似急性肾盂肾炎。96简述急性肾衰竭治疗标准？答：①纠正可逆病因，改进肾血流，保护肾功效：如及时处理血容量不足、感染、体克、心力衰竭等可逆原因。②应用增加肾血流药品，停用影响肾灌注或肾毒性药品。③维持体液乎衡：确保天天液体入出量平衡。④补充营养，维持机体正常能量代谢。⑤处理电解质紊乱和酸碱失衡：如高钾血症、代谢性酸中毒等。⑥透析治疗。97血透指征？（P547）①药品不能控制高血压；②药品不能控制高钾血症，＞6．5mmol／L以上；③药品不能控制水潴留，少尿，无尿，高度浮肿伴有心肺水肿和脑水肿；④并发尿毒症性心包炎，消化道出血，中枢神经系统症状；⑤药品不能控制酸中毒，pH＜7．2。89我国慢性肾衰CRF分期方法？答：次序：CRF分期；肌酐清率Ccr(ml/min)；血肌酐Scr（umol/L\mg/dl）；说明肾功效代偿期（肾功效贮备下降期）：50-80；133-177；1.6-2.0；CKD2期肾功效失代偿期(氮质血症期)：20-50；186-442；2.1-5.0；CKD3期肾衰竭期：10-20；451-707；5.1-7.9；CKD4期尿毒症期：<10；≥707；≥8.0；CKD5期99什么是慢性肾病CKD？怎样分期（美国肾脏基金会分期提议）？答：慢性肾病CKD：各种原因引发慢性肾脏结构和功效障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包含GFR正常和不正常病理损伤、血液或尿液成份异常，及影像学检验异常，或不明原因GFR下降（GFR＜60ml/min）超出3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。美国分期：I期肾损害GFR正常GFR（ml/min）≥90；II期GFR轻度降低GFR轻度降低GFR（ml/min）60-89；III期GFR中度降低，GFR（ml/min）30-59；IV期GFR严重降低，GFR（ml/min）15-29；V期ESRD（衰竭期），GFR（ml/min）<15。100肾小球肾炎分型？答：临床分型：急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，隐匿性肾小球肾炎（无症状性血尿和或蛋白尿）。101高血钾症紧急处理?答：应首先判断该高钾血症是否因为一些加重原因所致。如血钾仅中度升高，应首先治疗引发高血钾原因和限制从食物中摄入钾。假如高钾血症＞6.5mmol/L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。标准：纠正酸中毒、排钾利尿、葡萄糖加胰岛素液输注、口服降钾树脂、透析。首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后迟缓静脉注射；继之用50%葡萄糖50-100ml加普通胰岛素6-12U静脉注射。经过上述处理后，治疗效果不满意，应即做透析。102贫血分类、临床分型：？答：按贫血进展速度分类：急，慢性贫血。按红细胞形态分：大细胞性贫血，正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血。按血红蛋白浓度分：轻度，中度，重度和极重度贫血。按骨髓紅系增生情况分：增生性贫血（如溶血性贫血，缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血等等）和增生低下性贫血（如再障)。临床分型：红细胞生成降低性贫血，溶血性贫血，失血性贫血。103.重型再障与非重型再障判别：答：重型再障：发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血，血象具备以下三项中两项1）网之红细胞绝对值〈15×10^9/L:2）中性粒细胞＜0.5x10^9/L；3）血小板＜20x10^9.骨髓增生广泛程度减低。非重型再障：达不到上述标准再障。104缺铁贫与再障诊疗？答：缺铁贫诊疗标准：1贫血为小细胞低色素性：男性Hb＜120g/L,女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L；MCV＜80fl,MCH＜27pg,MCHC＜32%;2有缺铁依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）诊疗。ID符合以下任何一条即可诊疗。①血清铁蛋白骨12μg／L；②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于15%.IDA①符合ID诊疗标准；②血清铁低于8.95μmol／L，总铁结协力升高大于64.44μmol／L,转铁蛋白饱和度＜15%;③FEP/Hb＞4.5μg/gHb。3存在铁缺乏病因，铁剂治疗有效。105.再障诊疗标准：①全血细胞降低，网织红细胞百分数＜0.01淋巴细胞百分比增高。②通常无肝脾肿大。③骨髓多部位增生减低，造血细胞降低，非造血细胞百分比增高，骨髓小粒空虚。有条件者做骨髓活检，可见造血组织均匀降低④能除外引发全血细胞降低其余疾病⑤通常抗贫血药治疗无效。106急性白血病表现：发烧：本身低热，合并感染可高热；贫血；出血：牙龈出血，皮肤瘀点，月经过多；DIC：全身广泛出血；淋巴结肿大：ALL多见；肝脾肿大：轻至中度大骨骼和关节：胸骨下段局部压痛；眼眶：绿色素瘤；口轻和皮肤：牙龈增生肿胀，皮肤紫蓝色结节；中枢神经系统白血病：化疗药品难以经过血脑屏障；睾丸：单侧无痛性重大。107白血病细胞增殖浸润表现？答：（1）淋巴结和肝、脾肿大（2）骨骼和关节疼痛（3）眼部有粒细胞肉瘤或绿色瘤（4）口腔和皮肤有牙龈增生、皮肤出现蓝灰色斑丘疹（5）中枢神经系统白血病（CNSL）常发生治疗后缓解期，以ALL最常见，儿童尤甚，临床上轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。（6）睾丸：睾丸出现无痛肿大，在活检时也发觉有白血病细胞浸润。另外，白血病细胞可浸润其余组织器官．肺，心，消化道，泌尿生殖系统等均可受累。108急性白血病完全缓解（CR）标准：答：1）白血病症状和体征完全消失；2）外周血中性粒细胞绝对数≥1.5×10^9，血小板≥100×10^9，白细胞分类中无白血病细胞。骨髓中性粒Ⅰ型+Ⅱ型（原单+幼粒或原淋+幼淋）≤5%，M3型原粒+早幼粒≤5%，无Auer小体，红细胞和巨核细胞系列正常，无髓外白血病；4）理想完全缓解为初诊时免疫学细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。109ITP发病原因、诊疗标准，急症处理？答：ITP发病原因：a感染b免疫原因c脾d其余原因。诊疗标准：1）广泛出血累及到皮肤粘膜内脏。2）数次检验血小板计数降低。3）脾不大。4）骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍，5）泼尼松或脾切除有效。6）排除其余继发性血小板降低症。急症处理：适适用于1）血小板低于20×10^9/L者。2）出血严重广泛者。3）怀疑有或已经有按颅内出血者。4）近期即将实施手术或分娩者。胡1）血小板输注2）静脉注射免疫球蛋白3）大剂量泼尼松龙4）血浆置换3~5日内，连续3次以上每次置换3000ml血浆，也有一定疗效。110血管内溶血时提醒红细胞破坏检验包含哪些？答：血红蛋白血症、血清结合珠蛋降低、血红蛋白尿、含铁血黄素尿111甲亢有哪临床表现？有哪几个治疗方法?答：临床表现：①甲状腺毒症表现：高代谢症候群：患者常有多汗怕热、疲乏无力、体重下降等；心血管系统：心悸气短、第一心音亢进、脉压增大，心律失常、心脏增大、心力衰竭等。神经精神系统：担心焦虑、烦躁易怒、失眠不安、瞻望、昏迷。消化系统：食欲亢进、大便次数增多，可出现肝功效异常等。骨骼肌肉系统：甲亢性肌病、甲亢性周期性瘫痪、重症肌无力。造血系统：白细胞降低、血小板降低。生殖系统：女性月经紊乱、男性阳瘘