医学免疫学期末复习材料

医学免疫学期末复习材料医学免疫学概论免疫的概念：机体对“自己”或“非己”的识别、应答过程中所产生的生物学效应的总和。正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性功能。担负着机体免疫防御、免疫自稳和免疫监视这三大功能。免疫系统的功能：免疫应答的种类（根据免疫应答识别的特点、获得形式以及效应机制）及其特点：.固有免疫：又称天然免疫、非特异性免疫，是机体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的，个体出生时就具备，可以遗传。特点①非特异性：作用范围广，并非针对某一种特定抗原；②效应迅速性：针对病原体及异物侵袭可迅速发挥作用：③无记忆性：其应答模式和强度不随接触病原体的次数而改变。.适应性免疫：又称获得性免疫或特异性免疫，是个体受抗原刺激后获得的一类具有针对性的免疫功能，具有明显的个体差异，不能遗传。特点①特异性：仅针对特定抗原发挥免疫效应；②获得性：其免疫效应只有通过免疫系统接受抗原刺激后才能建立；③记忆性：免疫系统再次接触相同抗原时，产生比初次快速、强烈的免疫效应。免疫器官与组织中枢免疫器官：免疫细胞发生、发育、分化、成熟的场所，包括骨髓和胸腺。骨髓的功能：1.各类血细胞和免疫细胞发生的场所.B细胞分化成熟的场所.再次体液免疫应答的主要场所胸腺的功能：LT细胞分化、成熟的场所.免疫调节功能外周免疫器官与组织：是成熟T、B淋巴细胞定居的场所，也是免疫应答发生的部位。外周免疫器官包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。淋巴结的功能：LT细胞及B细胞定居的场所2.免疫应答发生的场所.参与淋巴细胞再循环4.过滤作用脾脏的功能：1.是免疫细胞定居的场所2.是免疫应答发生的场所.合成生物活性物质4.过滤作用黏膜相关淋巴组织的功能：1.参与黏膜局部免疫应答.分泌分泌型IgA.参与口服抗原介导的免疫耐受抗原（Ag）抗原概念：抗原是指能与T细胞、B细胞的TCR/BCR特异性接合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。抗原的两种重要特性：①免疫原性：抗原能够刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。②免疫反应性（抗原性）：抗原与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。抗原的异物性与特异性：异物性：是抗原物质的首要性质。即“非己”物质。在胚胎期未与机体淋巴细胞充分接触的称为异物。亲缘关系（即种属关系）越远，异物性越强，免疫原性越强。包括：a.异种物质：各种病原体b.同种异体物质：ABO,HLA=c.自身抗原：隐蔽的自身抗原、修饰的自身抗原、正常的自身抗原。特异性：指物质之间的相互吻合性或针对性、专一性。抗原的特异性表现：免疫原性的特异性、抗原性的特异性决定抗原特异性的物质基础是抗原分子中的抗原决定簇（抗原表位）。抗原表位的概念：抗原分子中的决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇。它与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本结构单位。抗原表位的类型：(1)功能性表位和隐蔽性表位：(2)按表位的结构分：顺序表位(线性表位)：指一段序列相连续的氨基酸片段。构象表位：序列不相连的多肽或多糖，由空间构象形成的表位。T细胞仅识别由抗原提呈细胞(APC)处理加工提呈的线性表位。B细胞则可识别线性表位和构象表位。(3)T细胞表位和B细胞表位T细胞表位指被T细胞所识别的抗原表位，可存在于抗原分子的任何部位。B细胞表位指被B细胞所识别的抗原表位，多位于抗原分子的表面。T细胞和B细胞抗原表位的特性比较：T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC分子必需无需表位性质主要线形短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有机物表位大小8-12aa(CD8+T)5T7aa、5-712-17aa(CD4+T)单糖或5-7Nt表位类型线性表位构象表位；线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面影响抗原特异性的因素:(1)抗原表位的化学组成：抗原表位的组成决定抗原特异性，而非由整个抗原分子决定。(2)抗原表位的空间排列、位置：即使抗原表位相同，但其位置不同，特异性也不同。(3)抗原表位的立体构型：用左旋、右旋、消旋的酒石酸三种异构体进行上述试验，也得到同样的结果。共同抗原表位与交叉反应：共同表位：不同抗原物质含有相同或相似的抗原表位，这种表位称为共同表位；共同抗原(交叉抗原)：带有共同表位的不同抗原称为共同抗原。交叉反应：抗体或致敏淋巴细胞对具有相同和相似表位的不同抗原的反应。影响抗原诱导免疫应答的因素：一、抗原分子的理化性质1、化学性质蛋白质：强，含芳香族氨基酸更强。多糖：较强；核酸：抗原性很弱；脂类：一般无免疫原性。2、分子量大小：作为完全抗原的物质，其分子量一般在lOkDa以上。在一定范围内，分子量越大，则抗原性越强。3、结构的复杂性：明胶分子量虽大，但免疫原性弱，加入2%酪氨酸，则免疫原性提高4、分子构象5、易接近性6、物理性状：环状结构的蛋白质其免疫原性比直链分子强；聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强：颗粒性抗原较可溶性抗原强。二、宿主方面的因素1、遗传因素：种属、个体不同MHC2、年龄、性别与健康状态：青壮年比幼年和老年对抗原应答强；新生儿或婴儿易耐受：雄性比雌性免疫应答弱；妊娠期免疫抑制三、进入机体的途径抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间以及免疫佐剂的应用和佐剂类型等明显影响应答。免疫应答强弱：皮内注射〉皮下注射〉肌内注射〉腹腔注射〉静脉注射。口服耐受原因：消化酶水解，抗原丧失抗原性；诱导产生抑制因子TGF-B、IL-4；旁路活化，激活Ts功能。抗原的种类：一、根据诱生抗体时是否需要T细胞辅助1、胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：需要在T细胞的辅助下才能刺激B细胞产生抗体。大多蛋白质抗原为TD-Ag2、胸腺非依赖性抗原（T『Ag）：不需要在T细胞的辅助下就能刺激B细胞产生抗体。如细菌的脂多糖，荚膜多糖及聚合鞭毛素等少数抗原。二、根据抗原与抗体的亲缘关系分类1、异嗜性抗原：存在于不同种属动植物、微生物间的共同抗原。2、异种抗原：病原及其分泌物：动物免疫血清（抗毒素）；抗生素及化学药品等。3、同种异体抗原：血型抗原、HLA4、自身抗原：5、独特型抗原三、根据抗原是否在抗原提呈细胞（APC）内合成分类1、外源性抗原：并非APC细胞合成的抗原。2、内源性抗原：在APC细胞内合成的抗原。免疫球蛋白（Ig）抗体（Ab）的概念：是B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的能与相应抗原发生特异性结合的糖蛋白，发挥体液免疫功能。免疫球蛋白概念：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。Ig基本结构：（由两对四条肽链通过链间二硫键连接形成Ig的单体结构）1、重链与轻链两条相同的长链称为重链（H链）；另两条相同的短链称为轻链（L链）。两条重链间，轻链与重链间以二硫键相连，整个Ig分子呈“Y”字型。1）重链（H链）：重链大约由450〜550个氨基酸残基组成，根据H链抗原性的差异可将其分为5类：U链、Y链、a链、8链和e链，丫、a和8链上含有4个结构域，M和e链含有5个结构域。根据重链的成分、结构及抗原性不同，可将重链分为五类：Y、a、e、u、 6IgGIgAIgEIgMIgD各类Ig根据抗原性的差异又可分为亚类：IgG14；IgAl-2；IgMl-2等亚类。2）轻链（L链）：L链共有两型：kappa（k）与lambda（入），一个Ig分子上两条L链的型别总是相同的。正常人血清中的k：入约为2：1。X链根据恒定区氨基酸排列的差异（抗原性差异）又可分为人『4亚型。2、可变区和恒定区（轻链有可变区和恒定区，重链有可变区和恒定区）1）可变区（V区）：V区氨基酸排序随抗体特异性不同有较大的变异。L链和H链的V区分别称为VL和VH,各有三个区域的氨基酸为高变区（HVR）,也称互补决定区（CDR）.2）恒定区（C区）：Ch和C13、较链区（IgM和IgE无较链区）位于CH1和CH2之间，易伸展弯曲，富含脯氨酸残基，易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶水解，该区称为较链区。4、结构域1）概念：Ig分子可折叠成若干个球型结构，每个球型结构约由110个aa组成，称为结构域或功能区。由链内二硫键连接形成的环状结构。结构域的功能：IgGl）VH和VL：结合抗原的部位；2）CH1和CL：同种异型的遗传标志；3）IgG的CH2：补体结合位；4）IgG的CH2：通过胎盘有关5）IgG的CH3：与细胞表面的受体结合。免疫球蛋白的其他成分:1、J链：是一条多肽链，富含半胱氨酸，由浆细胞合成，可通过二硫键结合在Ig的重链上。2、分泌片（SP）：由黏膜上皮细胞合成和分泌，以非共价形式结合到二聚体上的较链区作用：使IgA分泌到黏膜表面：保护分泌型IgA钱链区免受蛋白水解酶降解。Ig的水解片段：（―•）木瓜蛋白酶水解IgG：裂解片段：共裂解为3个片段：2个Fab段（抗原结合段）一个Fc段（可结晶片段）（二）胃蛋白酶水解IgG：裂解片段：（1）F（ab'）2（2）pFc'了解其功能，各类免疫球蛋白特性及功能超敏反应超敏反应（变态反应）：是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。超敏反应分型：I型超敏反应一一速发型超敏反应；II型超敏反应一一细胞毒型超敏反应III型超敏反应一免疫复合物型超敏反应；W型超敏反应一迟发型超敏反应I型超敏反应（变应素--IgE）-I型超敏反应，特点为出现快，消退也快；出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤；有明显个体差异和遗传背景。临床常见的I型超敏反应性疾病：全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘消化道过敏反应和皮肤过敏反应II型超敏反应（IgG或IgM介导）一临床常见的II型超敏反应性疾病有以下类型：1、输血反应：ABO血型不合，体内有天然血型抗体（IgM）2、新生儿溶血症：母子间ABO血型不合或Rh血型不合，以Rh血型不合为主；3、自身免疫性溶血性贫血：药物或病原使红细胞膜成分改变4、药物过敏性血细胞减少症：5、肺出血-肾炎综合征：肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原，机体产生针对•此的抗体：6、甲状腺功能亢进；产生抗TSH受体的抗体III型超敏反应（可溶性免疫复合物、IgG或IgM有关）一临床常见的III型超敏反应性疾病有以下类型：（-）局部免疫复合物病：Arthus反应：局部出现红肿、出现和坏死等剧烈炎症反应类Arthus反应：现象：见于胰岛素依赖性糖尿病（二）全身免疫复合物病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎W型超敏反应（效应T细胞与相应抗原作用）一临床常见的IV型超敏反应性疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植物排斥反应了解各型机理医学微生物学绪论微生物的种类、特点及举例：1）非细胞型微生物：没有典型的细胞结构，亦无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长繁殖。病毒属于此类型微生物。2）原核细胞型微生物：细胞核分化程度低，仅有原始核质，没有核膜与核仁；细胞器不很完善。这类微生物种类众多，有细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体和放线菌。3）真核细胞型微生物：细胞核的分化程度较高，有核膜、核仁和染色体；胞质内有完的细胞器（如内质网、核糖体及线粒体等）。真菌属于此类型微生物。细菌的形态与结构细菌的大小与形态：一、大小：观察细菌常用光学显微镜，通常以微米作为测量它们大小的单位，肉眼的最小分辩率为0.2mm,观察细菌要用光学显微镜放大几百倍到上千倍才能看到。二、细菌的形态：按其外形主要有三类，球菌、杆菌、螺形菌。①、球菌一双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八迭球菌（单个球菌的直径约在0.8~1.2um左右）②、杆菌一球杆菌、长杆菌、棒状杆菌（大多数杆菌中等大小长2〜5um,宽0.3〜lum）③、螺形菌一弧菌、螺菌、弯曲菌细菌的基本结构（细胞壁、细胞膜、细胞浆及核质）、特点及功能：（一）细胞壁：特点：是一层较厚（5〜80nm）、质量均匀的网状结构，可承受细胞内强大的渗透压而不破坏。细胞壁坚韧而有弹性。功能：维持细菌的外形，对细菌起保护作用；参与细胞内外物质交换；具抗原性等。G+菌与G-菌细胞壁结构的比较：（二）细胞膜或称胞膜：特点：位于细胞壁内侧，包绕在细菌胞浆外的具有弹性的半渗透性脂质双层生物膜。主要由磷脂及蛋白质构成，膜不含胆固醇是与真核细胞膜的区别点。功能：物质转运、呼吸和分泌、生物合成、参与细菌分裂。或：细胞膜有选择性通透作用，与细胞壁共同完成菌体内外的物质交换。膜上有多种呼吸酶，参与细胞的呼吸过程。膜上有多种合成酶，参与生物合成过程。细菌细胞膜可以形成特有的结构。（三）细胞质：特点：是无色透明胶状物，基本成份是水、蛋白质、脂类、核酸及少量无机盐。细胞浆中还存在•些胞浆颗粒。以下为各自功能特点：.核糖体.质粒：是染色体外的遗传物质，为双股环状DNA。分子量比染色体小，可携带某些遗传信息，质粒能进行独立复制，失去质粒的细菌仍能正常存活。质粒可通过接合、转导作用等将有关性状传递给另一细菌。.胞浆颗粒：大多数为营养贮藏物，较为常见的是贮藏高能磷酸盐的异染颗粒嗜碱性较强，根据异染颗粒的形态及位置，可以鉴别细菌。（四）核质：特点：四周无核膜，故不成形，也无组蛋白包绕。功能：核质或拟核（Nucleoid）是细菌的遗传物质，决定细菌的遗传特征。细菌的特殊结构（荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞）、特点及功能：.荚膜（多糖、多肽）：细胞壁外一层透明黏液状物质（1）抗干燥作用：贮留水分（2）形成生物膜：荚膜多糖可使细菌彼此之间粘连，也可粘附于组织细胞或物体表面形成生物膜（3）抗吞噬作用：能保护细菌免受溶菌酶、补体、抗体、抗菌药物等有害物质的损伤，保护细菌抵抗宿主细胞的吞噬与消化作用，从而成为侵袭力的组成之一。（4）荚膜抗原：分型依据。.鞭毛（化学成分：蛋白质）：某些细菌菌体表面附着有细长呈波状弯曲的丝状物①、运动器官：②、致病性有关，如霍乱弧菌可以通过其鞭毛的运动穿过小肠粘液层，到达细胞表面生长繁殖，产生毒素而致病；③、抗原性，可帮助鉴别细菌.菌毛：比鞭毛更细、更短的丝状物，菌毛只有在电子显微镜下才能见到，主要是蛋白质（1）普通菌毛：黏附结构，抗原性（F抗原）：菌毛疫苗。(2)性菌毛：F+菌可借助性菌毛与F-菌株进行遗传物质的接合转移性菌毛也是一些噬菌体的吸附位点。.芽胞：在缺乏营养物质，有害代谢产物堆积，休眠状态，不是繁殖方式等条件下，胞浆脱水浓缩，在菌体内形成的多层膜状结构的圆形或卵圆形小体。功能：①鉴别细菌：大小、形状、菌体内的位置；②、对细菌起保护作用：多层膜包绕，通透性降低；③作为灭菌是否彻底的指标：抵抗力强芽胞的特性:对高温、干燥、辐射、化学药物有强大的抵抗力；含水量低、壁厚而致密，通透性差，不易着色，折光性强;芽胞内新陈代谢几乎停止，处于休眠状态，但保持潜在萌发力;一个芽胞萌发只产生一个繁殖体的细菌。芽胞抗逆性耐热的原因：(1)芽胞具有多层膜结构，通透性低，可阻止化学消毒剂渗入；(2)皮层渗透压高，吸取核心部分水。芽抱体水分40除繁殖体水占80%。水分低，蛋白质不易发生变性；(3)含有特殊成分DPA(毗咤二蝮酸)，酶与DPA-Ca2+结合后，具有极高耐热性。革兰染色法：步骤一结晶紫、初染、碘液、媒染、酒精脱色、复红复染；结果一紫色为G+,红色为G-；意义一鉴别细菌；研究致病性；指导临床用药。细菌的生理细菌的营养：水、碳源、氮源、无机盐和生长因子等。生长繁殖的条件(环境因素)：1、营养物质；2、氢离子浓度(PH)：一般为(pH7.2-7.6)；3,温度：极限为-7℃〜90℃；4、气体环境：对氧气的需要与否分为四类一专性需氧菌、微需氧菌（5-6%）、专性厌氧菌5,渗透压细菌的生化反应：1、糖发酵试验；2、甲基红试验；3、VP试验；4、枸椽酸盐利用试验5、叫躲试验；6、硫化氢试验：7、尿素分解试验；口卵垛（I）、甲基红（M）、VP（V）、枸檬酸盐利用（C）四种试验，常用于鉴定肠道杆菌，合称之为IMViC试验。大肠杆菌呈“++一—”,产气杆菌为“一一++”。热原质:热原质即菌体中的脂多糖，大多是革兰氏阴性菌产生的。注入人或动物体内能引起发热反应，故名热原质。热原质耐高热，高压蒸汽灭菌（121℃,201）不能使其破坏，加热（180℃4h：250℃45'；650℃1,）才使热原质失去作用。培养基分类：按其用途：1.基础培养基：2.增菌（营养）培养基；3.选择培养基；4.鉴别培养基5.厌氧培养基培养基的物理性状：液体培养基、固体培养基、半固体培养基。细菌在培养基中的生长情况：.液体培养基：兼性厌氧菌生长后使液体呈均匀混浊状态。链球菌等少数细菌可沉淀生长。专性需氧菌则多生长在液体表面，形成菌膜。.固体培养基：将细菌划线接种于固体培养基表面，在合适温度下培养一段时间后，在培养基表面出现由单个细菌分裂繁殖而形成的、肉眼可见的细菌集团，称为菌落。挑取一个菌落转种到另一个新鲜培养基中则可获得该菌的纯种，称为纯培养。细菌的菌落可分为三型：①、光滑型（S型）菌落：表面光滑、湿润、边缘整齐。②、粗糙型（R型）菌落：表面粗糙、干燥、呈皱纹或颗粒状，边缘大多不整齐。③、粘液型（M型）菌落：表面粘稠、有光泽，似水珠样。.半固体培养基：用穿刺针接种细菌于半固体培养基中，培养后有鞭毛的细菌沿穿刺线向周围扩散生长，可见整个培养基呈云雾状，穿刺线模糊不清。无鞭毛的细菌只能沿穿刺线生长，不向周围扩散，培养基仍透明，穿刺线清晰可见。消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全灭菌：杀灭物体上所有的微生物（包括细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物）的方法。消毒：杀灭物体上或环境中的病原微生物的方法。灭菌比消毒的要求高。无菌：物体上或容器内无活菌存在的意思。无菌操作：是防止微生物进入机体或其他物品的操作技术。消毒灭菌的方法（物理方法和化学方法）：一、物理消毒灭菌法：（-）热力灭菌法：热力灭菌是最可靠而普遍应用的灭菌法，包括湿热灭菌（包括巴氏消毒法、煮沸法、流通蒸汽灭菌法、间歇蒸汽灭菌法、高压蒸汽灭菌法）和干热灭菌法（包括干烤、烧灼和焚烧、红外线）。高压蒸汽灭菌法：是在专门的压力蒸汽灭菌器中进行的，是热力灭菌中使用最普遍、效果最可靠的一种方法。其优点是穿透力强，灭菌效果可靠，能杀灭所有微生物。其灭菌条件为：压力103.4KPa（1.05Kg/cm2）,温度121.3℃,15〜20分钟。适用于耐高温、高压、耐水物品的灭菌。（二）辐射杀菌法：紫外线波长范围为240〜280nm,最适的波长为260nm,这与DNA吸收光谱范围相一致。其杀菌原理是紫外线易被核蛋白吸收从而干拢DNA的复制，导致细菌死亡或变异。紫外线的穿透能力弱，不能通过普通玻璃、尘埃，只能用于消毒物体表面及空气、手术室、无菌操作实验室及烧伤病房，亦可用于不耐热物品表面消毒。杀菌波长的紫外线对人体皮肤、眼睛均有损伤作用，使用时应注意防护。（三）滤过除菌法二、化学消毒灭菌法：1、高效消毒剂：1）含氯消毒剂：次氯酸钠、二氯异氟酸尿酸钠、漂白粉2）过氧化物消毒剂：过氧化氢、过氧乙酸、二氧化氯3）醛类消毒剂：戊二醛；4）环氧乙烷2、中效消毒剂：1）含碘消毒剂：碘酊、碘伏2）醇类消毒剂：乙醇、异丙醇3、低效消毒剂：1）季锈盐类消毒剂：苯扎溟铉（新洁尔灭）2）氯已定（洗必泰）；3）高镒酸钾细菌的遗传与变异细菌的遗传物质：1、细菌染色体2、质粒3、转座因子4、整合子5、噬菌体基因组质粒：细菌的DNA除大部分集中于核质（染色体）内，尚有少部分（约1-2%）存在于染色体外，称为质粒。基因的转移与重组：一、转化二、接合三、转导四、溶原性转换或原生质体融合细菌的感染与免疫正常菌群:在人类的体表和与外界相连通的腔道，存在着不同种类及数量的微生物，一般情况下对人体无害，称为正常微生物群（正常菌群）。正常人体的血液，内脏，骨骼，肌肉等部位，均无菌。正常菌群的生理作用：1、生物拮抗：寄居的正常菌群发挥生物屏障作用。1）受体竞争，发挥屏障和占位性保护作用2）产生有害代谢产物3）营养竞争，营养争夺，使正常菌群处于优势地位。2.营养作用：正常菌群参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。3.免疫作用：正常菌群作为抗原既能促进宿主免疫器官的发育，又能刺激其免疫系统发生免疫应答，产生的免疫物质对具有交叉抗原组分的致病菌有一定程度的抑制和杀灭作用。4、抗衰老作用：其机制之一认为与其产生的超氧化物歧化酶（SOD）有关5、此外，正常菌群可能还有一点抑瘤作用。机会致病菌（条件致病菌）：当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时，不致病的正常菌群会成为机会致病菌而引起宿主发病。机会致病菌引起的感染常是慢性消耗性或免疫性疾病的致死原因。机会致病菌引起感染的主要原因有：1、正常菌群的寄居部位改变；2、机体免疫功能下降；3、菌群失调；细菌的致病作用：与其毒力、侵入机体的数量、侵入途径及机体的免疫状态密切相关。构成细菌毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。侵袭力包括粘附素、荚膜、侵袭性物质（包括侵袭素、侵袭性酶）和细菌生物被膜等，主要涉及菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白和酶类。毒素主要包括内毒素和外毒素。一、细菌的毒力（-）侵袭力侵袭力：致病菌突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。细菌的侵袭力包括与粘附、定植和侵袭性相关的物质。主要有粘附素、荚膜、侵袭性酶类和细菌生物被膜等。细菌的粘附作用需要两个条件：粘附素及其受体。（二）毒素，分外毒素和内毒素细菌外毒素具有显著的特性：1）化学组分为蛋白质；2）毒性作用强，对组织器官有高度选择性；3）绝大多数外毒素不耐热；4）抗原性强；其保护性抗原在B亚单位；5）可用人工方法脱去毒性（A亚单位），保留其抗原性（B亚单位）。内毒素主要特点：1）产生于G-菌细胞壁2）化学性质为LPS3）对理化因素稳定；这一性质具有重要临床实践意义。4）毒性作用相对较弱，且对组织无选择性。5）不能用甲醛脱毒制成类毒素。感染的发生与发展：・、感染的来源与传播：（一）外源性感染：1、传染源：病人；带菌者；病畜及带菌动物2、传播途径：1）呼吸道2）消化道3）皮肤创伤4）经节肢动物媒介5）性传播6）多途径感染（二）内源性感染：正常菌群或致病菌。二、感染的类型：（一）隐性感染（亚临床感染）（二）显性感染：临床上根据病情缓急分为急性感染和慢性感染；根据感染部位和表现分为局部感染和全身感染。全身感染可分为：1）毒血症：菌不入血，外毒素入血，引起中毒症状。2）内毒素血症：G-侵入血流，并大量繁殖，崩解后释放大量的内毒素，或病灶内菌死亡，释放内毒素入血。3）菌血症：菌入血，但在血中一般不繁殖，短暂一过性经血循环到达体内适宜部位后在繁殖致病。4）败血症：菌入血，在血中大量繁殖并产生毒素，引起严重的全身中毒症状，可出现高热、皮肤黏膜出血、肝脾肿大。5）脓毒血症：化脓性病原菌进入血流，在血中大量繁殖，并随血流转移到其他器官引起化脓性病灶。为多发性脓肿。（三）带菌状态一一带菌宿主是感染性疾病中主要的传染源。球菌根据革兰染色性不同，分为两类：革兰阳性球菌：有葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等；革兰阴性球菌：有脑膜炎奈氏菌和淋病奈氏菌等。一、金黄色葡萄球菌：致病物质：金黄色葡萄球菌可产生多种侵袭性醐和外毒素，故毒力强。表皮葡萄球菌则较少、较弱。其中起主要致病作用的是：（1）凝固酶：是使含抗凝剂的人或家兔血浆发生凝固的酶类物质。作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。（2）葡萄球菌溶血素（3）杀白细胞素（4）肠毒素：临床分离的近50%的金黄色葡萄球菌产生9个血清型可溶性肠毒素。肠毒素是热稳定的可溶性蛋白质，能抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用。肠毒素对胃肠粘膜细胞似无直接破坏作用。肠毒素从消化道入血，作用于消化道神经受体或刺激中枢神经系统（呕吐中枢）而引起以呕吐为主要症状的急性肠胃炎称为食物中毒。（5）表皮剥脱毒素（6）毒性休克综合征毒素1（TSST-1）所致疾病：有侵袭性疾病和毒素性疾病（1）侵袭性疾病：1）皮肤及软组织感染（化脓性感染）：如毛囊炎、舟（一个毛囊与所属的皮脂腺感染）、痈（几个毛囊与所属的皮脂腺感染）、蜂窝织炎（疏松的结缔组织感染）、伤口脓等，多由金黄色葡萄球菌引起，少数由表皮葡萄球菌引起。特点：其脓汁黄而粘稠,化脓灶多局限，与周围组织界限明显，缘于血浆凝固酶。2）内脏器官感染：有肺炎、胸膜炎、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等。3）全身性感染：在机体抵抗力低时，可在血中大量繁殖引起败血症，或细菌随血流转移到肝、肾、肺、脾等器官，引起多发性脓肿和炎症，即脓毒血症。主要是金黄色葡萄球菌引起。（2）毒素性疾病：1）食物中毒2）烫伤样皮肤综合征3）毒性休克综合征二、链球菌属根据溶血现象分类：甲型（a）溶血性链球菌-草绿色溶血环；乙型（B）溶血性链球M-透明溶血环；丙型（Y）链球菌-不溶血致病物质：（1）胞壁成分：1）粘附素2）M蛋白3）肽聚糖（2）外毒素：1）致热外毒素2）链球菌溶血素（3）胞外酶：即侵袭性酶。有三种胞外酶，它们以不同的作用方式，促进细菌在组织间扩散。1）透明质酸酶2）链激酶3）链道酶所致疾病：分为化脓性、中毒性和变态反应性疾病三类。（1）化脓性炎症：皮肤伤口感染，引起皮肤及皮下组织化脓性炎症，如丹毒、脓疱疮、蜂窝织炎、痈等，细菌易经淋巴管扩散，引起淋巴管炎和淋巴结炎。特点：炎症病灶与正常组织界限不清，脓汁稀薄带血性，有明显扩散倾向，因有侵袭性酶。上呼吸道感染，引起扁桃体炎、咽喉炎、鼻窦炎，并可扩散引起中耳炎、脑膜炎等。经产道感染引起产褥热。全身性感染：败血症。（2）中毒性疾病：猩红热，经飞沫传染，主要特征为发热、咽炎、全身弥漫性鲜红皮疹，疹退后出现明显脱屑。链球菌毒素休克综合征。（3）变态反应性疾病：1）急性肾小球肾炎2）风湿热链球菌感染主要经飞沫传播，对带菌者和病人积极治疗，可减少传染源。肠杆菌科一、埃希菌属大肠埃希菌：通称大肠杆菌大肠杆菌为正常菌群，一般不致病。两大原因可以致病：1、条件致病：细菌居住部位改变引起的肠外感染，尿路感染最常见。2、致病菌株：某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染。致病物质：1、粘附素：有高度特异性。使细菌紧密附着在泌尿道和肠道的细胞上。2、外毒素多种类型：志贺毒素I、H：耐热肠毒素a、b；不耐热肠毒素I、II；溶血素A等；3、其他：内毒素、荚膜、载铁蛋白、III型分泌系统。所致疾病：1、肠道外感染（内源性感染）：1）化脓性感染——定位转移：腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、败血症、新生儿脑膜炎等。2）泌尿道感染——病原菌来自病人肠道（上行性）：占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）。2、胃肠炎：即肠内感染一外源性感染，主要有以下五大类型：①肠产毒型大肠埃希菌②肠侵袭型大肠埃希菌③肠致病型大肠埃希菌④肠出血型大肠埃希菌⑤肠集聚型大肠埃希菌我国卫生标准：每升饮水中大肠菌群数不得超过3个，每100ml瓶装汽水、果汁中大肠菌群不得超过5个。二、志贺菌属一通称痢疾杆菌痢疾典型的五大症状：发热，腹痛，腹泻，里急后重，脓血粘液便。伴全身中毒等症状。致病物质：主要有侵袭力和内毒素。有些菌株可产生外毒素。（1）侵袭力（2）内毒素（3）外毒素：①神经毒性②细胞毒性③肠毒性所致疾病：细菌性痢疾（菌痢）是最常见的肠道传染病，春夏两季发生较多。传染源：病人和带菌者。传播途径：消化道传播。特点：人类是唯一的宿主（含灵长类动物）：粪一口传播，感染10〜150个志贺菌即可引起菌痢；感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血,毒素可入血；病后免疫期短，也不巩固沙门菌属：致病物质：主要有侵袭力和内毒素，有些菌可产生肠毒素。（1）侵袭力：菌毛，耐酸应答基因和Vi抗原。（2）内毒素：为主，能激活补体系统，吸引白细胞，引起肠道局部炎症。吸收入血引起全身中毒，如发热、白细胞减少、中毒性休克等多种生物学效应。（3）肠毒素：可引起水样泻所致疾病：人类沙门菌感染主要有3种类型。（1）肠热症：1）传染源：病人，带菌者。2）传播途径：消化道（粪口）传播。（2）急性胃肠炎（食物中毒）（3）败血症（4）无症状带菌者弧菌属霍乱弧菌：是烈性肠道传染病霍乱的病原菌。致病物质：（1）侵袭力：菌毛和鞭毛（2）霍乱肠毒素：最强烈的致泻毒素所致疾病：霍乱（烈性肠道传染病，是我国甲类法定传染病）。在自然条件下，人类是霍乱弧菌唯一易感者。1）传染源：患者与带菌者。2）传播途径：主要通过污染的水源或食物经口感染。3）临床表现：剧烈腹泻、呕吐、米泪•水样便；0139群霍乱弧菌感染比01群严重。防治原则：.加强饮水消毒和食品卫生管理，加强检疫，及时检出病人，并严格隔离治疗。必要时实行疫区封锁，以免疫情蔓延。.接种霍乱弧菌死疫苗，可增强人群特异性免疫力，保护率为50%〜90%,但维持时间仅3〜6个月。目前重点在研制口服疫苗。.及时补充液体和电解质，预防大量失水导致低血容量休克和酸中毒是治疗的关键措施，同时使用抗菌药物，如氯霉素、复方新诺明、氟哌酸等。厌氧性细菌破伤风梭菌：致病条件：两个，缺一不可。①细菌或芽胞污染伤口。②伤口的厌氧微环境，一般是：伤口深而窄；混有泥土和异物，或坏死组织、凝血块较多；同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌感染。破伤风梭菌无侵袭力，只在局部繁殖，不向周围及血流扩散。伤口的厌氧微环境是本菌生长繁殖和致病的重要条件。致病物质：外毒素是破伤风梭菌的主要致病物质，称痉挛毒素。痉挛毒素特点：（1）神经毒素（2）毒性很强（3）毒血症（4）抗原性强

所致疾病：潜伏期越短，病情越重，死亡越高。早期：前期症状为头痛，发热，全身酸痛。特殊表现：角弓反张，牙关紧闭，苦笑面容防治原则：破伤风一旦发病，疗效不佳，故预防极为重要。1）针对不同人群，采用不同预防措施（1）儿童：采用白一百一破三联疫苗采用白一百一破三联疫苗（2）易感者（军人，战士，野外工作者）：注射破伤风类毒素。（3）已伤者：无基础免疫，采用破伤风抗毒素紧急预防，同时注射类毒素。分枝杆菌属结核分枝杆菌：简称结核杆菌是引起结核病的病原菌。致病物质：1）脂质：脂质的含量与毒力有密切关系。毒性成份有：①磷脂②脂肪酸（索状因子）③蜡质D④硫酸脑苜脂和硫酸多酰基化海藻糖2）蛋白质：结核杆菌具有多种蛋白质，其中重要的是结核菌素。3）多糖：多糖常与脂质结合存在于胞壁中，主要有半乳糖、甘露醇、阿拉伯糖等。4）核酸：结核分枝杆菌的核糖体核糖核酸（rRNA）是细菌的免疫原之一，可诱发特异性细胞免疫。5）荚膜：主要成分为多糖、部分脂质和蛋白质。主要发挥保护作用。所致疾病：1）传染源：主要为开放性肺结核病人。2）传播途径：多途径呼吸道 肺结核消化道-消化道-肠结核肺外感染破损皮肤黏膜 皮肤结核病3）累及器官多：肺，肠，肾，皮肤，骨髓，子宫内膜，脑膜，关节，结核性胸膜炎等。4）类型：分肺部感染和肺外感染1、原发感染：多见于儿童，未建立特异性免疫，易扩散。原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结称为原发综合征。2、原发后感染（继发感染）传染源：内源性感染——潜伏于原发感染灶：外源性感染——再次吸入感染。肺外感染：免疫力低下患者，常见于肠、脑、肾、骨、关节、生殖系统等，引起肠结核、结核性脑膜炎、结核性胸膜炎、皮肤结核、肾结核、骨结核等。结核菌素试：验是应用结核菌素进行皮肤试验，来检测受试者对结核杆菌是否有迟发型超，，敏反应的一种皮肤试验。防治原则：.预防：进行特异性预防，即接种卡介苗。.治疗：抗结核药物治疗，对活动性肺结核必须坚持早期、联合、规则、足量、全程的用药原则。病毒学总论病毒的基本性状病毒的大小：病毒大小以纳米（nm）计。个体小，不同病毒大小悬殊，根据大小将病毒大致分为大、中，小。准确测量方法：电镜。病毒的形态：球形；砖形；杆状；子弹状；蝌蚪形病毒的特性：1.个体极小。2.结构简单，无细胞结构。3.严格寄生性。病毒的结构：病毒无细胞结构，主要由一种核酸（DNA或RNA）与蛋白质组成，有的还有少量脂类与糖类。基本结构——核衣壳，所有病毒均有，由核心和外围的衣壳构成。辅助结构一一有些病毒在衣壳外尚有包膜或衣壳外镶有突出物等。病毒的增殖：缺乏增殖所需酶系统，只能在活细胞内进行增殖。整个过程包括吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、成熟和释放等5个步骤，称为一个复制周期。病毒的感染与免疫病毒感染的传播方式：水平感染、垂直感染对宿主细胞的致病作用：一方面病毒利用细胞提供的原料和代谢酶等在细胞内大量复制繁殖，影响细胞的活力，另一方面病毒能作用于细胞的遗传物质，引起细胞的转化与凋亡。1）杀细胞效应2）细胞膜变化3）包涵体形成4）细胞凋亡5）基因整合或细胞转化包涵体：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，成为包涵体。病毒感染的类型：1、隐性感染2、显性感染：1）急性感染2）持续性感染：病毒在体内持续很久，甚至终身带毒，可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。①慢性感染②潜伏感染③慢发病毒感染④急性病毒感染的迟发并发症呼吸道病毒一、正粘病毒---流行性感冒病毒是引起人流感的病原体，简称流感病毒。甲、乙、丙型按内部抗原不同（NA和MP）：分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型传染源：主要是患者，其次为隐性感染者。传播途径：主要是带有流感病毒的飞沫，经呼吸道进入体内。所致疾病：流行性感冒（流感）二、冠状病毒一一引起非典型肺炎的病原体易感者：冠状病毒主要感染成人或较大儿童。传播途径：病毒经飞沫传播，也可经粪-口途径传播。所致疾病：引起普通感冒和咽喉炎，某些毒株还可引起成人腹泻。肝炎病毒一、甲型肝炎病毒：是引起甲型肝炎的病原体。从粪便排出，污染食物或水源可引起流行，主要感染儿童和青少年。人类感染后，大多数表现为隐性感染或亚临床型感染，仅少数人发生急性甲肝。1）传染源：病人，特别是无黄疸型病人和隐性感染者很重要。2）传播途径：消化道，粪一口途径。病毒从粪便中排出，污染环境，食物、水源后，经口食入传播。二、乙型肝炎病毒：（HBV）抗原一抗体类型：（1）表面抗原（HBsAg）一表面抗体（抗-HBs）（2）核心抗原（HBcAg）一核心抗体（抗-HBc）3）e抗原（HBeAg）—e抗体（抗-HBe）传染源：病人，无症状携带者。尤其后者，血液中长期含有HBV,但不出现症状，是更危险的传染源。传播途径：①血液、血制品等传播②母婴传播：母亲若为HBV携带者③性传播及密切接触传播生物学性状：1、形态与结构：1）大球形颗粒：又称Dane颗粒，直径42nm,具有双层衣壳。外衣壳相当于一般病毒的包膜，外衣壳内部包裹着一直径为27nm的内核，呈20面体立体对称，其表面为内衣壳，相当于一般病毒的核衣壳。其内部为双股未闭合的环状DNA和DNA聚合醐。是完整的HBV颗粒，具有传染性。核心：由双股未闭合环状DNA和DNA多聚醐组成HBV结构内衣壳：呈20面体对称结构，化学本质为蛋白质外衣壳（相当于包膜）：由脂质双层和蛋白质组成2）小球形颗粒：直径22nm,最常见，为过剩的病毒衣壳构成（HBsAg）不具传染性。3）管形颗粒：直径22nll1,长100-500nm,是由小球形颗粒聚合而成。不具传染性。2、基因结构与功能HBV的DNA为不完全双链环状DNA。S基因区：分别编码HBsAg、PreSl、PreS2蛋白。分别编码HBsAg、PreSkPreS2蛋白。P基因区：编码DNA多聚的。4.X基因区：编码X蛋白，有调控作用。3、抗原组成：外衣壳抗原（表面抗原）、内衣壳抗原（核心抗原）、可溶性抗原（e抗原）4、组织培养和动物模型：黑猩猩是敏感动物，尚不能细胞培养。5、抵抗力：很强，对温度、干燥、紫外线均有耐受性。两对半：主要检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc逆转录病毒人类免疫缺陷病毒：传染源：HIV感染者和AIDS患者。HIV感染者是指血中HIV抗体或抗原阳性而无症状的感染者传播途径：①性接触传播②血源传播③母婴传播AIDS相关综合征：随着HIV大量复制，造成机体免疫系统进行性损伤，开始出现各种症状并逐渐加重。表现为：持续低热、盗汗、体重减轻、慢性腹泻、全身淋巴结肿大，开始出现口腔和皮肤真菌感染等免疫缺陷表现。典型AIDS发病期：血中高水平检出HIV,CD4+T细胞明显下降，引起严重免疫缺陷和自身免疫损伤，出现多种机会性感染、肿瘤和神经系统疾患等三大症状。肠道病毒一脊髓灰质炎病毒病毒侵犯脊髓前角运动神经细胞，引起弛缓性肢体麻痹，多见于儿童，又称“小儿麻痹症”。传染源：患者及无症状带毒者。传播途径：经粪-口途径感染。易感者：儿童。防治原则：人工主动免疫一注射死疫苗、口服减毒活疫苗其他病毒一狂R病病毒传染源：狂犬病的自然宿主为野生动物，主要在狼、狐、野犬、蝙蝠等野兽中流行，也可传染给家畜如家犬、猫、猪、牛、马等。人的狂犬病的主要传染源是狂犬，其次是家猫。防治原则：关键在于预防。治疗效果不好。1）加强动物管理：对犬等动物进行预防接种、严格管理以及捕杀野犬等。2）及时处理伤口:人被可疑动物咬伤后，应立即对伤口进行处理。可用3%〜5%肥皂水清洗伤口。对于严重咬伤者较深的伤口，应该对伤口深部进行灌流清洗，再用75%乙醇或碘酊涂擦消毒。不包扎，不缝合。3）预防接种：人被可疑动物咬伤抓伤后应及时接种狂犬病灭活疫苗。真菌的形态结构分为：单细胞真菌，呈圆形或椭圆形，如酵母型真菌和类酵母菌型真菌多细胞真菌，基本上由菌丝和胞子基本结构构成。1、菌丝：分为有隔菌丝和无隔菌丝。菌丝可长出分支交织成团为菌丝体，伸入到培养基中称为营养菌丝，露出于空气中为气中（生）菌丝。部分气中（生）菌丝可产生不同结构、大小和颜色的池子，称为生殖菌丝。2、抱子：分为有性胞子和无性抱子，无性抱子有①叶状抱子②分生胞子③孩子囊抱子医学寄生虫学总论热带病有：疟疾、血吸虫病、丝虫病（淋巴丝虫病和盘尾丝虫病）、利什曼病、锥虫病（非洲锥虫病和美洲锥虫病）及（麻风病）。后面还有又加上结核和登革热。统称十大热带病。疟疾、血吸虫病、丝虫病、钩虫病和利什曼病（黑热病）列为我国的五大寄生虫病。寄生：两种生物在一起生活，一方得利，另一方受害，受害者提供营养物质和居住场所给受益者，这种关系称为寄生。生活史：寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖整个过程称生活史。包括寄生虫的感染阶段、侵入宿主的途径和方式、在宿主体内的移行过程和寄生部位等。直接型（土源性蠕虫）：生活史简单-，不需要中间宿主，因感染阶段污染土壤、食物、水等经口或皮肤侵入人体。大部分线虫属于此型。间接型（生物源性蠕虫）：生活史复杂，需要中间宿主，幼虫在中间宿主体内发育到感染阶段，再经一定方式侵入人体，如吸虫、大部分绦虫和少数线虫。寄生虫的类别：1）专性寄生虫：疟原虫、钩虫等2）兼性寄生虫：粪类圆线虫3）体内寄生虫：蛔虫、肺吸虫、4）体外寄生虫：蚊、蝇等5）机会致病寄生虫：刚地弓形虫、微小隐泡子虫等宿主的类别：1）终宿主：寄生虫的成虫期或有性生殖期所寄生的宿主。如血吸虫成虫寄生于人体并在人体内产卵，故人是血吸虫的终宿主。2）中间宿主：寄生虫的幼虫期或无性生殖期所寄生的宿主（第一、二中间宿主）。如华支睾吸虫的第一中间宿主为某些种类的淡水螺，第二中间宿主是某些淡水鱼类。3）储存宿主（保虫宿主）：寄生虫的成虫除可寄生于人体外，还可寄生于某些哺乳动物体内，这些脊椎动物具有保护虫种和起传染源的作用。这些动物宿主称为储存宿主。例如华支睾吸虫的成虫即可寄生于人，又可寄生于猫，猫即为该虫的保虫宿主或储存宿主。4）转续宿主：某些寄生虫的虫侵入非正常宿主体内，不能继续发育为成虫，但可生存,后若有机会进入正常宿主体内时，即可继续发育为成虫，这种非正常宿主称为转续宿主。例如，卫氏并殖吸虫的适宜宿主为人和犬等动物，野猪是其非适宜宿主，童虫侵入野猪体内后不能发育为成虫，仅维持幼虫状态，如果人或犬半食或半生食含有该幼虫的野猪，则童虫即可在二者体内发育为成虫。因此，野猪为其转续宿主。寄生虫的分类：1、按生物学分类：医学原虫学：原生动物亚界：肉足鞭毛门、顶复门、纤毛门；泡子虫纲、根足虫纲、毛基裂纲、动鞭虫纲医学蠕虫学：线形动物门：线虫纲；扁形动物门：吸虫纲、绦虫纲：棘头动物门：棘头虫纲医学节肢动物学：节肢动物门：昆虫纲、蛛形纲2、按寄生部位分类：体内寄生虫：细胞内、组织内、腔道内（消化道，呼吸道，泌尿生殖道，血管，淋巴管等）体外寄生虫一、寄生虫与宿主的相互关系：寄生虫的致病作用：摄取营养、影响吸收：是寄生虫对宿主造成最常见的危害之一。机械性损伤：寄生虫可通过穿刺、堵塞、压迫、破坏等作用，对宿主造成危害。化学性损伤：寄生虫的代谢产物、分泌物、排泄物及虫体死亡后的分解物等化学物质的刺激作用，对人体可产生各种不同的危害。免疫病理损伤：寄生虫体内和体表许多成分，均可作为抗原诱导宿主产生免疫病理反应。宿主的免疫作用：1、非特异性免疫：皮肤、粘膜屏障作用；吞噬细胞的吞噬作用；体液因素的作用2、特异性免疫：体液免疫、细胞免疫寄生虫感染的免疫特点：1、寄生虫抗原：寄生虫的结构复杂，其抗原也复杂。可分为体抗原、代谢抗原、表面抗原等。2、特异性免疫类型：1）非消除性免疫：带虫免疫、伴随免疫2）消除性免疫非消除性免疫：寄生虫感染可引起一定的免疫力；对再感染相同寄生虫具免疫作用；免疫力不持久；带虫免疫：见于疟原虫，宿主体内原虫未被清除，仍保持在低密度水平。但宿主对再感染却有一定的免疫力。伴随免疫：宿主在感染血吸虫后，活的成虫能使宿主产生获得性免疫力，这种免疫力对原有的成虫不发生影响，可以继续存活，但对再次感染的早期童虫具有一定的抵抗力，象这种免疫现象称伴随免疫。3、相互作用的结果：患病、健康状态、带虫状态二、寄生虫感染的特点感染阶段（感染期）：寄生虫的生活史有不同的发育阶段，其中能侵入人体的阶段称为感染阶段。1、寄生虫感染和寄生虫病2、带虫者、慢性感染和隐性感染3、多寄生感染4、幼虫移行症和异位寄生寄生虫病流行与防治一、寄生虫病流行的环节1）传染源：寄生虫病的患者、带虫者和储存宿主。2）传播途径：寄生虫由传染源到易感宿主的过程。经水传播、经食物传播、经土壤传播、经空气传播、经节肢动物传播、经人体直接传播3）易感者：对某种寄生虫缺乏免疫力或免疫力底下的人群。寄生虫进入人体的方式及途径：经口、经皮肤、经医学节肢动物、接触感染、自体感染一体外自体感染、体内自体感染（吸入感染、胎盘感染、输血感染）二、影响寄生虫病流行的因素：自然因素：温度、湿度、雨量、地理环境等。生物因素：生物种群社会因素：社会制度、经济状况、文化水平、医疗设施、防疫保健、生产方式、生活习惯或风俗习惯等。三、寄生虫病的流行特点地方性、季节性、自然疫源性（人兽共患寄生虫病）四、寄生虫病的防治原则控制传染源、切断传播途径、保护易感人群医学蠕虫学概述线虫纲特征：1、虫体圆柱形，不分节，左右对称。2、雌雄异体，雄虫一般小于雌虫，尾端卷曲或膨大。3、消化系统管状。4、生殖系统：雄性单管型，雌性双管型。5、虫卵无卵盖，卵壳有三层结构。6、生活史分为土原性线虫（蛔虫、钩虫、鞭虫、蟒虫）和生物原性线虫（如丝虫、旋毛虫），完成生活史多要蜕皮4次。吸虫纲特征：1、背腹扁平，两侧对称，体不分节，呈叶状或长舌状2、成虫多雌雄同体，缺循环系统，消化系统不完整3、具有口、腹吸盘4、虫卵多有卵盖5、生活史复杂，属生物源性蠕虫成虫寄生于人体或其它哺乳动物（终宿主）体内；幼虫寄生于多种水生动物（中间宿主）体内第一个或唯一的中间宿主多数是淡水螺狮。因此，吸虫的生活史与水关系密切。6、成虫进行有性生殖，幼虫进行无性生殖。卵、毛拗、胞蝴、雷姆、尾坳、囊蝴、后尾坳、成虫绦虫纲（分圆叶目和假叶目）的圆叶目绦虫特征：1、背腹扁平，多分节，呈带状或链状。2、体长数毫米至数米，由头节、颈部和链体组成；头节多圆形，有4个吸盘（固着器官）：颈部具有再生功能；链体由幼节、成节和孕节构成。3、缺体腔和消化道。4、雌雄同体，链体的每个节片内均有雌雄生殖器官各一套。5、虫卵多呈圆球形，外有卵壳和较厚的胚膜，内含六钩坳。6、需1个中间宿主才可完成生活史。似蚓蛔线虫（蛔虫）蛔虫是最常见的肠道大型寄生虫。寄生于人体小肠内引起蛔虫病,特别是蛔虫引起的并发症，是蛔虫的主要危害。病人通过吐、拉排出蛔虫。一、形态：.成虫：1）唇瓣内缘有细齿；2）交合刺：雄虫尾部向腹面卷曲，可见两根伸出的交合刺.虫卵：D受精卵：宽椭圆形，大小45-75*35-50um。蛋白质膜，可因胆汁染色而呈棕黄色。卵壳厚：受精膜；壳质层，具有一定硬度；蛔4层，具有调节渗透压作用。2）未受精卵：长椭圆形，卵壳薄（无蛔4层），内含大小不等，折光性强的卵黄颗粒（屈光颗粒）。临床上30%病人只感染雌虫。3）脱膜卵：脱蛋白质膜的虫卵。蛔虫受精卵和未受精卵区别：二、生活史要点：.宿主：人是唯一宿主.感染阶段：感染期卵.感染途径：经口感染.寄生部位：小肠.幼虫体内移行过程：小肠粘膜及粘膜下层一静脉或淋巴管-肝-右心-肺-气管-咽-小肠.蜕皮地点：卵内一肺泡内一肺泡内一小肠内三、致病作用：.幼虫的致病作用：①弓I起组织损伤（移行）：肠粘膜损伤，临床表现闷痛。②蛔蜘性肺炎：常见,表现为发热、咳嗽、痰中带血，嗜酸性粒细胞增多.成虫的致病作用：（每条虫2g,6条/人，13亿人，全球产蛔虫约为780万吨）①夺取营养②损伤肠粘膜：细齿和代谢产物。③过敏反应：血管神经性水肿、顽固性尊麻疹④并发症：要住院治疗。.蛔虫性异位寄生：多见于幼虫，脑、肝、肾等。常见并发症有胆道蛔虫病、肠梗阻（蛔虫扭结成团所致）、肠穿孔、腹膜炎蛔虫性并发症的诱因：发热、肠道疾病、刺激性食物、服药不当及麻醉等。蛔虫习性：钻孔，喜碱性。四、实验诊断直接涂片法：（25万个/天.条）一张涂片-检出率80%,三张涂片-检出率95%虫卵浓集法：痰中可查见蛔虫幼虫（感染后7天左右）成虫检查：无虫卵时，用驱虫剂五、流行情况：全球分布（13亿人感染）蛔虫感染分布广的原因：*蛔虫产卵量大*生活史简单*虫卵抵抗力强：蛔4层的保护作用*使用未经处理的粪便施肥*不良的卫生习惯六、防治原则控制传染源：驱虫-甲苯达噗、乌梅汤；普查，普治。切断传播途径：粪便无害化处理，加强粪便管理。管好水源。保护易感人群：注意个人饮食卫生。钩虫钩虫是钩口科线虫的统称。发达的口囊是其形态学特点。成虫寄生肠道引起钩虫病，主要表现为贫血及与贫血相关的症状。在寄生人体消化道的线虫中，钩虫的危害性最为严重。一、寄生人体的主要虫种：十二指肠钩口线虫（十二指肠钩虫一A.d）和美洲板口线虫（美洲钩虫一N.a）二、形态：1、成虫:①形状：A.d一呈“C”字形，N.a一呈“S”形。②大小：虫体细长，约1cm。③颜色：活体半透明，肉红色，死后灰白色。④结构特点：顶端有一发达口囊A.d在口囊腹侧缘有钩齿2对;N.a有板齿1对。⑤咽管壁肌肉发达，肌细胞交替收缩，有利于吸取血液。（咽管壁肌肉发达，肌细胞交替收缩，有利于吸取血液。咽腺：乙酰胆碱酯酶可破坏乙酰胆碱，降低宿主肠壁的蠕动，有利于虫体的附着。）⑥交合伞：雄虫末端膨大形成，内有肌性辐肋，其中背辐肋的分支特点是虫种鉴定的重要依据。两种钩虫成虫的鉴别：2、幼虫：通称钩蝴，分为杆状拗和丝状拗两个阶段。3、虫卵：椭圆形，中等大小，壳薄，无色透明。随粪便排出时卵内细胞多为4-8个。卵壳与细胞间有明显空隙。三、生活史：（一）、在人体内的发育1、感染阶段：丝状物（感染期物）方式：经皮肤主动钻入（为主要的感染方式）；经口食入；经胎盘输入2、幼虫移行：丝状坳一皮下组织一小静脉一随血流至右心一肺一肺泡一小支气管、支气管一咽一食管一胃一小肠3、寄居：阶段：成虫部位：小肠上段习性：经常更换咬附部位寄居方式：以钩齿（或板齿）咬附在肠粘膜上食性：以血液、组织液、肠粘膜为食寿命：3年土产卵量：A.d：卜3万个/日/早；N.a：0.5-1万个/日/早4、离体阶段：虫卵方式：随粪便排出。（二）、在外界的发育1、过程：虫卵一第一期杆状坳一第二期杆状坳一丝状拗（感染期幼虫）2、适宜条件：温暖（25~30℃）、潮湿（相对湿度60-80%）、荫蔽、有氧的疏松土壤3、寿命：在感染季节可存活15周或更长（根据我国气候条件），冬季因气温低而自然死亡。4、丝状坳三大特性：向湿性、向上性、向温性成虫寄生部位：小肠上段，以空肠为主，以血液、淋巴液为食。感染阶段：丝状坳感染途径：经皮肤移行途径：皮肤—血管、淋巴管—肺—咽—小肠蜕皮地点：土壤—土壤—小肠—小肠离体阶段：虫卵离体方式：随肠内容物四、致病（钩虫感染与钩虫病）1、幼虫的致病作用：钩虫幼虫在侵入人体皮肤时，可引起钩坳性皮炎（俗称粪毒），移行经过肺部时可引起钩坳性肺炎。2、成虫的致病作用：消化道症状：初期表现为上腹不适及隐痛，继而出现恶心'呕吐'腹泻等症状；少数患者出现“异嗜症”多数通过服用铁制剂后症状自然消失婴儿钩虫病贫血：钩虫的主要危害是引起贫血。临床表现：皮肤蜡黄、黏膜苍白、眩晕、乏力、心慌气促、浮肿等。钩虫导致宿主失血的途径:虫体吸血（钩虫边吸血边很快从肛门排出血液）；咬附点渗血；移位伤口渗血（虫体不断更换咬附部位，移位后原伤口在凝血前仍会渗血）；偶尔出现的肠段大出血。五、实验诊断：1、病原学诊断1）粪检：直接涂片法：简便，但易漏诊。饱和盐水浮聚法：为首选方法。钩蝴培养法：可鉴定虫种。2）查痰：痰液查钩拗（感染后的2-3天）2、免疫学诊断：检测血清特异性抗体可用于钩虫产卵前的早期诊断。六、流行：1、地理分布：钩虫病的分布几乎遍及世界各地，但热带和亚热带地区感染率较高。2、传染源：钩虫病患者和带虫者是钩虫病的传染源。3、流行因素：与自然环境的关系；与农作物的关系：与钩虫病传播有密切关系的主要是夏秋季节施用人粪的旱地作物七、防治：1、查治病人和带虫者，控制传染源驱虫主要用各种咪畔类药物，如甲苯咪阵、阿苯达畔、睡苯达哇等。对严重贫血的病人应注意补铁矫正贫血。2、加强粪便管理及无害化处理3、注意个人防护尽量不要赤脚下地劳动，必要时可涂防护剂，如含咪哇类药物的软膏或酒精溶液。毛首鞭形线虫（鞭虫）毛首鞭形线虫简称鞭虫（whipworm）,成虫主要寄生于人体盲肠，引起鞭虫病。（一）形态及结构：.成虫：（1）外形似马鞭，前细后粗。虫体前3/5较细，后2/5较粗。（2）雌雄异体。雌虫长35"50mm,尾端钝圆。雄虫长30~45mm,尾端向腹面环状卷曲，有交合刺一根。.虫卵：（1）呈纺锤形，黄褐色。（2）大小为（50~54）PmX（22~23）Pm。（3）卵壳较厚，虫卵两端各有一个透明栓突起，称盖塞。（4）卵内含有未分裂的卵细胞。（二）生活史：1.寄生部位：人的盲肠2.感染阶段：感染期卵需在泥土中发育3周）3.感染途径：经口4.致病阶段：成虫（三）感染与致病：.轻度感染•般无明显症状。.重度感染表现出食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消瘦、贫血和头晕等症状。.严重慢性感染可致直肠脱垂（四）实验诊断：粪便检查出虫卵即可确诊。常用直接涂片法、饱和盐水浮聚法、改良加藤法等。因鞭虫卵较小，易漏检，如一次检查阴性，应反复检查，以提高检出率。（五）流行情况和防治原则：.流行情况：多见于热带、亚热带地区的发展中国家，但感染率不及蛔虫高。我国南方地区人群感染率明显高于北方地区。感染方式、流行因素和防治原则与蛔虫基本相同。.防治原则同蛔虫病。蠕形住肠线虫（烧虫）蠕形住肠线虫简称烧虫（pinworm）,主要寄生于人体小肠末端、盲肠和结肠。蟒虫病是儿童常见的寄生虫病，易在儿童集居的群体中传播。（一）形态及结构：.成虫：（1）细小似线头状，乳白色。（2）虫体前端角皮层膨大形成头翼，口孔位于顶端，周围有三片唇瓣。咽管末端呈球形膨大，称咽管球。（3）雌雄异体-雌虫：大小为（8〜13）mmX（0.3、0.5）mm,虫体中部膨大，尾部长直而尖细，约为虫体长度的1/3。雄虫：大小为（2〜5）mmX（0.TO.2）nun,尾部向腹面卷曲，有交合刺一根。.虫卵：（1）无色透明，两侧不对称，一侧扁平，另一侧稍凸。（2）大小（50〜60）即1义（20〜30）阿。（3）卵壳厚。（4）刚产出的虫卵内含一蝌蚪期胚胎。（二）生活史：1.寄生部位：盲肠、结肠和回肠下段2.感染阶段：感染期卵.感染途径：经口肛门-手-口或接触、吸入感染）.致病阶段：主要为成虫（三）感染与致病：1.肛门及会阴部瘙痒及炎症.一般症状：烦躁不安、失眠、夜间磨牙。食欲减退、消瘦.异位炎症：阴道炎、子宫内膜炎、输卵管炎、尿道炎等.肠黏膜损伤：轻度感染无明显症状、重度感染可引起营养不良和代谢紊乱（四）实验诊断：.检查虫卵：棉拭子法或透明胶纸法；清晨未大便前肛门周围采样;阴性者可连续检查2〜3天.检出成虫：肛门周围发现白色的线头样小虫，可装入盛有70%乙醇的小瓶内送检。（五）流行情况和防治原则：.流行情况：呈世界性分布。患者和带虫者是唯一的传染源。本病易治难防，易重复感染。.防治原则：（1）预防：防止相互感染和自身重复感染。养成饭前便后洗手的习惯；不吸吮手指；勤剪指甲；儿童睡眠时穿闭裆裤;搞好环境卫生及衣被、玩具、食具的消毒（2）治疗:常用药物有阿苯达喋和甲苯达噗。丝虫（班氏丝虫和马来丝虫）丝虫是一类由节肢动物传播的生物源性线虫，因虫体细长如丝线而得名。（―）形态及结构：.成虫（两种丝虫的形态结构相似。）：（1）虫体细长线状，乳白色，表面光滑。（2）大小：雌虫较长，雄虫较小（3）雌雄异体一雌虫：尾部钝圆。成熟虫卵壳薄而透明，内含卷曲的幼虫，在向阴门移行中卵壳延长形成鞘膜包裹在幼虫体表，产出的幼虫称微丝物。雄虫：尾部向腹面卷曲2~3圈。.微丝坳：（1）虫体细长，头端钝圆，尾端尖细。（2）外被鞘膜。（3）圆形或椭圆形的体核。（4）前端无体核处为头间隙。虫体前1/5处无体核处为神经环。班氏微丝蜘和马来微丝蜘形态鉴别.丝状拗：又称感染期幼虫，是丝虫的感染阶段，在适宜的蚊体胸肌或下唇可见。（1）虫体细长，活跃，具有完整消化道，尾端有3个乳突，其形态因虫种而异。（2）大小：班氏丝状坳平均长1.6mm,马来丝状坳平均长1.3mm。（二）生活史：两种丝虫的生活史基本相似，幼虫在中间宿主蚊体内发育，成虫在终宿主人体内发育。.寄生部位（成虫）——人体淋巴系统.感染阶段：丝状拗.中间宿主：蚊.感染途径与方式——蚊叮剌吸血.致病阶段：成虫、幼虫微丝拗具有夜现周期性（班氏微丝坳为22时至次晨2时；马来微丝物为20时至次晨4时。）（三）感染与致病：两种丝虫的寄生部位有所不同，其致病特点也有所不同。马来丝虫病的特点为上、下肢的病变；班氏丝虫病的临床表现较复杂1、急性期：主要表现为淋巴系统的急性炎症和过敏反应。急性淋巴管（结）炎、丹毒样皮炎急性精索炎、附睾炎、睾丸炎过敏反应2.慢性阻塞病变：（1）象皮肿：是晚期丝虫病最常见的体征，多发生于下肢和阴囊。（2）睾丸鞘膜积液（3）乳糜尿（四）实验诊断：对临床上出现反复发热、伴有淋巴管炎和淋巴结炎或泌尿系统炎症的者，应考虑本病的可能，若同时有象皮肿或鞘膜积液或乳糜尿等表现，则可作出初步诊断。进一步的检查包括病原学或免疫学的方法。.病原学诊断：从患者外周血、乳糜尿液、抽出液或活检组织中检出微丝蜘或成虫是病确诊依据。血液中查找微丝拗采血时间以21时至凌晨2时为宜。常用的方法有：厚血膜法、新鲜血滴检查法、离心沉淀浓集法等。其中以厚血膜法最常用。必要时可用枸盐酸乙胺嗪（海群生）白天诱出法检查，在30分钟后采血检查。.免疫学诊断：检查患者血清中抗丝虫抗体或循环抗原，如IHA和ELISA,敏感性在90%以上。（五）流行情况和防治原则：.流行情况:丝虫病流行于热带及亚热带地区，班氏丝虫病遍及全球，以亚洲、非洲较严重。马来丝虫病主要流行于东南亚、东亚和南亚的10个国家。我国率先消除。（2）流行因素：①传染源：血中带有微丝恸的患者和无症状带虫者。②传播媒介：蚊虫是丝虫病的传播媒介。班氏丝虫：主要媒介为淡色库蚊和致倦库蚊，中华按蚊为次要媒介。马来丝虫：主要为中华按蚊和嗜人按蚊。③易感人群：男女老少均可。.防治原则：（1）控制传染源：（普查普治）在流行区血检普查1岁以上的居民。常用药为枸椽酸乙胺嗪（DEC,又名海群生），其次是吠喃嗑酮和伊维菌素。对症治疗：①结合中医中药加绑扎法或烘绑法治疗象皮肿；②鞘膜翻转手术治疗阴囊象皮肿及鞘膜积液患者；③乳糜尿患者可用生桑叶片剂或1%硝酸银作肾盂冲洗治疗；④严重者可作显微外科手术治疗。(2)切断传播途径：防蚊灭蚊(3)保护易感人群：防蚊灭蚊及预防性服药。旋毛形线虫(旋毛虫)(-)形态及结构：.成虫：(1)细小，白色线状。(2)大小：雄虫1.4〜1.6mm,雌虫3.0〜4.0mm。(3)咽管长，背侧面有50个左右单层串珠状排列的杆细胞组成的杆状体。(4)生殖器官均为单管型。.幼虫：(1)新生幼虫约124义6即1。(2)幼虫卷曲于梭形囊包中，长约1mm,头端较细，尾端钝圆，咽管结构与成虫相似。(3)幼虫囊包与肌纤维平行，1个囊包内通常含1〜2条幼虫。(二)生活史：.寄居部位(1)成虫：小肠上段(2)囊包：横纹肌(咬肌、胸肌、腓肠肌、膈肌等)。.感染阶段：囊包.感染方式：经口.致病阶段：幼虫.成虫和幼虫可生活在同一宿主(既是终宿主又是中间宿主)，完成生活史必须有宿主更换。（三）免疫与致病：主要致病阶段是幼虫。轻者可无症状，重者临床表现复杂，可引起多脏器损害。患者全身肌酸痛、压痛，尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛最为明显。（四）实验诊断：.询问病史：有无吃生肉.病原学诊断：肌肉活检：从患者的腓肠肌、肱二头肌处取材压片，切片镜检或压片检查，发现幼虫囊包即可确诊。检查吃剩肉品.免疫学诊断：IFA、ELISA（五）流行情况与防治原则：.流行情况流行于世界各地。.防治原则（1）预防：加强肉类检疫；卫生教育，不吃生或半生肉类；捕杀保虫宿主（2）治疗：首选阿苯达喋，甲苯咪哇也有较好的效果。华支睾吸虫（肝吸虫）华支睾吸虫寄生于人体及多种哺乳类动物的肝胆管，引起肝、胆系统的疾病，俗称肝吸虫病。（-）形态及结构：.成虫：（1）虫体狭长，扁平，半透明，前端尖细，后端钝圆，形如葵花籽状。（2）大小约（I0~25）mmX（3~5）mm。（3）活时淡红色，死后灰白色。（4）有口、腹两个吸盘。口吸盘略大，位于虫体前端，腹吸盘位于虫体的前1/5处。（5）雌雄同体。.虫卵：（1）芝麻状。（2）黄褐色。（3）大小约29X17Wn,是寄生人体蠕虫卵中最小的虫卵。（4）卵顶端有一个卵盖，卵盖周缘卵壳突起为肩峰，底端有1个小疣。（5）卵内含一个成熟毛蝴。（二）生活史（需要3个宿主，终宿主1个，中间宿主2个。）：第一中间宿主：淡水螺，常见的有：纹沼螺、长角涵螺、赤豆螺、中华涵螺第二中间宿主：淡水鱼、虾、淡水鲤鱼科类、野生小型鱼类，如麦穗鱼感染率较高寄生部位：肝胆管一一成虫在中间宿主体内的发育和繁殖：虫卵一毛坳一胞蜘一雷坳一尾坳感染阶段：囊坳感染途径：经口感染感染方式：生食或半生食含活囊坳的鱼肉致病阶段：主要是成虫（三）感染与致病（主要是成虫致病，表现为肝脏的损害。）：临床表现：儿童感染可引起侏儒症、有时可见类白血症反应和顽固性尊麻疹甚至诱发原发性肝癌或胆管上皮细胞癌（1）轻度感染：常无明显临床症状。（2）中度感染：可表现为消化不良、头晕、纳差、乏力及肝区隐痛。可出现胆管炎、胆囊炎、胆石症和急性胰腺炎等。（3）重度感染：常可出现营养不良、腹痛、黄疸、脾肿大及神经衰弱等。晚期可出现肝硬化、腹水甚至衰竭死亡（四）实验诊断：.病原学诊断检获肝吸虫卵是确诊的依据。粪便检查：有直接涂片法、沉淀法、氢氧化钠消化法及改良加藤厚涂片法。十二指肠引流液检查：对临床表现典型、粪检阴性者，检出率100%。.免疫学诊断：如IHA、ELISA、IFA和免疫金银染色法（IGSS）等。（五）流行情况和防治原则：.流行情况：（1）流行特点一主要流行于东南亚一带。（2）流行因素:①传染源：患者、带虫者和保虫宿主（如猫等）。②中间宿主分布广泛③饮食习惯和烹调方法不良④易感人群：男女老幼均易感.防治原则：(1)控制传染源：积极查治患者、病畜治疗.首选药物是毗喳酮，阿苯达噗的治疗效果亦相当好(2)切断传播途径：①加强粪便管理，实行粪便无害化处理,教育儿童不随地大便②不在鱼塘上或河、沟旁建厕所,禁止用人畜粪便喂鱼结合生产修整鱼塘，定期进行灭螺。(3)保护保护易感人群：改善不良饮食习惯。加强卫生宣教：改善烹调方法及改变不良饮食习惯。强调不食生或未煮熟的鱼、虾盛过生鱼的碗和盘子应沸水烫过再使用切生、熟食的刀具或砧板等应分开布氏姜片吸虫布氏姜片吸虫(Fasciolopsisbuski)简称姜片虫，是寄生于人体小肠中的一种大型吸虫，引起姜片虫病。()形态及结构：成虫：(1)虫体肌肉丰富而肥厚，背腹扁平，前端稍尖，尾端钝圆，活时肉红色，死后灰白色。(2)大小约(20〜75)mmX(8〜20)mmX(0.5~3)mmo(3)有口、腹两个吸盘，口吸盘较小位于虫体头端，腹吸盘紧靠口吸盘，呈“漏斗状”，为口吸盘的4〜5倍，肉眼可见。(4)雌雄同体，2个珊瑚状高度分支的睾丸前后排列在虫体后半部。2.虫卵(1)椭圆形。(2)淡黄色。(3)大小约(130〜140)PmX(80〜85)Mm,是寄生人体蠕虫卵中最大的虫卵。(4)壳薄，卵盖小而不明显。(5)内含一个卵细胞和20〜40个卵黄细胞。(二)生活史(生活史中需要1个终宿主和1个中间宿主)：寄生部位：小肠上段终宿主：人；保虫宿主：猪中间宿主：扁卷螺；传播媒介：水生植物在中间宿主体内的发育和繁殖阶段：毛蝴一胞拗一母雷坳一子雷蝴一尾坳感染阶段：囊拗感染途径：经口感染致病阶段：成虫（三）感染与致病：.机械性损伤：由于虫体较大，可致肠黏膜局部机械性损伤，出现充血或点状出血、水肿、炎症甚至溃疡。.消化道症状：（1）轻度感染：可无明显症状或有轻度腹痛、腹泻等；（2）中度感染：可出现明显的消化功能紊乱、营养不良、浮肿和维生素缺乏等症状，甚至发生肠梗阻；（3）重度感染：可出现消瘦、贫血、腹水、智力减退，甚至衰竭死亡。（四）实验诊断：.病原学诊断粪便中检出虫卵或虫体是确诊的依据。检查虫卵：常用直接涂片法，浓集法或水洗沉淀法。姜片虫卵与肝片形吸虫卵颇相似，应注意鉴别。检出成虫：根据粪便或呕吐物中排出的成虫加以鉴定确诊。.免疫学诊断：成虫纯化抗原或排泄分泌抗原作皮内试验、ELISA,Dot-ELISA等。（五）流行情况和防治原则：1、流行情况（1）流行特点：主要分布于亚洲东部及东南部的温带和亚热带国家和地区，每年约有1千多万感染者。（2）流行因素:①传染源：患者、带虫者和保虫宿主(猪)将猪圈盖在池塘边，猪的粪便作为塘内青饲料的肥源，青饲料又用来喂猪。②中间宿主与媒介水生植物分布广泛，扁卷螺、水红菱、孽算和菱白等③生食水生植物的习惯④易感人群：男女老幼均易感2.防治原则：(1)控制传染源：积极查治患者、病猪①药物主要有毗喳酮、六氯对二甲苯和吠喃丙胺。②中药槟榔、各半焙干后研末冲服，疗效显著，驱虫率可达100%。亦可采用槟榔单剂煎服，效果也很好。(2)切断传播途径：加强粪便管理、人畜粪便要进行无害化处理、池塘内不可施新鲜的人或猪的粪便、改善猪的饲养方式，猪应圈养(3)保护易感人群：改善不良饮食习惯。加强卫生宣教：生吃的水生植物要用流水洗净，削皮或用沸水浸烫后再吃并殖吸虫(肺吸虫)卫氏并殖吸虫主要寄生于人体的肺部，引起肺吸虫病，故又称为肺吸虫。同时也可寄生于人体的其他部位，引起相应的并殖病。(一)形态及结构.成虫(1)虫体肥厚，椭圆形，背凸腹平如半粒黄豆。(2)活时暗红色，半透明。死后灰褐色，似半粒黑豆。(3)大小约(7.5~12)mmX(4〜6)mmX(3.5〜5)mm。(4)有口、腹两个吸盘，大小相等。口吸盘位于头端，腹吸盘位于虫体中横线之前。(5)雌雄同体。2个睾丸左右并列于虫体的后1/3处；卵巢分6叶，与盘曲成团的子宫左右并列于腹吸盘之后的两侧。.虫卵(1)椭圆形或不规则形，前端较宽，后端较窄。(2)金黄色。(3)大小约(80〜118)即1X(48〜60)即1。(4)卵盖大而倾斜，厚薄不均，后端多有增厚，内含1个卵细胞和10余个卵黄细胞。.成虫寄生部位：肺.宿主终宿主：人(猫、虎等是保虫宿主)中间宿主：第一中间宿主：川卷螺第二中间宿主：淡水蟹、则站.感染阶段：囊坳4.感染途径：经口.致病阶段：成虫、童虫(三)感染与致病：主要是童虫和成虫在器官组织内寄生、移行和窜扰造成的机械性损伤以及排泄物、分泌物等引起的免疫病理反应所致。一般分为急性期和慢性期。.急性期：主要是童虫移行所致。(1)症状轻者仅表现为低热、乏力、食欲不振和消瘦等。(2)症状重者可有明显毒血症。如发热、腹痛、胸痛、气促，肝脏肿大和等麻疹等；白细胞增多；嗜酸性粒细胞明显升高.慢性期：主要由虫体进入肺部引起，病变可分为3期。(1)脓肿期(2)囊肿期(3