传染病学总结重点笔记复习资料

总论概述：传染病（Communicablediseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生有传染性、在一定条件下能够造成流行疾病。感染性疾病（infectiousdiseases）是指由病原体感染所致疾病，包含传染病和非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传输、诊疗、治疗和预防规律学科。感染与免疫一.感染（infection）是病原体与人体之间相互作用过程。机会性感染（opportunisticinfection）当一些原因造成宿主免疫功效受损或机械损伤使寄生物离开固有寄生位置而抵达不习惯寄生部位，平衡不复存在而引发宿主损害则产生机会性感染。首发感染（primaryinfection）人体首次被某种病原体感染。重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染基础上再次被同一个病原体感染。混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上病原体感染。重合感染（superinfection）人体于某种病原体感染基础上再被别病原体感染。继发性感染（secondaryinfection）在重合感染中，发生于原发感染后其余病原体感染。二.感染过程表现：病原体被去除：非特异性免疫和特异性免疫隐性感染（covertinfection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引发或只引发轻微组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能经过免疫学检验才能发觉。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被去除；少数人转变为无症状携带者，病原体连续存在于体内。显性感染（overtinfection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且经过病原体本身作用或机体变态反应，而造成组织损伤，引发病理改变和临床表现。结局：病原体被去除，感染者获较为稳固免疫力；免疫力不牢靠，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。病原携带状态（carrierstate）：无显著临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者按发生和连续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带连续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)潜伏性感染（latentinfection）病原体感染人体后寄生于一些部位，因为机体免疫功效足以将病原体局限化而不引发显性感染，但又不足以将病原体去除时，病原体便能够长久潜伏起来，待机体免疫功效下降时，则可引发显性感染。在此期间，病原体通常不排出体外（系非感染源，不一样于病原携带状态）。注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。三.感染过程中病原体作用：侵袭力(invasiveness):是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖能力。毒力（virulence）：内外毒素和其余毒力因子。数量(quantity)：同一个传染病中，入侵病原体数量通常与致病能力成正比。变异性(variability)：（1)境、药品、遗传等原因（人工培育数次传代使病原体致病力减弱；在宿主之间重复传输可使致病力增强（2)原体抗原变异可逃逸机体特异性免疫作用而继续引发疾病四.感染过程中免疫应答作用：1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏保护性免疫应答（1）非特异性免疫：天然屏障b.吞噬作用c.体液因子（2）特异性免疫:a.细胞免疫b.体液免疫2.促进组织损伤和病理改变变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。传染病发病机制五.传染病发生与发展：具备疾病发展阶段性（入侵门户、机体内定位、排出路径）六.组织损伤发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制七.主要病理生理改变：发烧、代谢改变、内分泌改变传染病流行过程及影响原因八.流行过程基本条件：1.传染源(sourceofinfection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外人和动物。患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染动物2.传输路径(routeoftransmission)：病原体离开传染源抵达另一个易感者路径。呼吸道传输（2)消化道传输（3）接触传输（4）虫媒传输（5）血液、体液传输3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力人称为易感者(susceptibleperson)，他们对病原体都具备易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中百分比达成一定水平，若又有传染源和适宜传输路径时，则很轻易发生该传染病流行。传染病周期性(periodicity)：一些病后免疫力很巩固传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者百分比再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行现象。九.影响流行过程原因：1.自然原因：地理、气象、生态等。自然疫源性疾病：一些自然生态环境为传染病在野生动物之间传输创造良好条件，人类进入这些地域时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。2.社会原因：社会制度、经济情况、生活条件、文化水平等。传染病特征十.基本特征：1.有病原体（Pathogen）2.有传染性（infectivity）这是传染病与其余感染性疾病主要区分。3.有流行病学特征（epidemiologicfeature）(1）散发性发病（sporadicoccurrence）：某传染病在某地域近几年来发病通常水平。(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地发病率显著高于近年来通常水平时称为流行。(3)大流行(pandemic)：若某传染病流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。(4)暴发流行（epidemicoutbreak）：传染病病例发病时间分布高度集中于一个短时间之内者。4.有感染后免疫（postinfectionimmunity）：免疫功效正常人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）特异性免疫。十一.临床特点：1.病程发展阶段性：(1)潜伏期（incubationperiod）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引发组织损伤和功效改变造成临床症状出现之前整个过程。前驱期（prodromalperiod）：从起病至临床症状显著开始时期，通常是非特异性。(3)症状显著期（periodofapparentmanifestation）:在此期间该传染病所特有症状和体征都通常取得充分表现。(4)恢复期（convalescentperiod）：当机体免疫力增加至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余病理改变或生化改变。再燃（recrudescence）：当传染病患者临床症状和体征逐步减轻，但体温还未完全恢复正常缓解阶段，因为潜伏于血液或组织中病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病症状与体征再度出现情形。复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，因为体内残余病原体再度繁殖而使临床表现再度出现情形。后遗症（sequela）：指一些传染病患者在恢复期结束后，一些器官功效长久都未能恢复正常情形。多见于以中枢神经系统病变为主传染病。2.常见症状和体征：(1)发烧（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）(2)发疹：许多传染病在发烧同时伴有发疹，称为发疹性传染病。皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包含斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹(3)毒血症状：病原体各种代谢产物，包含细菌毒素在内，可引发除发烧以外多个症状。(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大3.临床类型：急性、亚急性、慢性型轻型、经典（中型、普通型）、重型、暴发型传染病诊疗(一).临床资料(二).流行病学资料(三).试验室及其余检验资料1.通常试验室检验2.病原学检验3.特异性抗体检测4.其余检验：内镜、影像学检验、活体组织检验传染病治疗(一).治疗标准：坚持综合治疗标准即治疗、护理、隔离与消毒并重，通常治疗、对症治疗与病原治疗并重标准(二).治疗方法：1.通常治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗传染病预防(一).管理传染源。(二).切断传输路径。(三).提升人群免疫力。传染病危重症重型肝炎肝性脑病上消化道出血肝肾综合征流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎（抗菌素适量应用）肾综合征出血热（少尿期）麻疹合并脑炎感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）中毒性菌痢细菌性痢疾概述：由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引发肠道传染病，由消化道传输；卫生条件差地域夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可数次感染，数次发病。病机：乙状结肠和直肠黏膜炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。一、病原学：1．通常特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。2．志贺氏菌属分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。4．致病原因：(1)对肠粘膜吸附及侵袭力；(2)内毒素及外毒素；致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。5．抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：宋内氏<福氏<鲍氏<志贺氏二、流行病学：1．传染源：病人及带菌者。2.传输路径：消化道传输。3.易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。4.流行特征：季节—夏秋季；年纪—儿童多。三、发病机理：1、细菌入侵后致病原因：⑴痢疾杆菌原因①数量若105，75%发病；若180，22%发病②致病力毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力⑵人体抵抗力胃酸正常菌群及分泌型IgA2、痢疾杆菌致病机制：痢疾杆菌胃细菌被去除（胃酸分泌正常，细菌数量少）结肠不引发发病（正常菌群拮抗作用和分泌型IgA作用）结肠粘膜固有层粘膜炎症及局部微循环痉挛中毒性菌痢发病机理：①内毒素血症----发烧、休克②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便血管壁损伤内毒素血症特异性体质儿茶酚胺等DIC全身微血管痉挛心肌损害组织缺血、缺氧血压下降脑水肿4、病理改变（Pathologicchanges）①急性部位：乙状结肠、直肠病变：弥漫性炎症浅表溃疡②慢性部位：乙状结肠、直肠病变：水肿增厚息肉样增生③中毒型肠道：病变轻全身：多器官血管痉挛实质细胞水肿四、临床表现:潜伏期：1—2日（数小时～1周）普通型（经典菌痢）：

①起病急，高烧可伴寒战；

②全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；

③肠道表现：

症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。

体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。

④病程：1～2周。

⑤演变：少数可转为慢性。2、轻型（非经典型）：

①全身中毒症状轻；

②肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。③病程数日—１周；

④可转为慢性。3、中毒型：

①发生年纪：2～7岁体质很好儿童

②起病急骤；

③严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭④肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状⑴休克型：最常见

主要表现：感染性休克。

早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。

晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。⑵脑型：

主要表现：严重脑症状。

原因：脑血管痉挛引发脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。

表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶混合型：具备以上两型表现；死亡率最高。4、慢性菌痢定义：急性菌痢重复发作或迁延不愈病程超出2月以上者为慢性菌痢。原因：①未及时诊疗及彻底治疗②耐药菌株感染③全身疾病影响④肠道疾病影响分型：①慢性迁延性：长久重复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。②急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不显著。③慢性隐匿型:一年内有急性菌痢史；临床无显著症状；大便培养阳性；肠镜检验有改变。五、试验室检验：1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：贫血2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。3、病原学检验：粪便培养六、并发症：1、志贺氏菌败血症特点：①多发生于儿童；②主要为福氏志贺氏菌；③临床症状重；可有MOF；④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征⑤确诊：血培养。2、关节炎为变态反应所致。七、诊疗：1、临床诊疗：⑴流行病学史

⑵各型菌痢临床表现

⑶试验室检验

2、确诊：细菌学检验。八、判别诊疗：

（一）急性菌痢判别诊疗1、急性菌痢与阿米巴痢疾判别点

判别关键点阿米巴痢疾细菌性痢疾

流行病学散发可流行

全身症状轻较重

腹痛、腹泻轻、每日10余次较重、频数

里急后重轻显著

腹部压痛右下腹为主左下腹为主

粪便肉眼观粪质多、恶臭、粪质少、粘液脓

暗红色果酱样血便、血色鲜红

粪便镜检红细胞粘集成串有脓球成堆脓球红细胞

有滋养体。分散有巨噬细胞

粪便培养溶组织内阿米巴滋养体痢疾杆菌

肠镜检验散在溃疡，边缘隆起、肠粘膜充血，水肿

充血、溃疡间粘膜正常浅表溃疡2、细菌性食物中毒

①特殊进食史：集体进食、集体发病；

②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。

③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。

④大便检出同一细菌。3、急性坏死性出血性肠炎

①多见于儿童，夏秋季。

②发烧、毒血症较重。③方便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。（二）慢性菌痢判别诊疗1、结肠或直肠肿瘤2、溃疡性结肠炎3、慢性血吸虫病（三）中毒型菌痢判别诊疗1、休克型应与其它感染性休克判别2、脑型应与乙型脑炎区分九、治疗:(一)急性菌痢1、通常治疗：包含隔离，饮食及水电解质平衡。2、病原治疗：①喹诺酮类②磺胺类③其它3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做对应处理。(二)慢性痢疾全身治疗：病原治疗：①经过药敏试验选择有效抗生素②联合两种以上抗生素③保留灌肠3、对症治疗：(三)中毒型痢疾1、通常治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，亲密观察BP、R、P意识及瞳孔改变。2、病原治疗：选择有效抗生素静脉用药。3、对症治疗：

（1）降温镇静

（2）抗休克

①扩充血容量及纠正酸中毒

低右500ml、（10-15ml/kg）

平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）

5%碳酸氢纳250ml、（3-5ml/kg）②血管活性药品：药品山莨菪碱剂量成人10—60mg/次儿童1—2mg/kg/次使用方法重复（10～15分）静脉注射；指征面色红润，四肢变暖；心率加紧，血压回升；瞳孔扩大。升压药只有在上述方法无效时使用。③保护主要脏器功效

④皮质激素应用（3）脑水肿及呼吸衰竭防治：①脑水肿处理

②血管活性药品及皮质激素应用

③呼吸衰竭处理

十、预防：采取以切断传输路径为主综合方法。伤寒名解1.伤寒（Typhoidfever）是由伤寒杆菌引发急性肠道传染病。临床特征为连续发烧、表情冷淡、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞降低等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。2.慢性带菌者：排菌期限超出3个月者。3.复发：症状消失后1~2周再次发作，临床表现与首次发作相同，血培养又转为阳性。4.再燃：病后2~3周体温开始下降，还未达正常时又再上升。再发烧期间血培养可为阳性，此时症状再次加剧，可能与菌血症未被控制关于。5.肥达试验（widaltest）：伤寒血清凝集反应，应用伤寒沙门菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原共5种抗原，检测患者血清中对应抗体，对伤寒、副伤寒有辅助诊疗价值。病原学:伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具备菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对严寒、干燥抵抗力较强，可在干燥污物、水和食物中存活2-3周。病理特征为全身网状内皮系统增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。流行病学:传输路径：粪口路径。水源污染为主要路径，可引发暴发流行。流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。发病机制和病理改变:伤寒杆菌内毒素是主要致病原因。连续发烧是由病灶中巨噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。临床表现:经典伤寒病程4-5周1、早期（第1周）发烧，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。2、极期（第2-3周）（1）发烧：主要热型为高热、稽留热，少数为张弛热、不规则热型。（2）神经系统中毒症状：表情冷淡，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。（3）相对缓脉（4）玫瑰疹主分布在胸、腹及背部（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。3、缓解期（第4周）：体温出现波动开始下降，食欲好转、腹胀渐渐消失，不过伴有并发症。4、恢复期（第5周）：体温正常，症状消失。通常在1个月左右完全康复。五、试验室检验:1细菌学检验血培养——确诊依据。病程在1~2周性率为80~90%。2血清学检验（1）肥达反应o抗体凝集效价5在1/80、H抗体在1/160以上，可确认为阳性。八、治疗:病原疗：喹诺酮类药品首选。流行性脑脊髓膜炎名解：流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传输一个急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、激烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。病原学：脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，体是唯一天然宿主；专性需氧，血液和巧克力培养基在5%~10%co2浓度下生长旺盛。立刻送检或在床旁直接接种。病力：内毒素、自溶酶。二、流行病学1、传染源：菌者，是主要传染源，A群为主，非流行期间以B群多见。3、易感人群：6月～14岁发病高4、流行特征：春冬季节。四、病理：1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血造成皮肤及内脏出血。2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，造成脑脊液化脓性改变。五、临床表现：潜伏期：1～10天，平均2～3天。普通型：1、上呼吸道感染期：部分有地低热、咳嗽、眼痛等感症状。2、败血症期：发烧及全身中毒症状。皮肤粘膜瘀点瘀斑70～90%。（3）脾大。3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在（1）发烧及全身中毒症状加重。（2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。（3）颅压升高表现。（4）脑膜刺激症状。（5）意识障碍及抽风等表现。（6）口唇疱疹。4、恢复期：体温降至正常，各种症状消失，皮肤瘀点大部分被吸收。六、试验室检验：1、血象：WBC白细胞升高，中性粒细胞显著著增多。2、脑脊液检验：压力升高;外观混浊;白细胞升高显著，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物显著减低。3、细菌学检验：血及脑脊液细菌培养阳性对临床确诊有主要意义。十、治疗：普通型：病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素敏感性，同时应考虑抗生素经过血脑屏障能力。（1）青霉素：10～30%经过血脑屏障，故要求大剂量。现在无耐药。（2）氯霉素：有良好抗菌活性。易经过血脑屏障，达血浓度30～50%。成人2～3g/日，儿童50mg/日，5～7日。副作用显著，不首选。（3）头孢类：抗菌作用强。易经过血脑屏障。副作用小。价格贵，费用高。（4）磺胺类：SD、SMZ抗菌作用强，但已经有耐药。易经过血脑屏障，50～70%。作用有血液、肾损害及过敏。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多个肝炎病毒引发一组以肝脏损害为主传染病。按病原学分类，现在有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎临床表现相同，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口路径传输，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外路径传输，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。一、病原学：HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。HBV：感染者血清中存在三种形式颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、关键蛋白2）小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg组成。血清中通常以2）最多，1）最少。HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多个功效蛋白以参加HBV复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多个调控基因，参加原发性肝细胞癌发生。注意：HBV基因组易突变，S基因突变可引发HBsAg亚型改变及HBsAg阴性乙型肝炎，前C区变异可引发HBeAg阴性、抗HBe阳性乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性乙型肝炎，P区突变可造成复制缺点或复制水平降低。结果：影响血清学指标检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC发生等。HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。3．HCV：对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA，编码区由5‘端依次为关键蛋白区（C），包膜蛋白区（E1，E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）。其具备显著异质性，E2/NS1区变异度最大，此区含有两个高变区（HVR1/HVR2）。同一病例存在准种特征（Quasispecies），即体内HCV是由一系列不一样但紧密相关基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。4．HDV：是一个缺点病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成份，仅有一个血清型。5．HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。6．其余：GBV—C/HGV，TTV等。二、流行病学甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝传染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和亚临床感染者毒携带者毒携带者病毒携带者亚临床感染者传输路径粪口路径母婴、血液体液、同乙肝，但较局限同乙肝，与其同同甲肝，粪便污染性接触传输输血及血制品等路径时或重合感染水源引发暴发流行易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者人群普遍易感，感染普遍易感未感染者易感，成年多为隐性感染婴幼儿最危险后无保护性免疫多发生显性感染可产生持久免疫流行特征有地域差异，与年西南地域发病率原慢性HBV感染者、晚龄、性别、家族关于较高期妊娠感染HEV病死率高三、发病机制与病理改变：（一）发病机制：甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参加其中。乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不一样，造成临床表现各异：机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者机体免疫功效正常时，多表现为急性肝炎经过机体免疫功效低下、不完全耐受、本身免疫反应产生、HBV基因突变逃防止疫去除等情况下，可造成慢性肝炎机体处于超敏反应，造成肝细胞大片坏死，发生重型肝炎丙肝：肝细胞损伤机制（1）HCV直接杀伤作用（2）宿主免疫原因（3)本身免疫（4）细胞凋亡HCV感染慢性化机制（1）HCV高度变异性（2）HCV对肝外细胞泛嗜性（3）HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒连续感染4．丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞损伤。5．戊肝：细胞免疫为引发肝细胞损伤主要原因。(二）病理改变：1．基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不一样程度炎症细胞（主要为CD4+、CD8+T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状，造成肝小叶结构紊乱）2．各临床型肝炎病理特点：（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。（2）慢性肝炎：病理诊疗主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），以下：炎症活动度（G）纤维化程度（S）级汇管区及周围小叶期纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶1汇管区、窦周及小叶内纤维化2轻度碎屑状坏死点灶状坏死或嗜酸性小体2汇管区纤维间隔形成，保留小叶3中度碎屑状坏死融合坏死或见桥接坏死3小叶结构紊乱，无肝硬化4中度碎屑状坏死桥接坏死范围广，多小叶坏死4早期肝硬化炎症活动度（G）纤维化（S）轻度慢性肝炎1~20~2中度慢性肝炎31~3重度慢性肝炎42~4（3）重型肝炎：a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上，肉眼观肝体积显著缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2。肝小叶周围可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等小结节。c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴显著炎症，假小叶边界不清。②静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。（5）其余：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎四、临床表现：(一）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。(二）潜伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3个月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20周。戊肝2~9周，平均6周。(三）临床经过：1.急性肝炎：（1）急性黄疸型肝炎：2~4个月黄疸前期（5~7天）：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清ALT升高。黄疸期（2~6周）：全身症状、消化道症状均好转；尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功效检验显著异常恢复期（2周~4个月）：症状逐步消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功效恢复正常。(2)急性无黄疸型肝炎：3个月以内。无黄疸，其余临床表现相同于黄疸型，但起病较迟缓，症状较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。2．慢性肝炎：急性病程超出六个月，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功效异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但依摄影关检验综合分析符合慢性肝炎表现者。(1）轻度：病情较轻，肝功效指标仅一项或两项轻度异常。(2）中度：症状、体征、试验室检验居于轻度和重度之间。(3）重度：有显著或连续肝炎症状，伴肝硬化表现。凡A≤32g/L，Bil＞正常上限5倍，PTA60%~40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项者，可诊疗为重度慢性肝炎。3．重型肝炎：最严重一个类型，全部肝炎病毒均可引发，但甲型、丙型少见。(1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，快速出现神经、精神症状，肝性脑病Ⅱ度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间显著延长，活动度PTA＜40%(2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征（+），黄疸进行性加深，胆红素天天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有显著出血倾向，凝血酶原时间显著延长，活动度PTA＜40%，晚期可有难治性并发症(3）慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础：a．慢性肝炎或肝硬化病史b．慢性HBV携带病史c．无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变ｄ．肝穿刺检验支持慢性肝炎ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重合其余肝炎病毒感染４．淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎。自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功效检验血清胆红素升高以直接胆红素为主，PTA＞60%，r-GT，ALP，TBA（总胆汁酸），CHO（胆固醇）等升高。５．肝炎肝硬化：依照肝炎情况分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏炎症活动表现，症状轻或无。依照肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属Child—PughA级，可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属Child—PughB、C级，由显著肝功效异常及失代偿征象）五、试验室检验：（一）肝功效检验：

1、血清丙胺酸转氨酶（ALT）测定：

ALT（GPT）最惯用，是肝细胞非特异性损伤指标。急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄疸快速加深而ALT反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆—酶分离。

2、天门冬氨酸转氨酶（AST）测定：

AST（GOT）测定意义同ALT，但特异性较ALT低。肝细胞大量坏死时AST升高显著。3、γ谷氨酸转肽酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定：

急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超出正常值4～5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有判别诊疗意义。

4、血清白球百分比测定：

白/球（A/G）正常比值1.5～2.5:1，如A/G百分比降低或倒置有利于慢性活动性肝炎及肝硬化诊疗，反应肝功效显著下降。5、血、尿胆红素测定：

6、凝血酶原时间（PT）测定：

PT为肝损害敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比。PT延长1倍以上或其活动度PTA＜40%时提醒肝损害严重。

（PTA=对照PT-（对照×0.6）/病人PT-（对照×0.6）×100%）7、胆固醇（Ch）测定：

Ch在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时Ch下降。如患者黄疸进行性加深，而Ch下降（胆—胆分离）表明肝细胞严重坏死。

“一高三低”现象（TBIL↑，PTA、Ch、ALT↓）是重症肝炎试验室指标，也是重肝发展至晚期及预后不良征兆。

8、血氨测定：肝性脑病时升高。（二）病毒标志物检测：

1、甲型肝炎：

抗HAV-IgM现症感染。

抗HAV-IgG既往感染，取得免疫。

HAV颗粒粪便中检出。

2、乙型肝炎：

血清HBVM测定（三大抗原抗体测定）

HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。

HBV-DNAP不惯用。3、丙型肝炎：

抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期

抗HCV-IgG非保护性抗体，长久存在

HCV-RNA定量病毒复制指标，抗病毒药品疗效观察。肝组织HCAg免疫组化法。

4、戊型肝炎：

抗HEV-IgM和IgG近期感染指标。

HEV颗粒粪便中发病2周内检出。5、丁型肝炎：

血清HDAg急、慢性期均可检出。

抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV复制。

抗HD-IgG慢性HDV感染连续升高。

HBV+HDV（混合）抗HBc-IgM（+）。

HBV+HDV（重合）抗HD-IgM（+）。

抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）。

肝组织HDAg免疫组化法。

HDV-RNA分子生物学。（三）肝穿刺活检：

判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别。

（四）超声检验：

动态观察肝、胆、胰、脾形态学改变。长久携带者应作为常规检验以明确组织结构改变。

（五）其余检验：

血、尿常规，AFP测定。六、诊疗：

（一）流行病资料：

（二）临床表现：

（三）试验室检验：（生化及病原学检测）

（四）病理诊疗：

1、急性无黄疸型肝炎：

(1)流行病资料：接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史。

(2)症状：乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀。

(3)体征：肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大显著，脾大多见。

(4)血清ALT活力增高。

(5)病原学检测阳性。2、急性黄疸型肝炎：

符合以上5条,血清胆红素＞17.1umol/L或尿胆红质阳性，并排除其余原因引发黄疸。3、慢性肝炎：

(1)既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超出六个月。

（2）现在仍有肝炎症状，体征及肝功效异常者。

（3）发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出对应诊疗。

（4）肝损害程度：轻度、中度、重度。4、重型肝炎：三型诊疗按临床表现部分所述内容进行。5、淤胆型肝炎：6、肝炎肝硬化：七、判别诊疗：

（一）其余原因引发黄疸：

1、溶血性黄疸：

2、肝外梗阻性黄疸：

（二）其余原因引发肝炎：

1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。

2、感染中毒性：

3、药品性：

4、酒精性：

5、血吸虫病性：

6、肝豆状核变性:八、预后：

（一）急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。

（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。

（三）重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对很好。（四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可造成胆汁性肝硬化。

（五）肝炎肝硬化：预后差。九、治疗：

现在尚无特效治疗方法。标准：休息、营养为主，辅以适当药品，防止损肝诱因。

（一）急性肝炎：1、休息，卧床休息至病情缓解。

2、饮食：清淡易消化食物为主。3、药品治疗：

(1)维生素类：维生素B6、C、E等。

(2)保肝药品：1～2种口服或肌注。

（3）消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC。（4）黄疸显著、上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等。

（5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行。4、抗病毒治疗：适适用于急性丙型肝炎患者，惯用：α-干扰素300万μ，隔日一次肌注，疗程3～6月。同时适用利巴韦林800～1000mg/日，口服，疗效可达70%左右。（二）慢性肝炎：

1、休息：急性发作适当休息，好转后动静结合。

2、饮食：高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒。

3、改进肝功效：

轻度：维生素类和通常保肝、降酶药。中重度：加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。

4、免疫调整治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。（1）干扰素是现在治疗乙、丙型肝炎最有效抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性细胞因子，提升机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤。

干扰素治疗乙肝指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化

a、HBV复制：HBeAg、HBV-DNA（病毒定量﹤106拷贝/毫升）或抗HBc-IgM阳性。

b、肝脏轻度炎症活动，ALT升高不超出正常值上限10倍即400单位/毫升，2---4倍效果最好。干扰素治疗丙肝指征：

a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性。

b、ALT升高或肝穿活检证实为慢性肝炎。干扰素剂量和疗程：

a、剂量：3MU～6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。

b、使用方法及疗程：3次/周，肌注，疗程6月～1年（HBV）。6月～1年或更长，联用利巴韦林800～1000mg日/次（HCV）。300万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共9个月500万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共4--6个月干扰素治疗禁忌症：

a、血清胆红质升高＞2倍正常值上限34。2，转氨酶超出正常值上限10倍，病毒定量＞106拷贝/毫升。

b、失代偿期肝硬化。

c、本身免疫性疾病：类风湿性关节炎等。

d、有主要脏器病变（严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神异常）。e、5-6岁儿童，肝功正常，即使病毒复制很高亦不选取干扰素治疗副作用：

a、治疗早期上感样症状。

b、骨髓抑制。

c、神经精神症状。

d、诱发本身免疫性疾病。

e、皮疹、脱发等。停药指征：连续使用三天不能控制发烧、血白细胞﹤2-3×109(2)核苷类药品：

a、拉米夫定（Lamivudine,3TC）：为核苷类似物，有较强抑制HBV作用。主要经过抑制DNAP（聚合酶）及CCC—DNA（共价闭合环状DNA）合成（逆转录酶）而达成抑制HBV作用。适应症：HBV-DNA高复制状态（病毒定量＞106拷贝/毫升）PCR扩增依次为105拷贝/毫升无症状乙肝病毒携带者，高拷贝状态代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不宜用干扰素治疗HBV-DNA前C区变异（HBeAg阴性HBeAb阳性）阻断乙肝病毒垂直传输肝移植术后去除体内残余病毒HIV合并HBV感染者重型肝炎患者副作用：基因突变（后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变）疗效判断：生化指标：转氨酶两次均复常病毒复制指标：HBV-DNA病毒定量＜105拷贝/毫升乙肝系列：HBeAg阴性HBeAb阳性组织学指标：肝炎炎症及纤维化指标积分小于2分使用方法：100mg/日，疗程1～4年用至HBeAg/抗HBe血清转换后才考虑停药，长久使用可出现病毒变异（YMDD变异）和耐药。

b、其余：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。（三）重型肝炎治疗：

1、通常及支持治疗：(1)绝对卧床休息，加强护理，严观病情。

(2)低蛋白饮食。

(3)确保充分热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。

(4)加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。2、对症治疗：

(1)防治出血。

(2)防治肝性脑病：

a、降低血氨：乙酰谷酰胺。

b、反抗假神经介质：左旋多巴200～300mg/日，禁用B6

c、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。

(3)防治继发感染：选取适当抗生素。

(4)防治肝肾综合征：合理利尿，确保血容量充分。

(5)促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。3、免疫调整治疗：胸腺因子-α1。

4、人工肝支持治疗：

5、肝移植：

（四）淤胆性肝炎：

保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂（思美泰）。（五）肝炎肝硬化：

（六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者：十、预防：

（一）控制传染源：1、隔离患者：

2、管理病原携带者：（二）切断传输路径：

1、甲、戊肝：加强饮食及个人卫生。

2、乙、丙、丁肝：预防血液、体液传输为重点，预防医源性传输。

（三）保护易感人群：

1、主动免疫：

甲肝：甲型肝炎减毒活疫苗。

乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕妇新生儿，应注射乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效价免疫球蛋白）。

2、被动免疫：

甲肝：丙球、人免疫球蛋白。

乙肝：HBIG。肾综合症出血热（HFRS）概述：肾综合症出血热是由汉坦病毒引发一个自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发烧、休克、充血、出血和急性肾功效衰竭为主要临床表现。经典病例病程呈五期经过。一、病原学：宿主动物和传染源（Host&SourseofInfection）黑线姬鼠（Apodemusagrarius）传输路径（RouteofTransmission）1、动物源性传输（1）呼吸道传输（2）消化道传输（3）接触传输2、垂直传输（母婴传输）3、螨媒传输二、流行特征：1、地域性2、季节性和周期性3、疫区流行类型4、人群分布5、易感性三、发病机制：1、病毒致病作用2、免疫作用（1）细胞因子致病作用（2）免疫复合物致病作用休克、出血及急性肾功效衰竭发病机制四、病了解剖：1、血管病变2、肾脏病变3、心脏病变脑垂体及其余脏器病变4、免疫组化检验五、临床表现：潜伏期4-46d(7-14d）临床特征：发烧，出血FeverHemorrhage肾脏损害Renaldamage1、发烧期FeverPhases（1）发烧Fever（2）感染中毒症状Infectious-toxicSymptom（3）毛细血管损害CapillaryDamage(4)出血Hemorrhage（5）肾损害Renaldamage2、低血压休克期Hypotensionshockphases低血压Hypotension休克低血压倾向HypotensiontropesisShock难治性休克Refractoryshock3、少尿期OliguricPhases（1）少尿分度:少尿：二十四小时尿量＜500毫升无尿：二十四小时尿量＜50毫升（2）肾衰分度:轻度中度重度（3）肾衰类型：少尿型非少尿型二次肾衰慢性肾衰（4）少尿期临床表现:消化道症状Digestivetractsymptom高血容量综合征HepervolumiaSyndrome电解质、酸碱平衡紊乱Acid-baseimbalance出血Hemorrhage4、多尿期PolyuricPhases移行期500-毫升多尿早期＞毫升多尿后期＞3000毫升5、恢复期RecoveryPhases尿量恢复毫升以下六、试验室检验：1、血常规BloodRoutineExamination2、尿常规RoutionUrineExamination3、肾功效检验RenalFunctionTests4、血清学检验SerologicalExamination特异性抗体检验SpecificAntibodyTests用PCR法检测HV-RNA七、并发症：1、出血Hemorrhage2、继发感染SecondaryInfection3、肺部并发症Pulmones4、心脏并发症Heart5、神经系统病变NervusSystem6、自发性肾破裂SpontaneousRuptureofKidney7、肝炎Hepatitis八、诊疗依据：流行病学资料+临床特征+试验室检验九、判别诊疗：发烧期：上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染。休克期：其它感染性休克少尿期：急性肾炎及其它原因引发休克出血、腹痛等判别十、HFRS治疗：“三早一就地”早期抗病毒治疗AntiviralTreatment中期液体治疗LiquidInfusion对症治疗ExpectantTreatment预防性治疗Preventivetreatment1、发烧期治疗(1)控制感染利巴韦林1g3-5d(2）减轻外渗补液(3)改进中毒症状物理降温地塞米松(4)预防DIC低右、丹参，高凝状态给予小剂量肝素2、低血压休克期治疗（1）补充血容量早期、快速、适量（2）纠正酸中毒（3）血管活性药品（4）肾上腺皮质激素5、保护心、脑、肾等主要脏器功效少尿期1、稳定内环境限制液体入量，维持水、电解质与酸碱平衡。2、利尿、导泻、透析改进尿毒症症状。3、防治并发症，促进肾功恢复多尿期1、多尿早期同少尿期2、多尿期补充水、电解质，抗利尿治疗，中药治疗。3、防治继发感染恢复期高蛋白高热量饮食，循序渐进疫苗研制和免疫效果艾滋病（AIDS）概念：艾滋病（AIDS）是取得性免疫缺点综合征（acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS）简称，由人免疫缺点病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）感染引发致命性慢性传染病。本病主要经过性接触和体液路径传输。其特征是HIV特异性侵犯人体免疫系统中枢部分—CD4+T淋巴细胞，使机体细胞免疫功效严重受损，最终并发各种严重机会性感染和恶性肿瘤，造成AIDS。一、病原学:HIV结构：（1）分类逆转录病毒科，慢病毒亚科。（2）形态结构电镜下呈球型颗粒，直径100nm左右。见下列图：外膜蛋白gp120(与CD4+受体特异性结合）外层类脂包膜—外壳糖蛋白 透膜蛋白gp41（帮助HIV进入宿主细胞）HIV 关键蛋白p24及基质蛋白p18 gag→控制p24p18合成关键RNA基因pol→控制复制蛋白合成（p68DNAP）env→控制合成gp120gp41 RNA逆转录酶P68DNAPHIV理化特征：HIV抵抗力较弱。对HBV有效消毒剂亦对HIV有良好灭活作用。HIV对紫外线不敏感。二、流行病学:（=1\*CHINESENUM3一）传染源病人、无症状HIV携带者（主要）HIV存在组织：血液、精液、阴道分泌物（HIV量大）。成为最主要传染源。气管分泌物、浆膜腔液、CSF、唾液、泪液、母乳亦有传染性。（=2\*CHINESENUM3二）传输路径HIV性传输：是世界上HIV传输首要原因。血液传输：（1）静脉吸毒（2）输血及血制品（3）医务人员工作中意外暴露（4）医源性传输：针灸、手术、内镜检验作为潜在传输路径，也应引发注意。（5）蚊虫叮咬不传染AIDS。母婴垂直传输：孕妇HIV阳性，则新生儿感染HIV机率为11%—60%.包含：（1）胎盘传输机率为30%—40%。（2）分娩传输新生儿接触宫颈和阴道分泌物而感染，机率为50%。（3）母乳喂养传输机率为10%—20%。HIV阳性孕妇低T4淋巴细胞数和高血浆病毒能增加传染给新生儿危险性。（=3\*CHINESENUM3三）高危人群男同性恋者、性乱交者、性病患者、静脉吸毒者、应用进口血制品（1996年以前）。发病年纪主要是50岁以下青壮年。三﹑HIV感染者主要免疫病理改变及机制：包含：（1）T4淋巴细胞数量进行性降低；（2）T4淋巴细胞功效受损；（3）异常免疫激活。现分述以下：（一）CD4+T淋巴细胞数量进行性降低⒈规律性，通常分四期：⑴原发感染期CD4+T淋巴细胞数量一过性快速降低。未经治疗多数HIV感染者可自行恢复至正常或靠近正常水平。此期大约在一年内。⑵无症状期CD4+T淋巴细胞数量连续迟缓降低。T4淋巴细胞数多在（0.35-0.80）×109/L之间。每年降低约0.05×109/LT4淋巴细胞。多数HIV感染者连续约八年左右。⑶AIDS前期CD4+T淋巴细胞数量较快速降低。多数HIV感染者CD4+T淋巴细胞数在（0.20-0.35）×109/L之间，连续约二年左右。AIDS期CD4+T淋巴细胞数量再次快速降低。未经治疗多数患者CD4+T淋巴细胞数在0.20×109/L以下或0。时间在数月至二年内。⒉CD4+T淋巴细胞数量较降低机理：可能与以下多原因关于：CD4+T淋巴细胞破坏增加：HIV直接（致靶细胞病变）或间接（经过CTL，细胞凋亡）杀死CD4+T淋巴细胞是造成降低主要原因。CD4+T淋巴细胞产生降低：HIV侵犯胸腺细胞，使naiveCD4+T淋巴细胞产生降低，造成CD4+T淋巴细胞数量降低。淋巴组织扣留外周血CD4+T淋巴细胞：⒊CD4+T淋巴细胞降低临床意义：（1）疾病分期分三期＞0.50×109/L；（0.50-0.20）×109/L；＜0.20×109/L。（2）帮助判断HIV感染临床合并症。（3）帮助确定抗HIV药品治疗适应症。（4）判断机会性感染预防性治疗适应症。（5）是抗HIV药品疗效主要指标。（二）CD4+T淋巴细胞功效受损CD4+T淋巴细胞功效受损规律：HIV感染→CD4+T淋巴细胞免疫功效缺失，包含IL-2↓和CD4+T淋巴细胞对特异性抗原（如结核菌抗原、CMV抗原等）反应活化能力降低→机会性感染。 规律：先失去对HIV抗原活化能力（P24）→AIDS期完全丧失对全部刺激原活化反应能力。CD4+T淋巴细胞功效受损机理可能原因：①T辅助细胞1（Th1）被Th2代替；②免疫耐受；③抗原传递细胞（APC）功效受损。（三）异常免疫激活 HIV感染→T淋巴细胞高度激活→T4，T8表示CD25（IL-2受体）、Fas蛋白（凋亡因子）水平异常升高。且与HIV血浆病毒载量呈正相关。 T淋巴细胞激活HIV复制，感染新T4淋巴细胞 加速T4淋巴细胞免疫功效破坏四、机体对HIV免疫反应：HIV进入人体后，机体免疫系统对之产生特异性免疫反应，虽不能完全去除病毒，但在一定时间内可有效地控制HIV复制。（一）抗HIV特异性体液免疫：HIV进入人体后3～12周，人体免疫系统即产生针对HIV结构蛋白各种特异性抗体，包含抗GP120、GP41、P24、P18、RT（逆转录酶）、nef（负性因子）等抗体，但除了抗GP120中和抗体具备抗病毒作用外，余均无保护作用，属于HIV感染标志性抗体。特异性体液免疫在抗HIV感染中作用是有限。（二）抗HIV特异性细胞免疫：主要有抗HIV特异性CD4+T细胞免疫反应和抗HIV特异性CD8+T细胞毒T淋巴细胞（cytotoxicTlymphocyte，CTL）免疫反应。T4细胞作为免疫系统中枢细胞，在抗HIV特异性免疫中起主要作用。近年研究发觉，长久无症状生存HIV感染者，保持着有效特异性抗HIVT4细胞免疫反应。但这些对HIV有活化反应T4细胞，更易受到HIV攻击，这也是为何大部分感染者在早期就丧失了对HIV抗原特异性T4细胞活化反应能力原因。T8细胞是特异性细胞免疫效应细胞，经过分泌各种细胞因子，杀死被感染靶细胞。CTL是机体抗HI