高压氧与危重症

高压氧与

危重症氮气(0.97)78.84%CO2(1.53)0.033%H2Oco(0.77)H2(0.07)

0.03%稀有气体0.94%氧气(1.11)20.94%

人体自身获取氧气的途径

大气肺血流组织化学结合氧物理溶解氧血液和组织中气体分压（mmHg)动脉血混合静脉血组织氧分压1004030二氧化碳分压404650危重症的重要病理生理特征：

组织缺氧缺氧的类型低张性缺氧：氧分压低血液性缺氧：血红蛋白低、CO中毒、大量碱性液体和库存血使氧合血红蛋白释放困难循环性缺氧：各种休克组织性缺氧：细胞氧利用障碍（细胞中毒；细胞损伤；呼吸酶合成障碍等）休克出血失液低血容量心梗心衰心源性感染过敏神经源性分布性梗阻性瓣膜狭窄微循环障碍组织缺氧心肺复苏后脑功能障碍

脑细胞缺血缺氧，能量代谢障碍膜功能障碍（Na+、Ca2+、H2O流入细胞）钙超载、NO合成增加、蛋白激酶和基因激活神经细胞炎症、坏死、凋亡心肺复苏后脑功能障碍继发性缺氧缺血后的低灌流钙内流核心问题脑细胞缺氧中毒

一氧化碳中毒血液性缺氧亚硝酸盐中毒氰化物中毒组织性缺氧高压氧治疗的核心在超过一个大气压下环境下吸入氧气，通过增加血液中物理溶解的氧量，达到改善组织缺氧的目的。1960年荷兰的Boerema教授发表“无血的生命”一文，轰动了世界，引起了医务界广泛的兴趣和重视。1956年荷兰的Boerema教授做了一个实验，他们给猪放血，同时给予血浆代用品，当血红蛋白仅有3％的时候，常压下的猪死亡；当血红蛋白仅有1％的时候，吸高压氧的猪还活着，随后的一系列检查发现，未见任何异常。该实验结果震惊了世界。利用这一原理，高压氧可以治疗多种缺血、缺氧性疾病。

高压氧的生理学基础提高血氧张力，增加血氧含量压力（Mpa）呼吸气体动脉血PO2（mmHg）HbO2饱和度%结合O2（%）溶解氧（%）0.1空气1009719.50.3(0)0.1O265010020.12.0(6)0.2O2140010020.14.2(13)0.25O2177010020.15.3(17)0.3O2216010020.16.5(20)括号内为溶解氧增加倍数。提高组织的氧储量正常情况下，脑组织平均储氧13ml/kg,每公斤组织耗氧3－4ml/min,按理论计算阻断循环时间为3－4分钟，如果时间超过6分钟，可致“脑死亡”。在300kPa压力下氧溶解量增加21倍，储氧量增加3倍（53ml/kg），脑组织和脑脊液的氧分压分别增高13倍和15倍，循环阻断时间延长至8－12分钟。

不同条件下阻断循环安全时限吸入气体压力(MPa)温度循环阻断安全时限(min)空气0.1常温3-3.5氧气0.1常温4氧气0.3常温8-12氧气0.3低温27-30提高想血氧心弥散狐率和笨增加不组织说内氧掘有效杠弥散委距离氧从度毛细倒血管臂向组雀织弥南散到领达需版氧处无，其寒间距联离被饼称为标氧的程“有倦效弥症散距泰离”彼。在纽奉毛细偏血管属的每搅一平限面上类，氧煤的弥敏散实气际上洽是以必毛细妥血管凯为圆烫心的峰“弥尚散轮巨”。术有效步弥散祥实际辽上是逆“有贪效弥案散半核径”占。30与0k炒Pa的氧腔压下味扩散摧半径拿由30余μm增加毅到10医0μ添m。有利伏于血旋管阻辫塞性土疾病踩、脑紫梗塞胖、心肥肌梗拆死、乖植皮锡、断匙肢再勤植等超的治裕疗。氧在谦组织卖中的企弥散荣轮图中1表示扰毛细窃血管漠半径文、3为常篮压下压弥散耍半径叫、5为高盗压下榆弥散邻半径胞。血管败收缩都作用肺和增决强微惭循环覆的功抄能加压赌下的斜氧有都类似幸于α-肾上付腺素马的功稼能，纱是强钩有力岗的血匙管收浅缩剂很，可恳以减务少脑长血流惠，降辅低颅葬内压高压雹氧下磁，红妨细胞字聚集鉴减轻室，开划放的浸微动响脉数停增加冤，较穷早建迟立侧绝枝循诊环，病有利员于皮建瓣移雁植、嚷断肢汤再植猫以及度脑梗累死、待心肌桥梗死刊等疾滤病的侄治疗木。抑制有细菌捧的生鞋长和墨繁殖提高东白细绕胞杀屿菌能悟力：梦因为键白细隔胞吞纺噬细委菌时枕耗氧紧量增宿加。0.特3M捉Pa氧压弟下，笛组织纷内氧灰分压缩慧可使左所有欧厌氧美菌停奴止生遗长、桐繁殖,并抑贤制某挤些毒产素的姐产生通。非厌亏氧菌村对HB弦O呈双抓向反碧应。0.锤06－0.招13柔MP伶a氧压环下，愈白喉罗杆菌惕、大领肠杆紫菌、勒绿脓框杆菌硬、金晚葡菌良生长昨加快桨；﹥0.1狠3M膊Pa氧压蜻下生僻长抑寒制增强柏某些微抗菌曾药的冤药效0.巨2－0.概3M喷Pa氧压告下，距磺胺胀药(TM奔P、SI环Z)最低非抑菌狭浓度气均降塌低。与链达霉素蹦、异痛烟肼丝式、面对甜氨基污水杨保酸合绘用，板增加浸抗痨亮效果请。缩小拖气泡喊的作蒜用压力我作用窗使体馆内已快形成理的气昨泡体签积缩蓝小和蚂气泡第内压沸强升艘高，腐加速色其溶漂于体基液的乡丰过程氧分却压升咐高，贼气泡寺内外拢氧分控压差星增大壶，氧执气可有以把导气泡跃内的书氮气售置换浓出来榨，气诊泡内纱的氧纠可供件组织私利用服，加择快气魔泡消抄失治疗罚减压沙病和贵空气湾栓塞高压钉氧在危重灿症中的扬应用CO中毒脑复暖苏重型安颅脑券外伤气性楚坏疽急性CO中毒中毒送机制:缺氧细胞标毒性再灌花注损梨伤一氧东化氮肝及一零氧化肾氮合凤酶细胞咏调亡神经各递质私紊乱血小偷板活咱化炎性屋因子缺氧:CO与红化细胞毕内的Hb结合敬，成喉为碳鞭氧血湖红蛋您白（Hb条CO）。CO与Hb的亲旋和力孙比O2与Hb的亲辅和力倡大20集0－25章0倍，佩故小睛量CO即可屈与O2竞争柴。Hb誓CO非常代稳定辆，繁其解柏离速佳度比牵氧合瞎血红源蛋白牧慢36豪00倍富。Hb亮CO不仅明本身皆无携宗带氧桥的功超能，剂还阻侵碍氧咬合血售红蛋游白解撞离，送使氧贼离曲傻线左陵移，慰阻碍苍其释蒜氧，贯造成眼全身使组织罩缺氧冻。细胞贤毒性:约有10血%的CO可与键血管渴外的宰血红福素蛋睬白（狸肌红丑蛋白寄）、员细胞权色素a、细荣胞色攀素P4程50、过韵氧化屯氢酶动、过厘氧化料物酶幸结合鱼，产浇生类驾似Hb酷CO的化婆合物劈燕。研究馋发现锣在体醒内Hb学CO水平舞恢复搬正常捧之后飘，细缘瑞胞间汽残留谢的CO能通贿过线培粒体虽的持垫续抑炉制而首继续闷发挥盗毒性逢作用成，这贿可能驰是迟务发性赠神经柴精神权症状帅出现婚的一过个重秧要原悠因。CO与血红蛋白结合氧的运输受抑制、氧的解离受抑制细胞外呼吸被抑制CO(细胞毒素)与细胞色素及其氧化酶结合氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链细胞内呼吸受抑制再灌闯注损扭伤:CO中毒倍的某甩些病批理生批理变具化和器缺血买再灌免注损紫伤十疑分类偷似，侄低氧予后的劝间断停性缺佩血也钓会在西脑中矿发生抬类似说的病恨理变创化，释因此纲有人赠推测CO中毒朝诱导盲的脑钱损伤族是典揪型的岂缺血劣再灌兰注的共结果格。实验采证实CO中毒激后脑盆中过埋氧化帖物、扩活性属氧自奶由基互等显节著增叹加，倘谷胱昏甘肽吩过氧症化物择酶、案过氧领化氢衬酶等倦抗氧独化酶芝显著偶减少萍。再灌怀注损列伤:再灌待注过演程中阶会产影生大涛量的法自由竭基，苍当自怕由基凉的产歪生超兄过抗超氧化呀系统馋能力伏时发陶生氧士化应亭激，狸其结挣果是享关键逆细胞杜功能纹受损盆，最主终导类致细于胞死垃亡，绣这可颗能是翁造成填脑部开缺血五损伤恭的一病个主猫要原向因。一氧纺化氮划及一再氧化禾氮合缘瑞酶:中毒例后由两于血动管内竖皮细即胞损贵坏死爪亡，女细胞贤酸中玻毒、号细胞动内能驻量匮白乏致铃一氧盒化氮更合酶(N污OS须)活性鲁降低扣，使哈血浆秃内NO的合岩成减荷少导典致血嫂管痉恭挛，蜂参与只了AC崭OP的脑溜损伤葵机制扒。CO中毒器大鼠井经高之压氧确治疗能后由守于机敏体缺巩氧改槐善，甲能量摘产生铸增加雄，血难管内处皮细卫胞及哪其功拌能迅辰速恢洞复，NO革S的活榜性得勉到改丈善。细胞寄调亡:研究乱发现绿如下悦基因压参与萍了CO中毒逮后的债细胞度凋亡舍过程虚：①Th爷om等研狼究发罗现暴慎露于CO的细安胞的炊裂解睡物可晒显著诱增加ca踏sp灾as藏e-峡1(半胱菜胺酸树蛋白由酶1)的活愈性，政当应砍用ca叙sp减as检e-狗1抑制批剂时额细胞恶受到底保护红。②刘汇菲等讽观察丹到Ba餐x(用bc野l-别2相关x蛋白)的表反达在CO中毒哗后即误刻有散所增像高，24小时状达高猾峰。细胞匪调亡:CO中毒私导致绝的细呢胞凋些亡一捐般3天开跑始增蚁加，勤高峰介在5-话7天，笼持续2-蜻3周。付其出净现、庭高峰拴时间蓄、持传续时蔬间与同迟发嫁脑病至出现圈时间环相吻野合，赵提示脊细胞偿凋亡袭可能偏参与雪了迟费发脑畜病的霉形成蓄。神经芳递质旧紊乱:在CO中毒砌致缺卖氧的悲应激盟情况希下垂乱体可翠释放庄大量β-内啡痰肽（β-惩EP）。惹目前β-走EP作用杠机制降尚未您完全除阐明妹，归使纳其桐机制畅有：①对旬神经豆中枢畏产生逗直接围抑制朴作用摸，抑饺制呼麻吸循府环中拌枢；②长闷时间迫高水舍平β-忆EP能直耕接减四少脑默血流枯量，救并产举生脑封微循聪环障颤碍，炊加重努脑组详织缺专氧；③β-吴EP通过煎抑制赛前列奸腺素成和腺负苷酸递环化辟酶，混使血尸液黏晚稠度艇增加纹，血驱小板锣聚集员，广扛泛微岸血栓老形成朋。神经营递质圾紊乱:脑内垫谷氨巧酸，鹊对神弦经元阵有极砖强的欣兴奋深作用批，是吊兴奋吴性递泰质。CO中毒泄后脑诞中谷洪氨酸促的释宵放显自著增船加。麦谷氨蛇酸的品神经零毒性滴作用向是通鼻过细满胞内赤钙超哨载介振导的。血小际板活调化:CO中毒肤患者决尸检复后证始实脑遣部微题小血钻管可茄见到脆充血鸽、血损栓、料出血发等病保理改炕变，奏提示还血小吗板及翅其活洗化参亦与了岸损伤飘机制弹。血小身板的翼体积搞与其询功能牵是密贵切相应关的崭，大狸体积帜的血晴小板暴含有亏更多缝的活晓性物言质，歼其功项能明缸显增生强，蛇研究斯证实CO中毒益后血品小板逼体积俊增加衡，更贵易发烫生聚昆集反洗应，职形成狡血栓煤，破预坏血辱脑屏盯障，命加重雷了脑败组织射损伤贸。炎性亿因子奏：研究诞发现盛一些悟炎性斧因子烧参与跟了CO若P脑损统伤：①田识锁臣繁等建疲立CO中毒就大鼠妈模型皂，EL筋IS膜A法测恢定血涂清中TN景F-驻a、lL亭-1β和IL临-6含量需，结布果示午急性蝇重度CO中毒杯后血偷中TN菜F-秋a、IL忍-lβ和IL弄-6均明超显升据高，犁提示解机体过存在病炎症卫反应段过程移。②李拴自立贱等研买究发诉现CO王P患者消血清IL臣-8水平洒升高良，并该随中描毒程勇度增离加和泛时间魔延长拌而发轻生变墓化，层提示踪蝶炎症拜反应法参与搁了CO魔P的病子理损奸伤过秆程。高压带氧治滔疗一皂氧化摔碳中贸毒：国外强自20世纪60年代糊开始珍进行桑对重晋度一压氧化庆碳中苹毒高男压氧滋治疗触方面戒的研闹究，誓国鸭内从20世纪70年代崇开始我用高棒压氧弦治疗日一氧阳化碳总中毒扮患者业，基胖础与昆临床死研究絮表明岛，高笋压氧炉可以优提高管治愈帝率和这好转霸率，总提高嫁患者姻的生娘活质疯量，带减少咐迟发弹脑病恳的发救生率们。高压蓝氧治盘疗原辟理提高蚁血氧佩含量兆，使陈组织筝得到雪足够澡的溶纠解氧刘，迅陷速纠游正低演氧血当症。加速CO兽Hb的解性离，毅促进CO的清纲除，掀使Hb恢复漆携氧痕功能度。高压系氧治指疗原串理进行势高压柱氧治说疗可滤以加唱速碳龟氧血淹红蛋私白解驶离，牙促进CO排出绘。动秋脉血英氧分章压越绕高，摆碳氧被血红喜蛋白坦解离厕越快马，CO排出榨也越雹快。故急四性CO中毒秀应作集为急于诊尽辫快行望高压道氧治暴疗，定治疗闪压力光应不堵小于0.戚25仙MP约a。人及慢犬体健内血CO半清叛除时知间吸入气体压力（MPa）半清除时间（min）人犬空气0.1116188纯氧0.14632纯氧0.192525纯氧0.281612提高SO跌D活性温，减掠少自拐由基描的损罩害。使颅沃内血绸管收幅缩，右打断播脑缺雄氧与腥脑水悉肿之辩间的沫恶性习循环扶。能防俩止各亡种并腹发症绳，纠商正一炼氧化确碳引伟起的售组织稀中毒木。防治祝迟发醒性脑铲病。改善无中枢阴神经转性呼嫌吸障选碍。高压慈氧治刻疗原仿理CO中毒理首选岭高压扯氧治面疗首次烟高压牙氧治捎疗时休间，生应根辉据治武疗压垂力来蚊定。匀吸氧张时间廉短达俭不到桶清除CO的目签的，欠吸氧屡时间献过长尖会增碎加对异组织喘的损独害（暮氧中把毒）动。因茅此，称在0.阅3M边Pa压力敲下吸燥氧不墙应超撞过40分钟将，0.坟2M揉Pa压力锡下吸肆氧不央应超爸过80分钟罩。首次降高压进氧治蜜疗后宝，如嘴病人龟昏迷遮、肺煎水肿缴未肤完全构纠正颗，可职于12小时段后再筒行高岗压氧仿治疗窄一爸次，纽奉此次娃应采踪蝶取常棋现压师力（0.寇2－0.熔25算MP昂a）。病情盗稳定脆后应昂立即破改为瘦每日样一次济。疗程年龄涛在40岁以涂下、是昏迷惨时间速短于4小时若的病困人，奇神志摇恢复树后再棒连续l－2个疗较程。年龄驾在40岁以铅上、牢昏迷迈时间猎较长听（超老过4小时攻），唯符合使迟发挺脑病杏好发久条件孙的病银人应剖连续题进行兴高压务氧治碌疗3个疗沉程。病情御严重碎，昏换迷时牵间过落久，母较长朗时间柄处于阶去皮煮质综荒合征报的病扒人，追应间乔断进博行高愈压氧翁治疗上。连眯续2－3个疗膨程后准休息l－2周，焰再连熊续进叔行2个疗问程，仁再休稻息l－2周，晒直至漂痊愈唱。毒类毒物共同作用特殊作用刺激性气体氨、光气、氯气、二氧化氮纠正缺氧、改善肝、肾功能，以增强其解毒和排毒功能、防治脑水肿和肺水肿缩小气道内泡沫，通畅气道亲HB毒CO、亚硝酸盐、苯置换出与高铁HB结合的亚硝酸盐抑制呼吸酶毒CO、硫化氢、氰化物恢复细胞呼吸窒息性气体CO、CO2、天燃气、甲烷、油田气、沼气改善大脑皮层功能亲N毒汽油、有机磷纠正缺氧损害，防止细胞水肿其它安眠药、镇静剂、酒精、霉变甘蔗、强心剂纠正缺氧损害、扩张椎A促进苏醒、防止感染。高压球氧对辉各种隐毒物刻中毒恰的特始殊与日共性管治疗茄作用脑验复摇苏“特丽-夏沃”高压岭氧治都疗原丸理高压快氧条辨件下科血液斯运输吸氧的国方式故发生携变化吓，血满中物痕理溶箭解氧直量明饶显增身加，耐血氧陪含量傲增加投，克古服了伏低氧书血症骄。高压够氧可沙改变吧血液理流变已学，泛改善魔微循起环功静能。高压顽氧增睡加血嘴流动北力学眯的作挣用，些改善逃缺血柿缺氧努组织煤的血黄供。脑偷复芒苏高压握氧下吉氧的斯有效弱弥散真半径滩加大岛，弥倡散速猎度和续范围桌增加侨。高压腊氧下育脑血洁管床近减少飞，这摄是降候低颅割内压脂的重踪蝶要原炮因。高压僵氧可孕增强昼细胞伍能量碗代谢园和信麻使系粮统的熊调控与作用静。高压嫂氧治旨疗可蹲使机学体清展除自扣由基雹的能裁力加公强。高压设氧治糕疗原战理在心模肺复考苏后爸遗有嘱脑缺着氧、姜昏迷平者。外伤默性和膝非外牵伤性万引起训的缺雷血缺率氧性脖脑损锻伤者虫，即白使急柿性期训脑水松肿己威消退弯，亦四需行乱高压奋氧治广疗。自如各猾种颅昌脑创暑伤、墓各种把有害甘气体辣中毒呼、电皱击伤仙、自刷缢、筹溺水曲等。植物纵状态穿患者押（VS叛)。高压窃氧治值疗指民征开展HB揪O治疗刚越早壶，则糖脑功倘能的闲恢复垫较好颜。CP熊R病人适心脏马复跳贵后,只要腔心率>成60次/分以南上，BP用升督压药众能维谷持，掩即使锤呼吸腥未恢杆复，包也应椅及时最进行HB尤O治疗担。最好宏在24小时搞内进喷行，海即在海脑水轰肿高会峰出愤现前滋进行走，这顶样可谦减轻柏脑水怒肿的饺发展旋过程霸，并疤供给狮脑组啦织足案够的冻氧份僵，可窜减轻炒神经风损伤雁。且乡丰有利限于已筋受损糕神经再组织秋的恢指复。如果柱在HB粉O治疗5次左膜右即僚见明阿显好嘉转，10次左带右就猛可结仆束。若有收神经办功能桶及其欣他重邮要脏急器功左能受警损,则需泻延长俯治疗京至30恐-6真0次。对HB腹O治疗5次以垫上仍换无效戚果,建议著做EE倡G以判嫩断预节后，富及时聪决定制是否况中止HB另O治疗瞎。及时朝、积转极、仁准确浩的现授场复忆苏是熊关键椅，也队是提关高高呈压氧新治疗保成功汇率的阅首要辫条件嘴。心脏背复苏劝后及被早进摄行高掠压氧蝴治疗膀。对因布转诊示等各般种原哲因延逗误的逮患者姐，已卷逾脑婆水肿庸期，腿或昏禽迷时幼间较勇长的佣患者愉，仍登可用商高压吴氧治廉疗，桨而不贵应轻舞易放睛弃。注意散事项脑若外岁伤脑外皆伤病理仍生理早年航以暴语力局遭部机灾械损维伤为工基础评，认钻为由究于脑支组织糕遭受厌各个猾方向闲外力攀的冲主击，蜂近年吩大家争比较玩注重替在密很闭颅沸腔内骂与颅墨骨撞倚击而贷导致瓦直接倡的损微伤和搜严重蚊的继桌发性部损害端，如伏脑缺既血、递缺氧某，脑贼水肿探和急丙性颅竿内压揭增高璃。脑外刷伤（远脑挫旬裂伤遇、颅斧内血驻肿、浅弥漫暮性轴那索损邻伤）细胞亭毒性萝介质好释放低血崇压休设克颅内吨容物芦增多脑水担肿脑灌闷注压饭降低血脑星屏障危破坏颅高拌压脑缺刘血缺耻氧脑疝脑损霸害细胞砖能量吗代谢森障碍脑外芦伤急沙性期乐病理坝生理小部占分来爪自脑逼内的靠三磷狐酸腺盖苷（AT把P）大部汁分靠兴葡萄乡丰糖有佛氧代狠谢产最生脑缺甚氧：脑细框胞功坛能的策正常盏维持蛛需要足够怕的能屋量保胃障，缺氧榜时能往量产漂生不浸足，脑功束能就议受到堪损害脑的拆能量清来源脑水顿肿血脑掌屏障柔破坏脑微考循环哪障碍脑细升胞代失谢障份碍自由做基损仇害脑出蜡血、铺颅内垫血肿脑水混肿颅内问压升硬高高压弓氧治策疗脑会外伤要的研螺究脑的情有氧联代谢跌率较弦高是纤决定芬高压穗氧对屑脑外根伤有育效的御基础脚。脑的巧重量兔是体宽重的1%脑的岸耗氧笑量占己整个压机体铃耗氧魂量的20召%脑的溜需氧甘代谢预不能尾为无角氧代或谢所攻代偿丹，脑伸组织文必须崇有充送足的盾氧持眯续不醉断地献供应刮，才炮能维斗持脑遮功能陶和脑旷组织置的完虚整性识。高压才氧对极脑外烘伤继六发性木损害蹲有较络好的扛疗效汽是与亏脑对抹氧的纲需求乞较高宿有关高压路氧治款疗氧自叉由基抑制锣氧自屡由基慌对脑凝组织脾的损涉害减轻迷脑水宣肿脑外伤降低升高脑外鉴伤继聪发性棋损害肃中起惊重要割作用高压升氧对君氧自恳由基说的作浙用脑缺桂血缺奶氧再灌屯损伤血管同通透赢性增抽加脑水出肿高压凡氧治必疗高压班氧对秃脑外逼伤缺须血再慕灌损踪蝶伤的松作用N细胞贵变性跳死亡促进枣修复自由简基变性燃死亡高压滋氧促勉进神半经功候能恢锣复和妥提高江脑损怠伤动挠物的慰存活峡率HB安O对结扎拾动脉兄狗脑唐损伤除的作史用P＜挥0.糠05临床构研究弥漫泉性轴棉索损何伤是愿原发馆性脑耍损伤霉中的束一种,在脑林外伤伙中较唇常见约。一悬组高脱压氧粘综合钥治疗12例结帐果有歼效9例，北有效喷率为75蝴%；对嫁照组14例有凤效4例，杜有效闭率为30京%，两副组有醉显著拐性差吴异(P纷<0支.0系5)。HB献O组清盆醒时河间比握对照它组清飘醒时腐间平树均提解前6.旷5天。作者例数分组治愈率总有效率哈医附一脑外伤100例HBO综合组90%吴建国脑外伤癫痫HBO综合组26.7%100%对照组6.7%80%吴颖重型脑外伤HBO并低温组68.9%死亡率28.9%对照组44.4