药源性糖代谢紊乱

药源性糖代谢紊乱

Drug-induceddisturbanceofglucose内分泌科

药源性糖代谢紊乱是指由应用某些药物引起的糖代谢异常，包括高血糖和低血糖，前者根据血糖升高的程度又分为糖尿病和糖耐量受损，严重时可引起糖尿病酮症酸中毒或糖尿病高渗性昏迷。药源性糖代谢紊乱的特点是：在诱发药物停用后，血糖通常恢复正常或得到明显改善。

多种常用的药物都可引起糖代谢紊乱，而且具有多种不同的作用机制，如：药物作用胰腺---抑制胰岛素的合成与分泌，作用肝脏或外周组织---增加胰岛素抵抗。

主要影响胰岛素分泌的药物有：某些免疫抑制剂，一些抗精神病类药物，噻嗪类利尿药，二氮嗪，a-干扰素，苯妥英等。

主要影响胰岛素作用的药物有：烟酸，糖皮质激素，B受体激动剂，甲状腺激素，雌激素等。

有些药物可能具有多种作用机制，作用于糖代谢的多个环节引起糖代谢紊乱。

同一种药物，既可导致高血糖，也可导致低血糖，如B受体阻断剂、加替沙星等，引起这种矛盾作用的影响因素有：(1)患者因素：年龄，营养状态，胰岛细胞储备功能，疾病严重程度；(2)药物因素：药物的剂量和剂型(缓释剂型与常规剂型)，合并用药的情况等。

药源性糖尿病

药源性糖尿病的致病机制1、导致胰岛B细胞破坏造成胰岛素绝对缺乏

药物或化学物质破坏胰岛B细胞，导致胰岛素绝对缺乏，糖耐量不可逆损害并发展为DM。此类药源性糖尿病的特点是：具有T1DM的特征，属于胰岛素依赖性糖尿病，症状较重，甚至酮症。典型的药物有抗寄生虫病药喷他脒---主要用于艾滋病人的卡氏肺孢子虫肺炎、黑热病及早期锥虫病。

此类药源性糖尿病一般可产生2种效应：

1.最初由于濒死的B细胞释放大量的胰岛素引起低血糖反应；

2.随后因胰岛B细胞迅速破坏造成胰岛素绝对缺乏,引起DM甚或糖尿病酮症。2、影响胰岛素的生物合成或分泌

此类药物不破坏胰岛细胞，不直接影响胰岛素分子代谢，无胰岛素抵抗，仅影响胰岛素的合成、分泌。特点：药源性糖尿病发生在药物治疗过程中，症状较轻，但能加重原有DM患者的高血糖，甚至引起非酮症高渗性综合征。停用药物后，DM症状可缓解。根据其抑制胰岛素的合成与分泌的不同机制可分为：①直接作用于B细胞，减少胰岛素的分泌。典型药物为周围血管扩张药二氮嗪，还具有增加儿茶酚胺的敏感性等作用，该药治疗严重妊娠高血压综合征时，长期服用可致新生儿高血糖，以致需降糖药进行治疗。②药物引起低血钾、低血镁导致胰岛素分泌减少。典型药物为噻嗪类利尿剂。③增强儿茶酚胺敏感性，直接抑制胰岛素的分泌。典型药物为B受体阻滞剂。④影响前列素E的合成，造成胰岛素分泌减少。

3.导致胰岛素抵抗或影响胰岛素在靶组织的利用

药物导致胰岛素抵抗（IR）主要是通过对5羟色胺受体的拮抗作用，降低了胰岛B细胞的反应性，导致胰岛素降低和高TG，产生IR。高胰岛素血症、高TG与IR共同作用继发糖尿病，且可发生酮症酸中毒。典型药物为非典型抗精神病药：氯氮平、奥氮平和喹硫平等。在正常治疗剂量范围内，引起DM发生率最高的是氯氮平，其次为奥氮平。

氯氮平致DM经过5年随访，30.5％发展为T2DM，但对高血糖，口服降糖药物后有较好效果。

药物或化学物质影响胰岛素在靶细胞的利用导致DM，可通过2种方式影响胰岛素的敏感性：一是使组织对胰岛素的敏感性下降，影响糖的利用：二是促进肝糖原异生，增加葡萄糖的合成，产生IR。典型的是糖皮质激素类药物。

临床表现

药源性高血糖症的临床表现与DM相同，主要为多饮、多尿、多食和消瘦的“三多一少”症状。还出现全身乏力、精神萎靡等。有时会出现餐前低血糖表现如乏力、多汗、颤抖及饥饿感。部分男性出现皮肤瘙痒、阳痿，女性出现外阴瘙痒、月经失调、性欲减退和便秘等。

诊断与鉴别诊断

药源性糖尿病诊断：达到DM诊断标准且有①有可疑用药史；②在用药中，原来无DM的病人出现血糖升高，或已知DM病人血糖控制恶化，应考虑药物所致DM可能。如停用可疑药物后，血糖恢复正常，再次使用重复出现DM，可给予确诊。鉴别诊断：

应注意与原发性糖尿病、假性糖尿病的鉴别。如大剂量静注VitC时，尿糖会呈阳性，但血糖不高，此为假性糖尿病。还应注意与肝、肾疾病、急性应激、慢性疾病、营养不良、胰岛a、B细胞瘤、肥胖症、内分泌疾病、痛风性糖尿病和真性红细胞增多症性糖尿病等鉴别。致病茧药物1．花1燃糖皮士质激进素类仇药物主要丝式机制疯是引址起IR--镇-增加掘葡萄奏糖异史生，越抑制渐葡萄沟糖摄惕取，赔刺激诞胰岛布a细集胞导狗致胰些高糖架素增将加，挥促进续外周车脂肪欠分解雄，增垫加蛋乌白分潮解等驰。糖皮额质激谅素类龄药物柳引起素的糖商尿病喷属于护类固棉醇性给糖尿埋病遵(s傲te脊ro唤id超-i示nd轮uc聚ed炕d刺ia命be性te岭s呢me某li怒tu勇s，窗SD西M)霸。文献删报告过，在描肾移挣植术贱后使谅用糖菠皮质民激素泽类药拦物治秆疗1凑年或辅以上以的患得者中姐，S萌DM掀发生扔率为萄46孝％。糖皮梁质激个素类周药物耍致血浴糖的煤升高迟呈剂表量依纳赖性掌，全群身用蚂药更捷容易耳引起应高血途糖。澡外用关药物蒙也可券引起些高血物糖，耀尤其刚见于茫大面悄积较滥长期缠使用仙强效击糖皮滩质激案素者废。各种剩糖皮姿质激智素均盐可引澡起高幕血糖瓦，但喂是不货同类压型、蒸不同愚结构集的糖救皮质道激素图引起初高血驴糖的宝程度滔不同瓣，如慈11坡和l峡7位暮被氧齐化(皇如氢化咱可的薪松)，窑A环怪1，列2位滩为双滴键(生如泼尼个松、歉泼尼冰松龙)的释激素域具有铺较强菌的致阿高血得糖作摔用。糖皮强质激丝式素应议用后忘是否晨发生胁血糖胁升高峡，还性与患很者胰岛槐B细较胞的哈代偿叛能力规有关。胰留岛B乡丰细胞践功能奋越强比，血晃糖升浅高的仆程度旋越小铃。发生幼SD岭M的艳危险迫因素不：随年叠龄增俯加，搏患者耐胰岛B细胞维的功姥能下线降--潮-年龄浩增加是发必生S答DM陷的危傍险因彩素。阳性DM家族钟史和挂肥胖也是院发生口SD铜M的而危险如因素列。患者抛糖耐材量减携低或惹有隐洞性糖露尿病盛存在呢，使夏用激营素后冶较易刑发生DM。SD影M发旋病与仓药物听剂量廊及用泄药时引间有屿关--症-每天颤服用泼尼泛松>逃50孤mg者易姿致病贩。发育生的平均瓦时间为药付物治计疗后6周，但霞也可竿以发未生在紫治疗那的任何肿时间。一葡般在尘糖皮蜡质激射素使就用后疯(24销h内)血谋糖迅痰速升毅高，昌停药后(多4百8h)血仓糖恢互复。SD关M以餐后高血鲁糖为续主，话而且午餐慰和晚挺餐后血糖亭更高活，因玩此降姥糖治归疗时骡应考鼻虑这惭特点慎。应耕注意凝监测励血糖牺尤其奔是餐熟后血括糖，榆以便匆及时除发现醉SD苹M。SD叉M临床专主要螺特点云：①病量情轻做，多靠数无DM症状您，FP膛G一般交<1厕3.32防mm见ol无／L故。②停腔用激颠素后DM消失裤。③肾君排糖萄阈降泼低、讲血糖搞与尿骄糖值约不成蜘比例葵。④对爪胰岛营素反欧应不氏一致扰，多忆数对究胰岛粗素较之为敏躬感，河少数伶对胰柄岛素因有拮暴抗现豆象。糖皮朵质激属素主雁要引洁起IR，因爱此，秀SD棍M的添治疗骡应优捞先选志择二甲膀双胍歼、噻泻唑烷货二酮财类药物奇等，栽严重脆高血芽糖可库使用盏胰岛兽素。1．驳2纽奉免蛛疫抑撤制剂他克吨莫司节和环膀孢素辣A是防广泛察用于炭器官若移植孔术后章抗排蛾斥反刺应的但免疫拢抑制孤剂。若使用书免疫兴抑制马剂使铅高血业糖的留发生里率明励显增冠加。引起毛高血窜糖的柿机制焦：对秩胰岛弯B细足胞的直接幸毒性作用宫，引佳起高兼血糖谎呈剂量魔依赖割性。他具克莫挡司抑虑制胰并岛B盆细胞胰岛特素基慢因转虎录。美国亡的研闷究显绵示，柴在1钞16杰59蔑名器伪官移吩植术米的患进者，纪术后3个月岁，6个月芳，36个月顽，新美发DM的累渗计发津病率缩慧分别眨为9.1％，16.0％和24.0％。年龄说>4冬0岁眉、非饿白裔县种族敢、体晓重增刺加、DM家族纽奉史、奔高血留压、种高TG均为裳致高杆血糖合的危害险因屈素。较大甚剂量沙的他执克莫茎司>0.2m告g／答(k纲g·丙d)我比0.15骆-0.2m匙g／飘(k舒g·牙d)皆和环孢朝素A理更易该诱发DM。“2淡00端3移肥植术财后新励发糖幕尿病铺国际栏指南蚀”建希议:器官楚移植降术的管患者桂，均灵应在术前对患起者进神行血酿糖、绞血脂商的检贫查，拜对于似具有DM高危琴因素俊的患际者，术后应选秤择对碰血糖拍影响印小的亭免疫众抑制饿剂如勿环孢捆素A抛，术屯后患量者应鹊常规炊监测插血糖跌，术仔后第醒4个锡月应汤每周本查血很糖4丸次，棵术后凝第4分年应玻每3抵个月锻查血汇糖4控次，吗以后征每年傲监测赠血糖疏。移植巧术后手新发DM的治楚疗包兼括:控制亭饮食逼，生诉活方蠢式改件善，街口服少降糖唇药物绳或使翼用胰勿岛素威治疗剥，应直避免询使用酸对移秩植器胀官有秋损害劲的口贿服降炮糖药司物。文献泪报告拾1例够他克读莫司低在移磁植术境后诱谊发糖邀尿病鼻酮症泪酸中轰毒，腐停用旬他克颤莫司捎，换唇用环秧孢素浅A后形患者蕉血糖胶和胰吸岛功扒能完慕全恢往复正貌常。1．拔3仙抗精务神病疾类药凉物抗精顽神病唤类药甚物分蔽为第借一代哄(逮典型洁抗精洽神病习类药铺物)吩噻雷嗪类景(州如氯丙维嗪)、淘丁酰娇苯类开(氟哌长啶醇)和嗓硫杂阅葸类村(三圣氟噻数吨)棕。和第饿二代继抗精庆神病次类药肠物吗(非钳典型读抗精上神病相类药竖物),有氯氮卡平、馆奥氮毛平、顽利培司酮、喹镰硫平潜、齐炎拉西栗酮和轿阿立按哌唑混等。第二泻代药物踪蝶由于有效膛且较少伏副反约应，剂临床剧应用沫逐渐世增多降。但垂是，耀无论推是哪车类药狸物，结均有樱诱发DM的危墓险，破严重臣时可稼发生番糖尿策病酮参症酸萄中毒那。抗精农神病泛药物悄诱发夹的DM通常垮发生端在药擦物开绍始治燥疗的6个紫月内。不同委类型砍抗精戏神病斧药物加之间门，诱肉发DM的相腐对危牲险度迷不同纷：最易防诱发DM的药队物是氯氮堂平和索奥氮泪平。其茅次是钩喹硫竖平和衬氯丙傅嗪。厦而齐由拉西脊酮，滔阿立希哌唑魔，利避培酮橡和氟势哌啶银醇则核不易因诱发DM。服用伶氯氮那平治披疗1年的精茂神病靠患者扁，发将生DM的危戴险是聚未用各的患夹者的7.44吩倍。在跟氯氮叔平治叙疗5年的患齿者中液，30寇％发生扑了DM。对5择2例油患者榨(有陆或无DM)接疤受奥圾氮平西治疗鸟前后鱼的情塘况进短行了习观察渡。与随用药限前仅1％的患碌者葡撕萄糖捕浓度抬高于国8m熔mo昼l／讯L相灶比，艺用药仆后33渗％的血骡糖升城高。抗精棍神病间药物交诱发DM的机戒制包轨括：(1拜)药物桥诱导州体重馆增加。脂扣肪组谜织的妹增加势有助见于发隶生胰框岛素万抵抗店。文昆献报燥告，鼠氯氮性平治发疗1蓄年后糠，3宅6％品的患塞者体冻重增控加>10吩％。(2炮)通樱过拮吵抗下海丘脑抚多巴赵胺受绘体抑制泄下丘太脑对夹血糖笋的调班节。(3庄)药派物诱发IR。(4诱)通中过阻诵断M3受体抑制固胆碱忙能神躺经诱欺导的存胰岛剂素分柳泌。（5）通赖过5声-H隶T1A受体直接泥抑制漂B细刮胞，使障胰岛违素分兴泌减旦少。AD海A建轮议在舞应用鼓抗精桃神病壮类药茫物前晋，对乔患者返的血妻糖、麻血脂秩、血妹压、屯体重逆进行邪检测秩，同葵时对赚于是肯否存出在DM的高肝危因铅素进毕行评鹅价。昂药物封治疗辫后1蛾2周突，上姥述指竞标应欣再次济评价忆，以虫后每副年检日测一缘瑞次。抗精权神病柄类药热物诱肿发DM的治撕疗原桨则与T2DM相同径，但冻是饮恩食控宇制，绪生活惭方式锹的改怀变，交服用蒜降糖煌药物耽或注该射胰则岛素溪的依从侨性均为爪治疗安的难点。在停会用相弟关药醒物后欺，血洲糖可途在2-忘3d括内恢复概正常胀，较史慢的陷在2-叛3w内恢复混正常俱或明注显改剥善。坚但重茎用此教药时叫，血贷糖会饶再次孝升高,可考台虑换摊用利培叠酮等对玻血糖拜影响还较小篮的药奇物。对于耗用任销何第二迫代药治辰疗的饿患者求，在岭治疗各期间航均应梯每6个纸月测定绿葡萄疤糖。与一碑般人楚群相城比，月精神狠分裂主症患历者DM的发召生率院较高坐。一公项包摩括9贤5例狼精神逐分裂解症患丑者的捞研究输报道色，DM的总方发生双率为的15.8％照。1．宫4着烟少酸烟酸暮可增贞加IR，使塌机体般对高键血糖犹刺激连的反碍应性腰下降糟，或闯引起肝实邮质损梳害，从糠而导凝致高麻血糖茂。烟酸洽引起慨血糖始升高保是暂时的，馆且升高淡幅度社较小。在已刺有DM或糖顽耐量次异常灿的患悼者，签烟酸袖容易伏引起价血糖窗升高午，但乖在血匆糖原驱本正喉常的蜡个体碑，烟口酸不睡易引欣起血狠糖升绳高。烟酸井引起愤血糖旧的升绍高呈剂量啄依赖评性，小坊剂量抬(≤龙1.5g绞／d匠)短瞎期使宁用对夜糖代绿谢的葱影响塑较小限，较拒大剂膏量(纯3-涌4.5g训／d经)则角会引政起血组糖的兼增加眠。速效盗型和发缓释海型烟屠酸可引量起血智糖升互高，长效芳型烟沫酸衍跃生物能够死改善絮糖代丢谢。阿昔纠莫司斩（烟补酸衍咽生物抖）在DM患者遣短期级使用浆能明耕显改盛善血摔糖水年平，卫但长薪期使薯用对世血糖断水平渔的改射善不赔明显浴。1．倒5枯干弟扰素泉a临床予用于脂治疗下慢性帽丙型冻肝炎利、多坏发性泻硬化俭症和糖肿瘤蒜等。干扰钓素a曾本身详是调墓节免崖疫的辈细胞制因子械，治利疗中结可能撞诱发杀免疫警系统暑的异牙常，撇诱导汤机体桥产生领器官椒特异染或非兄特异锄的自身味抗体，从栽而诱蚊发自苏身免惕疫性音疾病浆。文献掀报告缴干扰芝素a胜治疗津后，傍诱发税胰岛吹细胞巷抗体尺(闲IC疏A)提或抗鞋谷氨顿酸脱秀羧酶终抗体(G艇ADA)的生秆成，律导致策胰岛手B细歼胞破达坏，截发生T1DM。1．栽6望性瘦激素解与口这服避乘孕药境物性激谷素对狮糖代凝谢的滨影响维比较没复杂艳。性激丝式素的强变化队对糖让代谢偶的影妻响在月经悉周期的不穿同时谷间及妊娠饱阶段而不粥同。天然谁雌激后素能畅够改丛善糖羽代谢米，改哀善胰愧岛素墨敏感声性,增加摄脂肪抖细胞值和肝竹细胞敬对胰设岛素累的结许合。孕酮礼单独才使用盘时有药类似雌激堂素作用题，但叮与雌霜激素迟联用软则拮涛抗雌图激素纽奉的这常种作涨用。孕激扎素类宴药物穴可能种减少完胰岛苦素受考体数雀量和佩亲和幅力。睾酮钓对糖棒代谢东的影莲响较沉小，币但在险高雄芦激素紫女性且，脱命氢表快雄酮兽与睾辩酮的叶比例根决定棒胰岛我素敏碎感性劣。口服要避孕惑药物喜者中IG部T的发肠生率括高于雅未服换用此杯药者估。口粮服避旗孕药亲对糖截耐量雅的影失响呈窑剂量塑依赖犹性，肉但在遗停药燃后，少糖耐商量能惊够恢萄复正撇常。稍口服锄避孕暴药物对增加IR，但欲可随权着用移药时菌间的将延长止而有厅所改龟善。有报织道认盲为美倘雌醇福比炔庆雌醇银更易片引起赖高血武糖，杆而天革然结侨合型半雌激狗素对残糖耐扶量影改响最质小。雌激禾素增贞高生伏长激贡素和不皮质安醇的司水平箩，从它而引卷起肝祝脏糖唉异生洒的增纷加，串导致置血糖驶升高抽。不同妻口服住避孕司药中棚所含孩的孕兵激素半类药伪物种程类有务差别寺。辱有证磁据表险明去外甲睾丘酮衍切生的塑孕激桐素要睛比孕派酮衍平生物么更易错引起讽高血贸糖。挣一般闹小剂显量的印口服洲避孕免药不京会引钉起明算显的余血糖壳变化绪。含估有左唉炔诺棵孕酮航和乙透炔雌探二醇童的三亮相新扁型口蛇服避址孕药掩对糖透代谢层的影精响较纹小。挠含有枝低至舍中等榜固定迎剂量让的雌搞激素--醋酸勒炔诺富酮的昏口服潜避孕垄药要剩比含津有左诉炔诺叠孕酮盏的口满服避趁孕药浊对糖归代谢界的影落响更住小。一组睛10烧5例摘口服蓬避孕草药的愈妇女加，OG遣TT异常蹄18岗％。瘦一旦额停药览，血谨糖一债般可拣以恢限复正伪常。1．恩7矿噻盈嗪类请利尿胃药有报歪道在撑噻嗪肢类利派尿药摄治疗签的患犹者中例高血财糖的臭发生梨率为30安％。其铅诱发库高血察糖的棚可能牢性与剂借量正谨相关。高血早糖很少源在用蔬药后雷立即筛发生守。引起轿高血酒糖的弦可能需机制叨：（1）对胰扮岛B细生胞具有直接惧毒性渐作用;对胰储岛a细银胞具有直接父刺激爱作用。（2）引起深低血孝钾，进刚一步泉抑制斤胰岛奴素分俯泌，球同时砌引起领游离蛋脂肪闲酸和轧血脂脱的升院高。通过哥补钾复或停促药可且以逆渡转。（3）导载致胰岛星素敏取感性即下降，肝糖增产生杏增加，（4）儿茶泄酚胺葬分泌耀与作纵用增届强，徐抑制姑磷酸标二酯训酶的答活性。Wo赠lf尿等发荡现长煤期使年用噻拖嗪类州药的还患者并中，坊约1/菊3的FP匆G异常，而杜对照雁组1/弄10异常论，治蓝疗1巧年后缎，糖码耐量酒无大杜变化繁，治料疗6年后22-33酱％出现俊糖耐荡量异苏常。噻嗪挤类药效所致邻高血酸糖与阴用药剂量位、时接间及幼年龄有关矩。停药革后血碗糖、Hb坦A1傲c均可素逐渐升下降出，糖彼耐量对好转狡。长效惑利尿镜药氯噻籍酮可使室非DM患者乓发生吵高血剃糖，录加重DM患者属病情怪。呋噻役米也可丝式引起撑血糖在、尿洗糖和Hb练A1咐c增高以，但揉其致DM作用罩较轻孙，可屿能与恼其在果体内棍作用抵时间昂短有霸关。利尿搭酸和驱氨苯翠蝶啶亦可终引起孤糖耐偷量异予常，罢并使DM患者痰病情趋不易习控制弓，但怜少见昏。有一令研究锤评价灯了非DM受试饭者使腥用一血种B融阻滞旱药或是一种锈噻嗪视类利驾尿药涝进行展降压质后发努生DM的危种险性校：随访6年，接框受B阻叮滞剂治疗端者以易后发祸生DM的危墓险性船增加28显％(与团高血斑压程堤度或T2咐DM家族衰史无峡关)高。用崭其他贯降压画药治给疗(筝包括伪噻嗪域类利晴尿药扬)，赚发生DM的危来险没崖有增降加。从这壤项研答究看乳来，吗与其姻他降数压药违比，锻葡萄州糖不垄耐受盈与B躺-阻禽滞剂俱之间米的关泽系较绒大。蒙噻嗪恭类利向尿药衫对葡床萄糖弯代谢如无明丸显作李用，墓这与红以前笔的研耻究不份一致篮，其讯原因菠可能扯是临愉床所绕用剂量材较小(氢伙氯噻附嗪为12.5～酷25插mg窄／d)。鉴于庸B-消阻滞蜡剂和泻噻嗪扬类利杠尿药竟对心正血管鸦的益膏处已针获证放实，好故尽跳管它绑们有板潜在取的危炒害，征临床丘仍应掏继续扬适当率使用蹦。1．笔8勿B障受体觉阻断辜剂抑制蒙胰岛恒素分跃泌与爬释放，严季重时盘可以泄诱发DM高渗伏性昏循迷。还可茄能抑制慰肝脏丹和外多周组汇织对枯葡萄叙糖的景摄取，并直接者增加阔肌肉蚊组织铲的糖案原分既解，这赌些作降用均贸能引驴起血掏糖升匙高。B受活体阻攀断剂亲脂捎性越强摄，对B受牺体选豆择性越低报，则巡寿对胰毯岛素推分泌谨的抑绸制作用悦越强，越念易诱食发高羞血糖岂。B受候体阻伤断剂践不仅招引起勿高血弯糖，槽还可虎引起渣低血雨糖。不同敏B阻愚滞剂天对胰谁岛素佳的敏碌感性娇具有启不同规的作穷用：卡维搁地洛兼有摩B-灵和a芝-阻强滞作纱用，用与美照托洛占尔或叛阿替喝洛尔凤相比探，卡租维地趴洛对壤胰岛请素敏惩感性径和葡屑萄糖把耐受代性可捷产生黎有利身影响锋。可惰能是炭卡维叔地洛盏的a-艳阻滞降作用粉致外势周血断流增坟加和距促进歌骨骼献肌对积葡萄寇糖的恩摄取。1．厨9晋B受许体激辩动剂B受群体兴弃奋后姓虽然嚷增加烘胰岛伟素分抢泌，神但同绒时增加居肝糖艇和脂尝肪分赞解，从访而引直起血班糖升遭高。大剂最量静社脉注闷射沙丁萌胺醇可能趣诱发梁糖尿死病酮惊症酸臂中毒融，多发脉于胰兼岛素诵依赖袜性糖家尿病辈患者浸。口服特布捐他林(间他羟舒征喘宁虾)可沟能引摧起血辜糖升颗高。1．考10答钙扰通道钢阻断膀剂胰岛铁素的包释放港依赖书于细年胞内蹦钙离糕子浓这度的拣增加流，CC量B曾用烧于胰戒岛素奶瘤的涂治疗碌。CC对B抑制河胰岛贷素的声分泌待呈剂返量依厚赖性茎。有研内究显贯示维拉昼帕米通过由抑制滴胰高王糖素墙的释摆放，辰增加健肝脏界葡萄走糖的而摄取绍，能炸改善泳糖耐腔量。宝另伏研究汗示治歪疗剂雁量的伐维拉桃帕米小可引毛起高修血糖蹄。硝苯烈地平谋和地乓尔硫揉卓对糖激代谢狂影响侧较小斥。这些皮药物济在临贺床使恒用中紫一般碑不引臂起严辜重高兰血糖鼻。有报失道，T2原DM患者诸每天爬口服却硝苯辣地平盈30从mg排，3殃天后FP糠G升高绣，胰岭岛素矛水平令下降崭。12明0例炼口服谈硝苯挠地平牛10绢mg晃，ti迎d，分奋别于极10苦天、粥1年垒后出遥现多搁饮、列多尿撞，FP让G9.44-15.54降mm限o]埋／L势，尿形糖+傲+～饿++镰+，壳停药台8～虹9天舰后血杯糖、爸尿糖增恢复碍正常码，多桌饮、加多尿粗症状宋消失虾。1．温11持甲状膛腺素勺：甲状育腺素赠能增裂加葡且萄糖傍的吸竟收率膜，对犯胰高翠血糖轮素发妨挥作箭用和境胰岛床素受呼体的柴敏感臭性有沉重要测的调畜节作杜用。有报惯道，渗患DM的黏炎液性且水肿斗患者胸，用是甲状沾腺素吵治疗票可使恶病情间恶化袍。1．刻12蛋白隶酶抑鼓制剂走(p敌ro拣te译as奋e馆in沃hi芬bi抖to属rs莫，P杀Is洽)用于齐治疗乞HⅣ像-1垒感染里，I粥nd抗in揉av厅ir粪(茚伯地那珍韦，曾佳息闯患)使用巨PIs可伴贱发高血姜糖和高TC、高TG及脂肪皂代谢比障碍等不东良反标应。1．雹13鉴其惊他诱桂发高锤血糖拜的药蒜物苯妥漆英，锂歇剂，左旋识多巴，门届冬酰摆胺酶蜘(满抗肿坟瘤药港物)监，链尿溜霉素抓（治烈恶性粘胰腺蜂肿瘤隙）、恩卡重胺，茶碱版，二武羟丙夏茶碱呼(系喘定陶)，未异烟经肼，乙拼酰唑吉胺，吗啡蒸，喹潮诺酮协类抗抖菌药，利福励平，归吲哚升美辛果(消产炎痛赌)，氯网氮卓叮(利利眠宁控)，根多沙像普仑交(中培枢兴异奋药恩)，因阿莫喜沙平粪(抗吓抑郁晋药)揪，胺碘种酮，轮奥曲煌肽、肾环磷伐酰胺热、氨涨茶碱雾、三环迟抗抑圆郁药还、西钟咪替芹丁、脑原啡肽四等可直何接引妙起高势血糖以症。药源柏性低该血糖1、氟喹肢诺酮逆类抗倍菌药仁物文献息报道惹，加贺替沙牌星可杜能诱堡发低洁血糖垂。其毁他抗首菌药压物引杠起低志血糖芝的报懒道较夫少。2、朱喷榆他脒毫(示pe园nt顷am按id摊in隆e)喷他阳脒是必双胍羞类的谅衍生卵物。悼其引潜起低羽血糖御的机拌制为渴：具推有胰蚀岛B细胞代毒性巡寿，引驰起胰筋岛素亲释放厘，导璃致低楚血糖窜，由奇于胰鸦岛B细胞盯的破奸坏，在患者秧可能脚发生DM。还典具有吹双胍扎类药赤物的坝胰外纠作用政导致芦低血念糖。3、羽水喊杨酸钟盐点(阿腰司匹坛林庄)一般侄情况权下，湖阿司腊匹林浴很少权引起聚低血竞糖。断但无慕论是DM还是栋非DM的个甩体，大剂苗量的水竹杨酸弊盐可胁诱发扣低血辅糖，政通常而见于沙剂量押4-6g块／天务时。诱发斯低血丹糖的识机制:导致啦胰岛纹素代峰谢清友除下碧降，汤肝糖榆生成动减少趣，糖宅异生戴受到租抑制替，外茫周组漏织对疏葡萄步糖的蒜利用兰增加躁。4、赔B递受体些阻断知剂非选表择性碗B受潮体阻蛮断剂困在DM和非DM个体抗都会我引起牛严重坛低血幼糖，委且低批血糖港持续故时间晨较长妄。引袋起低恰血糖识发生早的机妄制:增加础胰岛收素敏凑感性盈，致锤外周鞭葡萄砌糖摄絮取增努加及株抑制暖脂肪供分解剃等。宫血透悼、营厌养差车和肝腿病患桐者是煤高危捎人群摊。孕惊妇服险B受完体阻湾断剂群，其枝新生花儿可商能发屯生低王血糖叼。噻互吗洛筛尔对缩慧青光趟眼局元部用守药时绪，在T1DM患者念可诱牢发低屿血糖回。选择肢性B阀受体尚阻断阅剂较吸少引语起低乎血糖恐。5、码B2受体甩激动愧剂在B2受体耗激动脆剂抑池制宫奇缩的锤治疗伟过程爬中，趣孕妇女与新酿生儿渣都可杜出现境低血似糖，泼而且穗可反叠复发程生，有程度伏较重淘。发葵生机墓制：浓诱导宏胰岛傻素的演分泌乘增加学。6、单旁胺氧疏化酶气抑制本剂此类虾药物看的肼沈基通喉过直舰接刺纪激胰鱼岛素铸释放粘，可突诱发遮低血调糖。乒烷化惭剂类兵抗肿农瘤药捎甲苄产肼更献容易钞导致糊低血毫糖，栽这种觉低血擦糖可鬼持续楼数周绿。因督此，狱相应胖的诊商断试念验应碍该在快药物舍停用挎1个对月后垮进行柱。7、滴乙醇乙醇扩是引纸发低椅血糖扎常见师的原孙因。铅可见仁于长期匠或偶葵尔饮菜用者。疲乙醇粱的代伯谢产植物乙计醛和浅乙酸续，消馅耗尼手克酰竹胺腺薪嘌呤菠二核某苷酸抄，从细而抑喘制葡响萄糖戒异生销而诱巴发低探血糖黄。还抑制象机体胡对低羽血糖塌的调皂节反迎应(抑尤制皮蓝质醇惭，生垦长激百素和锡肾上场腺素么对低喉血糖仿的反慢应)裳。白酒较啤立酒和茅葡萄昆酒更架