视网膜及视神经病

关于视网膜及视神经病第1页，课件共32页，创作于2023年2月视网膜疾病的诊断除了依靠常规眼底镜检查外,还需要各种精密仪器的辅助检查

ERG—视网膜电流图

VEP—视诱发电位眼底荧光血管照影技术(FFA)

激光扫描（LaserScan)

光学相干断层扫描（OCT）OpticComputerTomography

脉络膜造影ICGAMRI以及眼部A.B超第2页，课件共32页，创作于2023年2月一、视网膜解剖结构特点1.视网膜由神经外胚叶发育而来视杯

组织学结构：分10层色素上皮层RPE功能：提供营养、维持新成代谢、吞噬作用神经上皮层（内9层）:三级神经元、神经胶质、血管系统

(Retinapigmentepithelium)(Neuro-layer)外层内层第3页，课件共32页，创作于2023年2月视网膜组织学构成示意图第4页，课件共32页，创作于2023年2月2.RPE复杂的生物功能:提供营养、吞噬、消化抑制新陈代谢组成外屏障3.视网膜的血供：脉络膜血管系统视网膜血管系统第5页，课件共32页，创作于2023年2月

4.两种血---视网膜屏障血－视网膜屏障blood-retinabarrier

内屏障(innerbarrier)：视网膜毛细血管内皮细胞紧密连接脉络膜－视网膜屏障choroid-retinabarrier

外屏障outerbarrier：RPE细胞封闭小带，RPE，BRUCH膜脉络膜毛细血管复和体5.视网膜通过视神经和大脑相连第6页，课件共32页，创作于2023年2月二、视网膜病变的表现特点：（一）视网膜血管的改变1.管径改变2.视网膜动脉硬化改变3.血管白鞘和白线4.异常血管第7页，课件共32页，创作于2023年2月（二）血—视网膜屏障发生障碍1.视网膜水肿RetinalEdema2.视网膜渗出RetinalExudates

硬性渗出hardexudates（脂质沉着）：黄白色圆形、边界清楚的小点

“软性渗出”

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棉绒斑（Cotton-WoolSpot）细胞性水肿:动脉阻塞后缺血缺氧致细胞吸收水分肿胀,呈白色雾状混浊,短暂可恢复细胞外水肿（内屏障受损）:血浆渗漏至神经上皮层,

视网膜灰白水肿视网膜神经上皮盘状脱离及浆液性视网膜脱离（外屏障受损）第8页，课件共32页，创作于2023年2月3.视网膜出血RetinalHemorrhage

深层出血：糖尿病视网膜病变

浅层出血：高血压视网膜病变

视网膜前出血：视网膜静脉周围炎或蛛网膜下腔出血

玻璃体出血：少量的—玻璃体混浊大量的—眼底看不进、失去红光反射

视网膜色素上皮下出血：AMD第9页，课件共32页，创作于2023年2月（三）视网膜色素改变色素的改变：RPE发生萎缩变性、死亡或增生脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）：RPE代谢产物、局部炎症、Bruchs膜破裂诱发CNV向内生长，见于AMD等管壁的高通透性局部出血渗出机化瘢痕组织影响视力、致盲3.RPE的增生：可游走增生、化生为成纤维细胞样细胞，见于PVR第10页，课件共32页，创作于2023年2月（四）视网膜增生性病变

1.视网膜新生血管膜(严重缺血缺氧)2.视网膜增生膜

(外伤、出血、炎症、裂孔、细胞介导及多种细胞因子参与）（五）视网膜变性改变

1.视网膜色素变性

2.周边视网膜变性第11页，课件共32页，创作于2023年2月视网膜疾病RetinaDisease第12页，课件共32页，创作于2023年2月一、视网膜血管病第13页，课件共32页，创作于2023年2月1.视网膜动脉阻塞（RetinalArteryOcclusion）病因

临床表现症状：主干阻塞—无痛性完全失明分支阻塞—某一区域遮挡体征：瞳孔：直接光反射消失、间接光反射存在眼底改变：网膜水肿、黄斑“樱桃红”cherry-redspot，动脉极细

治疗：降低眼压、扩张血管、寻找病因治疗全身病预后第14页，课件共32页，创作于2023年2月2.视网膜静脉阻塞（RetinalVeinOcclusion）

病因：血液流变学、血流动力学改变、血管内皮受损危险因素：全身因素（心、脑血管疾患、高血压、糖尿病等）局部因素（开角型青光眼）临床表现*视网膜中央静脉阻塞*视网膜分支静脉阻塞分型*非缺血型Non-ischemic—静脉瘀滞性视网膜病变*缺血型Ischemic—出血性视网膜病变，3月后常出现新生血管

诊断：眼底荧光血管照影有助于分型治疗：治疗原发病、抗凝、止血、活血化淤、激光治疗激光治疗的重要性（防止新生血管生成）

预后第15页，课件共32页，创作于2023年2月二、年龄相关性黄斑变性

AgeRelatedMacularDegeneration老年黄斑变性的确切发病机理尚不清楚，大多数人认为与视网膜色素上皮的代谢功能衰退有很大关系临床分类萎缩性（干性）Drytype

渗出性（湿性）Wettype第16页，课件共32页，创作于2023年2月萎缩性AMD

：双眼黄斑对称性色素紊乱、中心凹光反射消失、后极部视网膜有多数黄白色大小不等的玻璃膜疣(drusen)、后极部地图状萎缩且呈金箔样反光、晚期可见裸露脉络膜大血管渗出性AMD：

CNV出血、渗出盘状瘢痕

机化第17页，课件共32页，创作于2023年2月相关检查荧光血管造影（FFA）脉络膜造影（ICGA）光学相干断层扫描（OCT）第18页，课件共32页，创作于2023年2月治疗萎缩性：无有意义治疗渗出性：激光光凝光动力学疗法（PDT）经瞳孔温热疗法（TTT）手术取出视网膜下新生血管膜

抗新生血管生成因（Macugen、Lucentis、Avastin）

第19页，课件共32页，创作于2023年2月

三、视网膜脱离

RetinalDetachment什么叫视网膜脱离？视网膜神经上皮与色素上皮分离第20页，课件共32页，创作于2023年2月1、分类：裂孔性、渗出性、牵引性2、临床表现

症状：遮挡感、闪光感flashsensation

、视力下降

眼底检查（扩瞳后用眼底镜、三面镜检查）视网膜灰白、隆起、波浪状，可抖动；裂孔的形态3、诊断及鉴别诊断

第21页，课件共32页，创作于2023年2月4、治疗：原则—根据其分期采用不同的手术方式使视网膜复位（干孔采用激光光凝封闭裂孔）

Cryotherapy(冷冻疗法).Coagulation(电凝).Laser(激光光凝).Scleralbuckling(巩膜扣带术).Vitrectomy(玻璃体切除术).5、预后第22页，课件共32页，创作于2023年2月

四、视网膜母细胞瘤Retinoblastoma，RB第23页，课件共32页，创作于2023年2月

（一）病因及发病情况为基因突变或常染色体显性遗传，90％发生于3岁前具有较高的自发退化率，是其他肿瘤的1000倍（二）临床表现

眼内期：白瞳症（猫眼样反光）、斜视；眼底肿块

青光眼期：眼红痛、哭闹；“牛眼”或巩膜葡萄肿

眼外期：眼球突出、肿块外生

转移期：颅内、眶内转移；邻近组织转移；全身转移第24页，课件共32页，创作于2023年2月（三）相关检查彩超—红、蓝相伴的血流信号

CT—对钙化斑和眶骨受侵敏感（四）诊断（五）鉴别诊断转移性眼内炎

Coats病：6岁以上男孩、单眼发病

早产儿视网膜病变（晶状体后纤维增生症）（六）治疗首先挽救生命考虑是否保留眼球

根据病期及损害程度选择光凝、冷冻、放疗或手术（七）预后第25页，课件共32页，创作于2023年2月五、未成熟儿视网膜病变

RetinopathyofPrematurity(ROP)发病因素早产（妊娠<32周）Lowbirthweight出生低体重（<1500克）Lowgestationalage高浓度氧吸入史Durationofartificialventilation

未发育成熟的视网膜血管系统在缺氧等因素的刺激下发生增殖反应，可导致视网膜脱离、纤维化，严重影响儿童视力和眼球发育第26页，课件共32页，创作于2023年2月治疗

早期发现、早期治疗1、2期可自然退行，密切观察3期冷凝或光凝巩膜扣带术、玻璃体切割术第27页，课件共32页，创作于2023年2月

视神经疾病OpticNerveDisease视路视觉通路相应神经元视锥视杆细胞双极细胞节细胞视神经视交叉视束外侧膝状体视放射大脑皮质视觉中枢→→一级神经元二级神经元三级神经元四级神经元第28页，课件共32页，创作于2023年2月视神经炎OpticNeuritis

并非单指视神经的炎症,实际上能够阻碍视神经传到功能,引起视功能一系列改变的视神经病变,如炎症,退变及脱髓鞘疾病等第29页，课件共32页，创作于2023年2月视神经炎OpticNeuritis视乳头炎Papillitis发病急、视力障碍重、常累及双眼

病因：全身感染性疾病、局部器官病、中毒、脱髓鞘病等

临床表现症状：双眼突然视力急剧下降甚至无光感眼部检查：外眼、