内科学中级考试基础部分

第一部分常见症状与体征

第一节发热

过正常上限（腋温37℃,口腔温度37.2C、肛温37.7C）.外源性致热源：

如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物）及其产物，炎性渗出物，

无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为分子量较大，不能直接作用于体

温调节中枢，需通过（1）稽留热：见于大叶性肺炎（肺炎球菌肺炎）、伤寒、

容量后，患者仍头晕、心悸、冷汗等；④心率未减；⑤血压未升，或经输血、输

液后回升，但减缓输液速度又趋下降；⑥红细胞计数、血红蛋白量及红细胞比容

进行性减少；⑦如无严重脱水和肾功能减退，血尿素氮持续增高。

第十三节黄疸

正常血中总胆红素/L（O.l~1.0mg/dl）,其中结合胆红素。〜

6.8gmol/L（0-0.4mg/dl）,非结合胆红素1.7-10.26/gmol/L（0.1〜0.6mg

/dl）o（一）溶血性黄疸

实验室检查特点：血清总胆红素升高，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本

正常。由于非结合胆红素的增加使结合胆红素后期代偿性增加，导致从胆道排至

肠道的尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠（二）肝细胞性黄疸

实验室检查结合与非结合胆红素均增加。尿胆红素阳性，尿胆原可增高。此外

血液检查常伴不同程度的肝功能损害。（三）胆汁淤积性黄疸

硬化以及各种感染；中度肿大指肋下4〜5cm,见于肝淤血、淤胆、肝脓肿、

肝肿瘤、血吸虫病；重度肿大指平脐，见于巨大肝癌、血吸虫病、原发性胆汁性

肝硬化和多囊肝等。

第十七节紫瘢

直径为3〜5mm者为紫瘢，直径不超过2mm者称出血点或瘀点，直径5mm以

上者为瘀斑。

第十八节脾肿大

正常脾脏在左腋中第9〜11肋骨之间，B超测量其最大长度<10〜11cm,厚

<3.5~4cm,其前方不超过腋前线。

（1）轻度肿大：脾缘<肋下2cm。常见于急性感染、急性白血病、骨髓增生

异常综合征、结缔组织病等。

（2）中度肿大：脾肿>肋下2cm至脐水平线以上。常见于慢性感染、慢性

溶血性贫血、肝硬化、慢性淋巴细胞白血病等。（3）高度肿大：脾缘超过脐

水平线以下或超过前正中线，也称巨脾。常见于慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、

血吸虫病、肝硬化等。

第十九节尿量异常

正常人的尿量一般为1000〜2500ml/d（平均1500ml/d）斑疹伤寒、流行

性脑脊髓膜炎等；

（2）弛张热：见于败血症、风湿热、重症肺结核和化

脓性炎症等（张风败化肥）；

（3）间歇热：见于疟疾、急性肾盂肾炎等；（4）波状热：见于布氏杆菌

病；

（5）回归热：见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等；（6）不规则热：

见于结核病、风湿热等。

第三节咯血

24小时咯血量在100ml以2、周围型发绢：特点是发绢见于肢体末梢与下垂

部位（如

肢端、耳垂、鼻尖），可以无口唇和口腔粘膜青紫。皮温低，经按摩、加温可

消失。主要见于周围循环障碍，分为缺血性发绢和淤血性发绢，缺血性发绢主要

为肢体动脉供血不足，而淤血性发组则是肢体静脉回流障碍。

3）混合性发绢：上述两类发组并存，见于全心衰竭。

第八节恶心与呕吐

目前认为中枢神经系统有两个区域与呕吐反射密切相关。一是神经反射中

枢----呕吐中枢（vomitingcenter）,位于延髓外侧网状结构的背部；

一是化学感受器触发带（chemoreceptortriggerzone）,位于延髓第四脑室的底

面。前者直接支配呕吐的动作，它接受来自消化道、大脑皮质、（一）中枢

性呕吐

1.颅压增高2.化学感受器触发区受刺激3.脑血管运动障碍4.第VIII颅神经疾病5.

神经性呕吐（二）反射性呕吐

1.腹部器官疾病2.胸部器官疾病3.头部器官疾病

第H—节呕血

成人消化道出血大于5ml可出现大便隐血阳性。出血量达50〜70ml以上可发

生黑便。上消化道出血短时间出血在400〜1000ml时，可出现头晕、心慌、乏

力、出汗、四肢冷和脉搏快等循环血量不足的表现,但血压不低；

短时间出血量超1000ml或循环血量的20%,则称之为消化道大出血，病人出

现冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状。

若出血量达全身血量的30%〜50%（约1500〜2500ml）即可出现急性周围循

环衰竭，表现为神志不清，面色苍白、脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休

克等O

（五）是否有持续出血的判断：①呕血反复不止，且呕血量较多；②黑便1日

数次，或从柏油样转为紫红色；③补充血

实验室检查血清胆红素增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆素减少（不完全阻

塞时）或缺如（完全阻塞时），血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。

各种黄疸时血、尿、粪中某些指标的改变

（四）先天性非溶血性黄疸

1.Gilbert综合征系因肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体

2.Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及某些阴离子向毛细胆管排泌

发生障碍，致血清结合胆红素增加而发生的黄疸。

3.Rotor综合征系因肝细胞对摄取非结合胆红素和排泌结合胆红素存在先天性

障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。4.Crigler-Najjar综合征系因肝细胞缺乏

葡萄糖醛酸转移酶，导致非结合胆红素不能形成结合胆红素，导致血中非结合胆

红素增多而出现黄疸。本病常见于新生儿，由于血中非结台胆红素甚高，可产生

核黄疸，引起大脑的症状，预后极差。

第十四节腹水

正常腹腔5.酶活性测定

（1）乳酸脱氢酶（LDH）：漏出液中活性与血清相似；渗出液中活性增高，大

于200IU/L,且腹水LDH/血清LDH比值大于0.6。腹水中LDH活性以腹膜

癌最高，可大于500IU/L,其次为腹膜炎，结核性腹水略高于正常血清。

（3）溶菌酶：其活性以化脓性积液最高，其次为结核性积液，其他性质积液

一般低于10mg/L。（4）腺甘脱氨酶（ADA）：一般不超过45IU/L,结核

性腹膜炎时增高。

6.癌胚抗原（CEA）测定癌性腹水时多>5照/L；良性腹水时多<5阳/Lo

第十五节肝肿大

轻度肿大指肋下1〜3cm,见于病毒性、中毒性肝炎、早期肝

多尿指24小时尿量>2500ml。一般>4000ml/d,称为“尿崩”。

夜尿量占全日总尿量的50%以上或>750ml称为“夜尿增多”。提示肾浓缩功

能减退，是老年人常有的表现，也是慢性肾功能不全的最早症状和肾间质疾病病

人的常见主诉。如不论尿量多少，尿比重持续地固定在1.010上下（即等渗尿）,

则提示肾的浓缩与稀释功能多已丧失，为肾功能衰竭尿毒症的表现之一。

少尿指24小时尿量<400ml或持续每小时如24小时尿量

或12小时完全无尿称为“无尿”。持续几天少尿、无尿常伴氮质血症与水电酸碱

平衡紊乱，是肾病的急症。因为人的最大浓缩尿为1300mOsm/kgH20,而正常

人在一般饮食情况下，每日产生的代谢废物约600〜900mosm,如持续尿量

<500ml/d就不能把代谢废物全部排出体外了。（二）病理生理

正常成人24小时经肾小球滤过的原尿量约180L（125ml/min）,在其流过肾

小管时约99%的水分被再吸收，排出体外的终尿为1500ml上下。在近端肾小管

再吸收的水量与原尿量之间维持一定的比例（约70%）,称为“球-管平衡”，通过

它的调节以保持尿量在正常范围之1.全程肾小球源性血尿一定是全程血尿，

而非肾小球源性血尿则可能表现为初始血尿（病变在尿道）、终末血尿（病变在

膀胱三角区）或全程血尿（出血部位可能位于输尿管膀胱开口以上部位）。

第二十二节头痛

1.颅2.意识模糊（二级）在嗜睡的基础上还有对时间、地点或人物等定向力

的丧失。

3.昏睡（三级）呈持续深度睡眠状态。需要较重的痛觉刺激或较响的声音呼喊

才能唤醒。醒后能作简短、模糊不清的不完全答语。外界刺激停止后立即又是昏

睡。虽可见到自发性肢体活动，对痛觉有防御性躲避反应，但很少有自发性语言。

4.昏迷（四级）是最严重的意识障碍，表现为持续性意识完全丧失。根据对周

围环境或外界刺激的反应，分为三度：（1）浅昏迷：仅对强烈痛觉刺激才能

引起肢体作些简单的防御回避反应，眼睑多半开。对语言、声音、强光等刺激均

无反应，无自发性语言，自发性动作也极少。脑干的生理反射如瞳孔对光反射、

角膜、吞咽、咳嗽及眶上压痛等反射等均正常存在。血压、脉搏、呼吸等生命体

征多无明显改变。

（2）中度昏迷：对强烈疼痛刺激的防御反应、角膜与瞳孔对光等反射均减弱,

眼球无转动，大小便失禁或潴留，呼吸、脉搏、血压也有改变。

（3）深昏迷：对外界一切刺激包括强烈的痛觉刺激都无反应，各种深、浅反

射包括角膜、瞳孔对光等反射均消失，病理反射也多消失。瞳孔散大，大小便多

失禁，偶有潴留，四肢肌肉松软张力低。血压可下降，脉搏细弱、呼吸不规律等

不同程度的生命体征障碍。特殊类型的昏迷：

1）去大脑皮质状态：大脑皮质广泛损害与功能丧失，皮质下功能仍存在或部

分恢复。病人意识完全丧失，存在睡眠觉醒周期。能无意识地睁闭眼睛与活动眼

球，有瞳孔对光与角膜反射，可引发无意识的吸吮、强握及吞咽动作，大小便失

禁。四肢肌张力增高致双上肢屈曲与双下肢伸直，有病理反射。2）无活动性

缄默症：由脑干或丘脑网状上行激活系统损害引起，病人默默不语，肢体不动但

无锥体束病理反射，有防御回避、睁眼若视、吸吮、强握、吞咽等反射动作与睡

眠-觉醒周期。

3）持续性植物人状态或睁眼昏迷：主要由于前脑，特别是大脑皮质广泛损害

所致。睁眼昏迷，无任何意识与心理活动，大小便失禁。保存防御回避、吸吮、

咀嚼、吞咽等原始反射动作与睡眠觉醒周期。基本生命功能持续存在。

第二章体格检查

身高（cm）-105=体重（kg）。超过20%为肥胖、下降10%为消瘦。（2）体重指

数（BMI）：体重（kg）/身高2（m2）o<18.5为消瘦，>25为肥胖。

步态：蹒跚步态见于佝偻病、进行性肌营养不良或醺关节脱位；共济失调步态

见于脊髓病变；剪刀步态见于脑性瘫痪与截瘫病人。

浅表淋巴结的检查

1.检查顺序按检查顺序为颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟等浅

表淋巴结。

2.检查3.检查方法

（1）颌下：右颌下淋巴结：右手扶头，右倾左摸。医生用右手扶病人的头部，

使头倾向右前下方，再以左手（并拢示、中、环三指）触摸右颌下淋巴结，同前

法用右手检查左颌下淋巴结。

（2）颈部：双手并拢四指，同时检查左右两侧，每侧以胸锁乳突肌为界，分

前后两区，依次检查。可站在被检查者前面或背后，手指紧贴检查部位，由浅及

深进行滑动触诊，嘱被检查者头稍低或偏向检查侧。

（3）锁骨上窝：双手并拢四指，分别触摸两侧锁骨上窝处。让被检查者取坐

位或卧位，头部稍向前屈，用双手进行触诊，左触右，右触左，由浅至深。

（4）腋窝：先让被检查者将左上肢稍向外展，前臂略屈曲，医生用右手检查

左侧，以左手检查右侧，触诊时由浅及深至腋窝各部。

（5）腹股沟：病人平卧，下肢伸直，医生用手触摸。（6）滑车上：左查

右，右查左。左手扶托被检查者左前臂，以右手向滑车上部由浅及深地进行触摸。

一、胸部重要体表标志（一）胸骨角

Louis角，平第二前肋骨、支气管分叉、心房上缘、第四（五）胸椎水平，体

检时常作为计数肋骨的标志；（二）肩胛骨

肩胛下角连线平第7〜8后肋和第八胸椎；（三）C7棘突

最明显，用于计数椎体；（四）肋脊角

第12肋与脊柱的成角，其1.正常人呼吸运动的频率和节律正常16〜18次/分,

与脉搏之比约为1：4o节律均匀而整齐。

（1）呼吸过快：＞24次/分，见于缺氧、代谢旺盛（如高热）

（2）呼吸过缓：V12次/分，见于呼吸中枢抑制及颅②间停呼吸（Blots呼吸）:

呼吸暂停后呼吸频率和幅度迅速恢复到较正常稍高的水平，然后在呼吸暂停时呼

吸迅速终止。见于颅④叹息样呼吸：见于神经症。

（1）语颤增强：主要机制为气管支气管树到胸壁的语音传导增强，见于肺实

变（大叶性肺炎实变期、大片肺梗死）、接近胸膜的肺（2）语颤减弱：主要机

制为气管支气管树到胸壁的语音传导减弱：见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸

腔积液或气胸、胸膜高度肥厚粘连；胸壁皮下气肿等。（三）胸膜摩擦感

通常于呼吸两相均可触及，以吸气末与呼气初比较明显；1.正常肺下界右

锁骨中线第6肋间、左右腋中线第8肋间、左右肩胛下角线第10肋间，体型瘦

长者可下移一个肋间，体型肥胖者可上移一个肋间。

3.肺底移动度患者吸气末和呼气末肺下界在肩胛下角线上的差距，正常6〜

8cmo（-）正常呼吸音

1.肺泡呼吸音正常人胸部除支气管呼吸音部位和支气管肺泡呼吸音部位外其

余部位均闻及肺泡呼吸音。2.支气管肺泡呼吸音正常人在胸骨两侧第1、2

肋间，肩胛间区的第3、4胸椎水平及右肺尖可听到支气管肺泡呼吸音。3.

支气管呼吸音正常人在喉部，胸骨上窝，背部第6、7颈椎和第1、2胸椎附近

可闻及支气管呼吸音。（二）异常呼吸音1.病理性支气管呼吸音和支气管

肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音

均为异常。主要机制为肺组织传导增强，见于肺实变、大的空洞、以及大量积液

上方区域（肺组织含气量减少，而支气管树通畅，传导增强）。2.呼吸音减弱

（三）啰音分为干性啰音和湿性啰音。1.干性啰音发生机制为气管支气

管或细支气管狭窄，包括炎症、平滑肌痉挛、外压、新生物、粘稠分泌物。其特

点为调较高、带乐性、持续时间长，吸气、呼气均可听到，但以呼气明显，啰音

强度、部位易变，瞬间（1）高调性干啰音（哮鸣音或哨笛音）：见于小支气管

或细支气管病变。（2）低调性干啰音（鼾音）：见于气管或主支气管病变。

（3）喘鸣：和其他干啰音不同，发生于吸气相，高调而单一。见于上呼吸道或

大气道狭窄，如喉头痉挛、声带功能紊乱（VCD）、气管肿物。2.湿性啰音发

生机制为气体通过呼吸道①粗湿啰音：发生于气管、主支气管与空洞部位，出

现于吸气早期；见于支气管扩张症、肺水肿、肺脓肿或肺结核空洞。昏迷或濒死

者因无力咯出气道②中湿啰音：发生于中等大小支气管，多出现于吸气中期。

见于支气管炎、支气管肺炎。③细湿啰音：发生于小支气管，出现于吸气后

期。见于细支气管炎、肺炎、肺淤血、肺梗死等；④捻发音：细致、均匀一

致的湿啰音，似在耳边捻发。产生机制是细支气管和肺泡壁因分泌物粘着陷闭，

吸气末期被气流冲开而发生高调、高频细小爆裂音。见于肺炎早期和吸收消散期、

肺淤血等；久卧床或正常老年人，于其肺底背部亦可闻及，但经数次深呼吸或咳

嗽后即可消失，此为生理性，无任何临床意义。湿性啰音的某些特征对诊断

有重要意义，如随体位变化的湿性啰音常提示充血性心力衰竭；长期存在的固定

性湿性啰音提示支气管扩张、慢性肺脓肿等；一种高调、密集，类似于撕扯尼龙

拉扣的细湿性啰音主要见于某些类型的间质性肺病（如特发性肺纤维化），称为

爆裂音（velcro啰音）。（五）胸膜摩擦音最易听到是前下胸壁，在呼吸两相

均可听到，以吸气未和呼气初较明显，深呼吸和加压时强度可增强。第五节心

血管检查正常心尖搏动：第五肋间，左锁骨中线（2）震颤部位及其临床意义

胸骨右缘第二肋间，收缩期震颤，见于主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）

胸骨左缘第二肋间，收缩期震颤，见于肺动脉瓣狭窄（先天性）胸骨左缘3〜

4肋间，收缩期震颤，室间隔缺损（先天性）胸骨左缘第二肋间，连续性震

颤，动脉导管未闭（先天性）心尖部，收缩期震颤，重度二尖瓣关闭不全（风

湿性或其他病因）心尖部，舒张期震颤，二尖瓣狭窄（风湿性）3.心包摩

擦感（1）触诊特点：心前区，胸骨左缘第四肋间。收缩期及舒张期可触及双相

粗糙摩擦感。（2）检查方法：收缩期、前倾位、呼气末触诊。（心包摩擦感与呼

吸运动无关，但收缩期，坐位前倾呼气末心脏更贴近胸壁，更易触及）（2）

叩诊顺序：先叩左界、后叩右界；由下而上、由外向1）正常心浊音界：右界各

肋间与胸骨右缘几乎一致（第四肋间可能稍超过胸骨右缘）；左界自第二肋间起

向外逐渐形成一外凸弧线直至第五肋问，第三肋间心界距前正中线距离是第五肋

间的一半。（2）心界各部的组成：自上而下，右界为上腔静脉、右心房；左

界为主动脉、肺动脉、左心室。3.心浊音界改变及临床意义（1）左心室

增大：心界向左下增大，呈靴形心，见于高血压病、主动脉瓣病变。（2）右

心室增大：心界向两侧扩大，以向左显著，见于肺心病、二尖瓣狭窄。（3）

左右心室增大：心界向两侧扩大。左侧以向左下为主，见于扩张型心肌病。（4）

左房增大并发肺动脉段扩大：左侧第2、3肋间心界增大，心腰凸出，呈梨形心，

见于二尖瓣狭窄。（四）听诊1.各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序（1）

听诊区：①二尖瓣区位于心尖部；②肺动脉瓣区位于胸骨左缘第二肋间；③主动

脉瓣区位于胸骨右缘第二肋间；④主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第三、四肋

间；⑤三尖瓣区位于胸骨下段左缘或右缘。（2）听诊顺序：从心尖部开始至

肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。2.正常心音及

其产生机理（1）第一心音（S1）：代表心室收缩开始。产生机理：二尖瓣关

闭及三尖瓣关闭是S1的主要组成成分。特点：心尖部听诊最响，音调较低钝、

强度较强、历时较长，与心尖搏动同时出现。（2）第二心音（S2）：代表心

室舒张开始。产生机理：主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的震动是S2的主要

组成成分。特点：S2的主动脉瓣成分（A2）在前，肺动脉瓣成分（P2）在后。

音调高、脆、强度较S1弱、历时较短，在心底部听诊最响。（3）第三心音

（S3）：心室快速充盈期末。产生机理：心室快速充盈期末血流冲击心室壁，心

室肌伸展，腱索、乳头肌紧张的振动。特点：音调低钝、强度弱、持续时间短，

在心尖部（4）第四心音（S4）：出现在心室舒张末期。产生机理：心房收缩使

房室瓣及其相关结构突然紧张振动。特点：低频低振幅，正常不能被人耳听到。

3.心音的变化（1）S1强度改变及其临床意义①S1增强：心室收缩时心室

②S1减弱：心室舒张期过度充盈，心肌收缩力减弱。临床见于二尖瓣关闭不全、

主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。③S1强弱不

等：见于心房颤动、完全房室传导阻滞。（2）S2：强度改变及其临床意义①

S2增强：外周动脉阻力增加，压力增高，血流量增多，可使S2的A2成分增强。

见于高血压病、动脉硬化症等。肺动脉阻力增加，肺动脉压增高，肺血流量增多，

可使S2的P2成分增强。见于肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭等。②

S2减弱：体循环或肺循环阻力下降，压力降低，血流量减少，可使S2的A2及

P2成分减弱，临床见于主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全和狭窄、低血压等。（3）

S1及S2性质的改变及其临床意义SI及S2原有性质改变，两者极其相似，

形成“单音律”，见于心肌严重病变。S1及S2减弱，类似钟摆声，称为“钟摆

律”或“胎心律”，见于大面积心肌梗死、重症心肌炎，提示病情严重。（4）

心音分裂①S1分裂：左右心室收缩不同步。见于完全性右束支传导阻滞、右

心衰竭、二尖瓣狭窄、左房黏液瘤等。②S2分裂：生理性分裂：吸气后

分裂明显，可见于正常人，尤其是青少年。通常分裂：右心室排血时间延长

或左心室射血时间缩短，

见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄或关

闭不全、室间隔缺损等。固定分裂：分裂不受呼吸的影响，S2的A2及P2

两个成分时距固定，见于房间隔缺损。反常分裂：A2成分关闭晚于P2成分,

吸气时分裂变窄，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压病等。

4.额外心音：额外心音指在正常心音SI、S2之外听到的病理性附加音，与

心脏杂音性质不同。多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的

心音SI、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S1

之后即收缩期，如收缩期喷射音。（1）舒张期额外心音奔马律由出现

在S2之后的病理S3或S4,与原有的Sl、S2组成的节律，在心率快时（＞100

次/min）,极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重

要体征。按出现时间的早晚，奔马律可分为3种：1.舒张早期奔马律为

最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张

早期奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性S3与SI、S2所构成

的节律，故又称第三心音奔马律。（1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心

肌梗死、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病、重症心肌炎、心肌病等。（2）

产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性

减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动

所致，故也称室性奔马律。（3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③出

现在舒张期即S2后；④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在

胸骨下端左缘；⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马

律吸气时明显，呼气时减弱。（4）临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩

功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重。2.舒张晚期奔马律

由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马

律或房性奔马律。由于它实际上是其病理性S4与SI、S2所构成的节律，也称

为第四心音奔马律。（1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病,

如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、冠心病、肺动脉瓣狭窄等。

（2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自

心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。

（3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③距S2较远，距S1近；④听诊

最清晰部位：在心尖区稍3.重叠奔马律

当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车

头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当

快（＞120次/min）时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重

叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于心肌病、左或右

心衰竭伴心动过速时。

②开瓣音：二尖瓣狭窄患者出现，位于S2后的高音调、短促、拍击样音，是

瓣叶尚有弹性及活动性的间接指标。③心包叩击音：位于舒张早期，提示缩

窄性心包炎。（2）收缩期额外心音

收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆的Ka—Ta样音，临床上见于二尖瓣

脱垂，并常可合并收缩晚期杂音，称为二尖瓣脱垂综合征。5.心脏杂音：

（1）杂音产生的机理

①血流加速：产生旋涡，速度越快，杂音越响。

②瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音。

③瓣膜关闭不全：血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音。

④异常血流通道：心腔（7）杂音的临床意义1）收缩期杂音①二尖瓣

区：

功能性杂音：吹风样，1/6或2/6级，柔和，见于剧烈运动、发热、贫血、甲亢

等。

相对性杂音：见于左心室扩大，如高血压、冠心病、扩张型心肌病等。

器质性杂音：粗糙、响亮、3/6级以上，向左腋下传导，见于二尖瓣关闭不全

等。②主动脉瓣区：

相对性杂音：杂音柔和，A2亢进。见于升主动脉扩张，如高血压、动脉硬化

等。

器质性杂音：喷射性、粗糙响亮、常伴有震颤，向颈部传导，A2减弱。主要

见于主动脉瓣狭窄。③肺动脉瓣区：

生理性杂音：多见，柔和、吹风样、2/6级以下，见于青少年及儿童。

相对性杂音：肺动脉高压所致的相对性肺动脉狭窄，杂音伴有P2亢进，见于

二尖瓣狭窄、房间隔缺损。

器质性杂音：喷射性、粗糙、3/6级以上，常伴有震颤，P2减弱。见于肺动脉

瓣狭窄。

④三尖瓣区：

相对性杂音：吹风样、柔和、吸气增强，3/6级以下，多见于右心室扩张，如

肺心病、二尖瓣狭窄伴心力衰竭。器质性杂音：极少见。

⑤胸骨左缘3、4肋间：响亮、粗糙、有时呈喷射样的收缩期杂音伴震颤，见

于室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病。2）舒张期杂音①二尖瓣区：

器质性杂音：舒张中、晚期，低调，隆隆样，可伴震颤，S1亢进，一般不传导,

临床见于二尖瓣狭窄。

相对性杂音：主要见于重症主动脉瓣关闭不全，临床可因二尖瓣处于半关闭状

态，而出现心尖部舒张期杂音，称为Austin—Flint,常见于主动脉瓣关闭不全引

起的相对性二尖瓣狭窄。

②主动脉瓣区：见于主动脉瓣关闭不全。杂音为舒张早期叹气样，向胸骨左缘

及心尖部传导。常见病因为风湿性、先天性、梅毒性等。

③肺动脉瓣区：多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全，真正器质性病变少见。

由二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压患者，可出现柔和、吹风样、递减型杂音，伴有

P2亢进，此类杂音称为Greham-Steell杂音。

④三尖瓣区：器质性杂音少见。连续性杂音：常见动脉导管未闭，位于胸

骨左缘第二肋间，粗糙、响亮、机器转动样、连续占整个收缩期与舒张期，常伴

有震颤。

周围血管征：周围血管征是指由于脉压增大而导致周围动脉和毛细血管搏动增

强的一组体征，如水冲脉、明显颈动脉搏动、点头运动、毛细血管搏动、枪击音

和双重杂音等。

1.毛细血管搏动征用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，引

起局部变白，而在心脏收缩期又变红，这种有规则的红白交替现象即为毛细血管

搏动征，又称为Quincke征。3.枪击音

指在四肢动脉处听到的一种收缩期短促的如同射枪时的声音，故称枪击音。听

诊部位常选择股动脉和肱动脉，足背动脉处也可听到。此体征又称为Traube征。

4.双重杂音将听诊器体件置于股动脉上,稍加压力，即可听到收缩期和舒张期5.

脑脊膜刺激征和下肢神经根牵拉试验颈部是否有抵抗，Kernig征和Lasegue征

是否阳性。二、定位诊断

（-）感觉功能异常

确定损伤部位主要依靠确定感觉丧失的分布范围，不同感觉障碍出现后（痛觉、

温度觉、触觉、振动觉和关节位置觉）提示不同的神经纤维损害。

1.痛觉和温度觉在周围神经由小纤维传导，由脊髓丘脑束传递。

2.关节位置觉和震动觉的传导主要由脊髓后索中的粗神经纤维传递。

3.远端感觉丧失提示周围神经病，可以累及所有的感觉形式或具有一定的选择

性，取决于周围神经6.脑干以上平面损害引起对侧所有感觉的缺失。在大脑皮

层，损害主要引起精细感觉和辨别觉受损（如两点位置觉和实体辨别觉）。

（-）运动功能异常

力弱可由大脑皮层、放射冠、3.上运动神经元损害

从额叶中央前回的运动神经元，通过2.肌萎缩较轻微。

3.支撑肌群（如上肢屈肌和下肢伸肌）的肌张力增高（痉挛性），表现为对抗被

动运动到一定程度突然放松（折刀样感觉）。

4.腱反射亢进，反射非常活跃。足跖反射为伸性（Babinski征阳性）伴随阵挛

（快速背伸足可以诱发，正常少于3次，足跖屈时不出现），可以有Hoffmann

征阳性，被动轻弹一个手指（检查者快速屈曲远端指间关节）。下运动神经元

损害

由脊髓的前角细胞、神经根、神经丛以及周围神经的损伤引起。肌无力的分布

与相应受损的脊髓节段、神经根、神经丛或周围神经一致。需要结合解剖知识、

很好的肌肉检查技术和临床经验来确定病变的部位，如税神经的麻痹与C7神经

根损害的鉴别，或者腓总神经麻痹和L5神经根的鉴别，相应肌肉出现萎缩、自

发的不自主抽搐（肌束震颤）、肌肉松软、被动伸展抵抗力低（肌张力低下或柔

软）、腱反射下降或消失，跖反射还是屈性。和肌肉疾病的肌肉无力主要鉴别点

是；肌肉病的无力呈对称性下降，反射丧失比神经病者晚，不伴有感觉丧失。重

症肌无力导致的无力随被累及的肌肉使用而恶化（易疲劳），几乎没有肌肉萎缩，

反射正常，没有感觉障碍。

脊髓前角病变：前角支配的肌肉萎缩，下运动神经元瘫痪，反射消失；

后角病变：痛温觉消失，触觉、深感觉存在，感觉障碍在病灶侧呈节段型分布，

可伴反射消失及营养障碍；

灰质前联合病变：双侧节段型痛、温觉消失，触觉和深感觉存在；

中间侧柱（侧角）病变：特发性直立性低血压，伴发汗异常、阳萎、括约肌功

能障碍；

侧索病变：同侧肢体上运动神经元瘫痪，可伴有肢体共济失调，病变对侧有痛

觉、温觉缺失。

后索病变：病灶水平以上深感觉障碍，肌肉关节位置觉消失，音叉震动觉消失，

感觉性共济失调；

后索和侧索联合病变：除表现为深感觉障碍外，同时表现有侧索病变体征；

半侧损害：可出现Brown-Sequard综合征，表现为病灶水平以下同侧上运动神

经元瘫痪，关节位置觉及振动觉缺失，对侧痛觉和温度觉消失；

脑干病变：一侧脑干损害，常有病侧的脑神经受损症状，出现脑神经支配区肌

肉麻痹或/和感觉障碍，病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍（交叉性运动-感觉障碍）。

双侧脑干损害则表现为两侧脑神经、锥体束和感觉传导束受损的症状。

小脑病变：常有共济失调、眼球震颤、构音障碍和肌张力减低等。小脑上蚓部

病变主要引起躯干的共济失调，小脑半球病变引起两侧肢体的共济失调。

大脑额叶病变可出现强握反射、运动性失语、失写、精神症状和癫痫发作；顶

叶病变可出现中枢性感觉障碍、失读、失用等；颠叶病变可出现象限盲、感觉性

失语和钩回发作；枕叶病变可出现视野缺损、皮层盲及有视觉先兆的癫痫发作。

肱二头肌反向C5、6,肱三头肌反射C6、7,槎骨膜反向C5-8,膝反射L2-4,

踝反射S1-2,腹壁反射T7-12,提睾反射L1-2,肛门反射S4-5.

肌肉无力分级（MCR分级）：0级：没有肌肉收缩

1级：肌肉收缩的轻微颤动2级：有一些主动运动

3级：主动运动可以抵抗重力4级：主动运动可以抵抗阻力5级：正常肌

力（以年龄而异）。

4级肌力覆盖范围较为广泛，包括4一、4级和4+来表示能够对抗轻度、中度

以及重度阻力。应该避免粗略的描述，如“大概4/5级”来描述轻度四肢瘫或肌病，

最好记录到所检查的每一块肌肉的力量差到什么程度以及最大肌力是多少。

脑栓塞定位：

颈临床分科

急性上感约有70%-80%由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感

和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。另有20%-30%

的上感为细菌引起，

流感病毒属正黏病毒科，为RNA病毒。甲型流感病毒H有16种，N有9种。

1.社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia,CAP）①新近出现的咳嗽、

咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。②发热。③肺

实变体征和（或）闻及湿性啰音。④WBC>103］（）9/L或V43109/L,伴或不伴中

性粒细胞核左移。⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，

伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出

诊断。CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸

道病毒

（甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。

2.医院获得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia,HAP）人院48小时后在医院

（包括老年护理院、康复院等）肺部X线检查阴性，肺部清晰。I期两侧肺

门和（或）纵隔淋巴结肿大，常伴右主支气管旁淋巴结肿大，肺肺门淋巴结肿大,

伴肺浸润影。m期仅见肺部浸润影，而无肺门淋巴结肿大。w期肺纤维化、

肺大疱和肺囊肿的改变。以上分期是相对的，也不一定按照顺序发生，ill期不一

定从n期发展而来。

支气管扩张严重度可用痰量估计：轻度，<K）ml/d；中度，10-150ml/d；重度，

>150ml/do

需与支气管扩张鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺

囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等。

结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核菌素试验选择

左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml（5IU）皮（1）每日用药方案：①强化期：

异烟肿、利福平、毗嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服，2个月。②巩固期：异烟肿、利

福平，顿服，4个月。简写为：2HRZE/4HR。（2）间歇用药方案：①强化期：

异烟肿、利福平、毗嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。②巩固

期：异烟股、利福平，隔日一次或每周3次,4个月。简写为：2H3R3Z3E3/4H3R3。

2.复治涂阳肺结核治疗方案（1）每日用药方案：①强化期：异烟肿、利福平、

毗嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，每日一次，2个月。②巩固期：异烟耕、利福平

和乙胺丁醇，每日一次，4-6个月。巩固期治疗4个月时，痰菌未阴转，可继续

延长治疗期2个月。简写为：2HRZSE/4-6HRE。（2）间歇用药方案：①强化

期：异烟脱、利福平、毗嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2

个月。②巩固期：异烟腓、利福平和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，6个月。

简写为：2H3R3Z3s3E3/6H3R3E3。3.初治涂阴肺结核治疗方案（1）每日

用药方案：①强化期：异烟脱、利福平、毗嗪酰胺，每日一次，2个月。②巩固

期：异烟肿、利福平，每日一次，4个月。简写为：2HRZ/4HR。（2）间歇用

药方案：①强化期：异烟脱、利福平、毗嗪酰胺，隔日一次或每周3次，2个月。

②巩固期：异烟肿、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。简写为：

2H3R3Z3/4H3R3。（六）耐药肺结核治疗方案至少含4种可能的敏感药物。

药物至少每周使用6天。毗嗪酰胺、乙胺丁醇、氟喳诺酮应每天用药，二线药物

根据患者耐受性也可每天一次用药或分次服用；药物剂量依体重决定；氨基糖昔

类或卷曲霉素注射剂类药物至少使用六个月；治疗期在痰涂片和培养阴转后至少

治疗18个月，有广泛病变的应延长至24个月；毗嗪酰胺可考虑全程使用。

MDR-TB治疗药物的选择第1组异、利、乙、为一线抗结核药，依据药敏试验

和用药史选择使用。第2组药为注射剂链、卡、阿、卷、紫。第3组为氟唾诺酮

类药，菌株敏感按效果从高到低选择是莫西沙星=加替沙星＞左氧氟沙星,氧氟

沙星=环丙沙星。第4组为口服抑菌二线抗结核药，首选为乙硫异烟胺/丙硫异

烟胺，PAS也应考虑为首选，只是价格贵些。第5组药物，疗效不确定，只有

当1-4组药物无法制定合理方案时，方可考虑。MDR-TB治疗方案通常含2个

阶段：强化期（注射剂使用）和继续期（注射剂停用），治疗方案采用标准代码，

例如6Z-Km（Cm）-Ofx-Eto-Cs/12Z-Ofx-Eto-Cs,初始强化期含5种药，治疗6

个月，注射剂停用后，口服药持续至少12个月，总疗期18个月。注射剂为卡那

霉素（Km）,也可选择卷曲霉素（Cm）。

-）HIV/AIDS治疗仍以6个月短程化疗方案为主，可适当延长治疗时间，一

般预后差。

二）肝炎可考虑2SHE/10HE方案。三）糖尿病化疗原则与单纯肺结核相同，

只是治疗期可适当延长。四）矽肺（硅沉着病）I期和H期矽肺合并肺结核的

治疗效果与单纯肺结核的治疗相同。药物预防性治疗是防止矽肺并发肺结核的有

效措施，使用方法为INH300mg/d,6-12个月，可减少发病约70%。

慢性支气管炎每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。吸入支气管舒张

药后FEVl/FVC<70%及FEVl<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受

限。

COPD的严重程度做出分级：I度（轻度）FEVl/FVC<70%&FEVl>80%®

计值，有或无慢性咳嗽咳痰；II度FEVl/FVC<70%及50%WFEVl<80%预计

值，有或无慢性咳嗽咳痰；III度FEVl/FVC<70%及30%SFEVl<50%预计

值，有或无慢性咳嗽咳痰；IV度FEVl/FVC<70%及FEVl&]t;30%预计值，或

FEV1预计值伴呼吸衰竭；

COPD并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。

LTOT指征：®PaO2<55mmHg或SaO2s88%,有或没有高碳酸血症。②PaO2

55-60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症

（血细胞比容>0.55）o一般用鼻导管吸氧，氧流量为L0-2.OL/min,吸氧时间

10-15h/do目的是使患者在静息状态下，达到PaO2>60mmHg和（或）使SaO2

升至90%o

舒张试验阳性诊断标准：①FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加

200ml或以上；②PEF较治疗前增加60L/min或增加之20%。

若24小时内PEF或昼夜PEF波动率N20%,也符合气道可逆性改变的特点。

FEV1下降之20%,可诊断为激发试验阳性。哮喘急性发作时严重程度可分为

轻度（安静）、中度（焦虑）、重度（烦燥）和危重（意识模糊）4级。

短效P受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗，作用时间约为4-6小时。

长效阳受体激动剂有福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗，作用时间为10-12小时。

茶碱安全有效浓度为6-15ug/mlo

常用吸入药物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松等，后二者生物活性

更强，作用更持久。通常需规律吸入一周以上方能生效。根据哮喘病情，吸入剂

量（BDP或等效量其他皮质激素）在轻度持续者一般200-500ug/d,中度持续者

一般500-1000ug/d,重度持续者一般>1000ug/d（不宜超过2000ug/d）（氟替卡

松剂量减半）。

肺栓塞（PE）血浆D-二聚体（D-dimer）敏感性高而特异性差。若其含量低

于500ug/L,有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的

检测方法。溶栓的时间窗一般定为14天以内。

APTT是对照值的1.5-2.0倍，INR维持在2.0-3.0.

肺动脉高压（PH）右心导管测量所得平均肺动脉压>25mmHg,或者运动状态

下>30mmHgo止匕外，诊断动脉性肺动脉高压（PAH）,除需满足上述标准之

外，还应包括肺毛细血管楔压（PCWP）或左心室舒张末压<15mmHg。严重程

度可根据静息mPAP水平分为“轻”（26-35mmHg）、“中”（36-45mmHg）、“重”

（>45mmHg）三度。超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压

>40mmHgo

肺动脉高压征，右下肺动脉干扩张，其横径215mm；其横径与气管横径比值

>1.07；肺动脉段明显突出或其高度23mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成

“残根”征；右心室增大征（图2-9-1）,皆为诊断慢性肺心病的主要依据。

超声心动图检查通过测定度右心室流出道内径（＞30mm）,右心室内径

（＞20mm）,右心室前壁的厚度、右心室内径比值（&比2）、右肺动脉内径或肺

动脉干及右心房增大等指标，可诊断慢性肺心病。

血气分析当PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg时，表示有呼吸衰竭。

肺心病鉴别诊断冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病。【并发症】肺性脑病、

酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克和DIC。

大量胸水者每周抽液2-3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超过700ml,

以后每次抽液量不应超过1000mlo

漏出液与渗出液划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋

白质含量（以30g/L为界）、细胞数（以5003109/L为界），小于以上界限为漏出

液，反之为渗出液，但其诊断的敏感性和特异性较差。目前多根据Light标准，

尤其对蛋白质浓度在25-35g/L者，符合以下任何1条可诊断为渗出液；①胸腔

积液/血清蛋白比例＞0.5；②胸腔积液/血清LDH比例＞0.6；③胸腔积液LDH

水平大于血清正常值高限的三分之二。止匕外，诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆

固醇浓度＞L56mmol/L,胸腔积液/血清胆红素比例＞0.6,血清-胸腔积液清蛋白

梯度V12g/L。

气胸容量的大小可依据X线胸片判断。侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时，约

占单侧胸腔容量的25%左右，2cm时约50%。故从侧胸壁与肺边缘的距离N2cm

为大量气胸，<2cm为小量气胸。如从肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸大小，

距离N3cm为大量气胸，<3cm为小量气胸。

闭合性气胸量>20%可穿刺排气，一次抽气量不宜超过1000ml,每日或隔日

抽气1次。

肺癌关系密切的癌基因主要有ras和myc基因家族、c-erbB-2、Bcl-2、c-fos以

及c-jun基因等。相关的抑癌基因包括p53、Rb、CDKN2、FHIT基因等。与肺

癌发生、发展相关的分子改变还包括错配修复基因如lhMSH2及hPMSl的异常、

端粒酶的表达。

按部位可分为原发肿瘤（咳嗽、血痰或咯血，气短或喘鸣，发热，体重下降）、

肺外胸按心力衰竭分期：A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因

素。B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或B受体

阻滞剂。C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。按心功能NYHA分级：

I级：控制危险因素；ACE抑制剂。II级：ACE抑制剂；利尿剂；B受体阻滞

剂；用或不用地高辛。口级：ACE抑制剂；利尿剂；B受体阻滞剂；地高辛。

IV级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎

应用B受体阻滞剂。

急性心力衰竭（AHF）临床严重程度常用Killip分级：I级：无AHF；II级：

AHF,肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血；III级：严重AHF,

严重肺水肿，满肺湿啰音；IV级：心源性休克。

窦房结位于上腔静脉人口与右心房后壁的交界处，长10〜20mm,宽2〜3mm。

主要由P（起搏）细胞与T（移行）细胞组成。房室结位于房间隔的右后下部、

冠状窦开口前、三尖瓣附着部的上方，长7mm,宽4mm。房室结的血供通常来

自右冠状动脉。希氏束为索状结构，长15mm。

房室结左后分支阻滞：额面平均QRS电轴右偏达+90。〜+120。（或+80。〜

+140。）。I导联呈rS波，II、III、aVF导联呈qR波，且RIIARH,QRS时限V

0.12秒（图3-3-34B）。确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如右室

肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。

I类药阻断快速钠通道。IA类药物减慢动作电位0相上升速度（Vmax）,延

长动作电位时程，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙毗胺等属此类。IB类药物不减慢

Vmax,缩短动作电位时程，美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。IC类药减

慢Vmax,减慢传导与轻微延长动作电位时程，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫

雷西嗪均属此类。II类药阻断。肾上腺素能受体，美托洛尔、阿替洛尔、比索

洛尔等均属此类。IH类药阻断钾通道与延长复极，包括胺碘酮和索他洛尔。IV

类药阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫草等属此类。房颤选用B受体阻

滞剂（美托洛尔、比索洛尔）、IC类普罗帕酮或ni类胺碘酮、索他洛尔。

室上速首选腺昔，心衰首选洋地黄。

室早无器质病者选B受体阻滞剂、类美西律、普罗帕酮和胺碘酮。

致命室早选胺碘酮或利多卡因。

慢性心脏病室早选B受体阻滞剂、胺碘酮，IC类慎用。室速选胺碘酮或利多

卡因，尖端扭转型室首选利多卡因，B受体阻滞剂、胺碘酮可降低心肌梗死后猝

死发生率，QT间期延长者选用美西律。

预激并防颤可用普罗帕酮，禁用利多卡因和维拉帕米。先天性法洛四联症包

括肺动脉口狭窄、心室间隔缺损、主动脉右位（主动脉骑跨于缺损的室间隔上）、

右室肥大四种异常，是最常见的青紫型先天性心脏病，在成人先天性心脏中所占

比例接近10%。心脏听诊肺动脉瓣第二心音减弱以致消失，胸骨左缘常可闻及

收缩期喷射性杂音。脑血管意外（如脑梗死）、感染性心2.右冠状动脉闭塞，

引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房

结和房室结。3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状

动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。4.左冠状动脉主干闭塞，

引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。AMI引起的心力衰

竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭；II级有左

心衰竭，肺部啰音〈50%肺野；HI级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰

音；IV级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

定位和定范围：前间隔VI、2、3；局限前壁V3、4、5；前侧壁V5、6、7、

avKI；广泛前壁V1234或有I、avL

①肌红蛋白起病后2小时①肌酶激酶（CK）、②天门冬酸氨基转移酶（AST）

以及③乳酸脱氢酶（LDH）,其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，

但仍有参考价值。三者分别在AMI发病后6h、6-12h>8-10小时开始升高；按

序分别于12小时、24小时及2〜3天（1）心尖搏动：呈高动力型，左心室增大

时向左下移位。（2）心音：