HIE发生发展及影像诊断

缺氧缺血性脑损伤

（HypoxicIschemicInjury,HII）RadiologyDepart.Pku.1st.Hosp.ZHANGYu-dong2010-10-22缺氧缺血性脑损伤（HypoxicIschemicInjury,HII）是导致死亡和重度神经性瘫痪的主要原因。影像学检查在诊断和治疗HII中有重要作用，有助于指导急性期的处理和提供远期预后的信息。正确诊断HII要求影像医师熟悉HII在各个时期的影像表现。脑的成熟度、持续时间、和损伤的严重程度及类型都会影响到HII的影像征象。损伤类型：窒息性：HIE栓塞性:CVDrelated-injury

中毒性:CO中毒及其他代谢障碍性疾病（MELLAS）严重的缺氧缺血(包括早产儿和新生儿)最早的损伤位于深部灰质，而周围的损伤更多见与较大的年龄组。次深部的损伤可导致早产儿的脑室内出血和脑室外白质损伤，及旁矢状面的分水岭区梗死。出生后，严重的弥漫性灰质损伤累及相关的外周皮层和由后循环供血的结构。由于传统的影像学检查对急性期的表现不敏感，而DWI及MRS有助于早期诊断HII，新的神经保护策略重点在于尽可能减少缺氧缺血性脑损伤的范围。因此早期诊断对于HII预后和治疗具有重要意义概述HII是一种灾难性疾病,常常会导致儿童的死亡和长期的神经性瘫痪。HII的治疗包括大量的支持性护理，但这对阻止损伤的发展没有任何作用。新的神经保护策略目的是限制缺氧缺血性脑损害的程度正在研究中。许多治疗方法，包括低温和兴奋拮抗剂要求在发病6小时内使用方有效，这使得早期诊断非常重要。神经系统成像包括US、CT和MRI的HII患者的检查中有重要作用。随着越来越多的有效治疗方法的采用，MRI在HII在早期诊断中起着重要作用。此为，亚急性节段的影像学检查可以提供评估损伤的严重程度和范围的由于信息，这有助于评估远期的预后。

HII的影像表现是多变的，受多种因素影响，包括脑的成熟度、损伤的持续时间和严重程度，及影像检查的类型及时间。早期的影像表现不明显而常常被忽略。因此，熟悉各种形式的损伤表现并重点注意可疑的HII。无论何种原因导致的损伤，共同的病理过程是脑缺血和缺氧。一般来说，婴儿和儿童的HII主要是窒息导致脑缺氧。而持续缺氧、心肌缺血可导致心输出量减少最终造成脑缺血。因此，窒息性脑损伤是缺氧的后果。实际上，不合并缺血的急性缺氧是不太可能造成损伤的，除非缺氧时间较长。另一方面，成人的缺血主要是心脏疾病和脑血管疾病引起，这都会因为血流减少而继发脑的缺氧。HII的病理过程和影响因素窒息缺氧心输出量减少HII调控机制不发生损伤轻中度重度HII并不同时影响全部的脑结构。某些结构的脑组织要较其它部位的脑组织损伤发生的早，称为选择易损性。损伤方式反映了兴奋性神经反射弧的功能丧失。选择性神经死亡与一系列复杂的有害的生化反应有关。缺血缺氧导致ATP减少，细胞内乳酸聚集，最终损害细胞膜功能。突触前的细胞膜去极化导致大量兴奋性神经介质的释放，特别是谷氨酸，在未成熟的大脑，谷氨酸优先与NMDA受体结合,引起钙离子通道开放，N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的激活使得大量钙离子流入神经后突触，触发了一系列的细胞溶解反应，包括细胞膜磷脂酶的激活和氧自由基的释放。线粒体损伤造成ATP产生减少，最终导致细胞能量的减少。严重的能量减少造成迅速的细胞死亡。如果损伤的程度较轻，神经元可以在损伤后存活一定时间，及延迟死亡又称之为凋亡。凋亡在不成熟脑组织的损伤中扮演着主要角色。细胞凋亡在HII中扮演一定角色。

Hypoxia-ischemiaCellularenergydepletionInhibitionofATPdependentGLUreuptakeCa2+influxintopostsynapticcellsAnaerobicglycolysisandlactateaccumulationPresynapticmembranedepolarizationFreeradicalformationMitochondrialinjuryGLUreleaseandactivationofNMDACa2+channelsseveremildnecrosisapoptosis从这个模式图中我们可得出以下结论：a.在大脑中，谷氨酸或其它兴奋性介质受体高度集中的区域（主要位于灰质）更易于发生缺氧缺血所致的兴奋性中毒；b.在氧耗量高的脑部区域会更快更早的发生缺氧缺血性损伤；c.迟发性脑损伤与细胞凋亡有关。d.这些因素有助于解释在HII患者上观察到的相对特异性的损伤改变。

e.在任一患者，脑部易于发生缺氧损伤的区域主要由脑的成熟度决定，而后者又与患者年龄和妊娠时间有关。这是HII的影像表现在围产期新生儿（出生后一个月内）和成人甚至较大婴儿不同的原因。因此，在解释可疑HII时，我们必须认识到损伤时的脑成熟度。

f.缺氧缺血损伤的严重程度在决定脑损伤的分布中也有重要作用。重度缺氧缺血发作与较轻HII导致的结果不同。损伤的持续时间也决定了HII的损伤方式。有人建议，在儿童人群中，缺血发作至少持续15分钟才会有脑损伤的改变。新生儿期HII

HII一直是新生儿死亡和神经发育异常的主要原因。其发病率估计在2‰-4‰成活新生儿中。15％-20％的HII婴儿在新生儿期死亡，而25％发展为永久性的神经性残疾。高危因素：产前：大部分情况，HIE在新生儿与独立的产前高危因素有关（包括母体高血压，不育症的治疗，多次妊娠，妊娠感染和甲状腺疾病）或产前与产中因素相结合。单独的产中因素包括手术器械的损伤，臀位吸引，脐带脱出和母体发热，在HII的发病中占较小的一部分。仅10％的HII与产后并发症有关，如严重的呼吸系统疾病，败血症，或急性发作的疾病。临床表现临床征象和症状在出生时无特异性，一般过段时间后才表现出来。但数据研究显示，重度的HII可在获得足够的临床资料时诊断。征象包括产中的不良反应（如胎儿心律异常），重度的功能减低（如Apgar阿布哥尔评分<5分），需要进行复苏，重度的酸中毒，早期神经系统检查异常，脑电图异常。重度损伤后的第一个小时，新生儿可能表现为意识不清，间歇性呼吸暂停，或心动过缓。特别是当皮层损伤的时可出现缺氧表现，部分出惊厥。重度缺氧损伤的存活儿一般都会发展四肢轻瘫，舞蹈手足徐动症、重度癫痫发作，或精神发育迟缓。中度损伤的患儿可发展为痉挛性双侧瘫痪或四肢麻痹。轻度HII可完全恢复或出现轻度的发育迟缓。重度窒息：HII及（或）脑室出血重度窒息:重度窒息主要有两个结局：HII和（或）脑室出血。窒息导致中心式深部灰质损伤（基底核团、腹侧丘脑、海马、背侧脑干和外层膝状核），有时会累及Rolando外周皮层。这些区域是髓鞘形成活跃或含有高密度的NDMA受体，因此易于发生新生儿HII。其它脑皮层一般也有轻微损伤，是在新生儿总代谢迅速减低所致。但是，损伤持续时间越长，累及脑皮层范围越广，预后也越差。轻中度窒息：主要形成侧脑室旁白质软化症（PVL）

影像学诊断US：敏感性及特异性不高CT：不作为妊娠期检测手段MR：最佳检测手段诊断侧重点：是否有损伤损伤分级（重度vs.轻中度？）及范围损伤所处的阶段及预后鉴别诊断US新生儿第一周内的脑部超声检查对HII的敏感性极低，但一周后其敏感性提高。早期US表现包括脑内回声增多和脑脊液的减少，提示弥漫性脑水肿。基底节区、丘脑和脑干回声增强也可在第一周出现，但更多见与一周后。丘脑回声增强提示损伤的严重程度及较差的预后。后期表现包括脑室扩大和脑脊液增多，类似脑萎缩。脑血管多普勒超声可提高早期诊断的敏感性和特异性，因为大脑前动脉和中动脉阻抗的减低可提示不良的临床预后，即使在无其它异常的情况下。DWI-MRI目前诊断HII的最准确方法。DWI对24小时内的损伤非常敏感，而同时T1加权和T2加权图像可能未见异常。DWI示侧脑室旁核团及半卵园中心皮层的高信号，而在ADC图上相应区域表现为低信号。但是要注意，此时期的DWI往往会低估最终的损伤范围（细胞凋亡有关）。有少数HII患儿DWI的第一个24小时内表现正常。这可能与细胞凋亡有关。DWI的异常表现在3-5天后达到高峰，随后在第一周末出现“假性正常化”，而ADC值持续减低直到第二周，这种原因与T2的“穿透效应”有关，此时用eADC可去除穿透效应。虽然DWI在第一周末表现为持续改善和正常，但这并不意味着疾病的好转。因此，我们使用“假性正常化”来描述这个时期的信号特点。因为早期DWI检查可能会出现假阴性的结果，因此要求2-4天内复查MRI。T1WI和T2WI在第一天内大多表现正常，对于急性期HII诊断意义不大。到第二天，损伤区域在T1和T2上可能表现出信号异常，同时还可见到背侧脑干和海马的信号改变。损伤2周后出现T2加权像上出现丘脑和后侧核团的低信号改变。T1加权像上，丘脑、基底节及半卵园中心皮层的高信号可持续几个月以上。但是在损伤一周内导致MR信号改变的原因仍未明确。有人认为T1缩短的原因有出血、钙化，髓鞘破裂释放的脂类物质，及自由基的顺磁性效应。某些观点认为出血是造成早期T1缩短的主要原因，而T2缩短则在T1信号改变几天后才会出现。一项组织学研究报道了在窒息的新生儿苍白球中发现大量的矿化神经元，这一发现提示矿化是造成T1和T2信号改变的原因，但仍有争议。此外，另一些争议在于T2加权像上基底节信号改变的时间，某些学者报道在损伤一周内T2加权像一般正常，7-10天后出现T2缩短。这些不一致可能是由于新生儿脑含水量高造成，这使得在急性损伤期T2加权像上难以和脑水肿区别开来。总之，T1和T2加权像在损伤发生一周后具有较高的诊断价值，因为此时DWI会出现“假性正常化”。在慢性期，损伤区域脑组织萎缩，在T2加权像上为脑回样高信号，特别是丘脑、苍白球后部和皮质脊髓束。T1WIandT2WI窒息程度影响损伤部位及预后：1.动物实验研究表明节段性的胎儿缺氧导致血流分流到脑部重要结构，如脑干、丘脑、背侧核团、海马和小脑，而在代谢较不活跃的结构，即大脑皮层和白质血液灌注减低。因此，脑干、小脑和深部的灰质结构在轻中度的缺氧缺血损伤中一般都不会受损，因为自动调节机制能够维持这些区域的灌注。2.短期中度伤害不会造成脑损伤；持续损害会导致分水岭区的损伤，因为这个区域相对低灌注。患者表现为癫痫发作和低血压。神经系统检查发现远端肢体无力或痉挛。3.重度及亚重度缺氧缺血直接导致中心灰质核团损伤。

鉴别：HII导致的双侧基底节病变需与先天性代谢异常，尤其是线粒体功能异常相鉴别。当没有产时缺氧缺血损伤的临床依据并且出现异常信号改变时，需要想到代谢病。小结忽：诊砍断要洋点临床增证据润：产机前、别产中宴及产极后缺打血、寒缺氧逆病史+临床酬症状影像抱表现In姿ju嚷ry胶l侦oc支at好io爷n-刊sp器ec拒if中ic挠it即ySi累gn得al榜-s义pe遗ci迁fi皂ci烤tyTi脊me饱-d蒜ep批en壶de托ntTi艰me扒-s归ig享na控l越cu慌rv楚e团in流T块II24劳h对于与窒息拒的新斜生儿饼，传安统MR慈I在损婆害第蹲一天傻内可麦能表瞒现正玻常或舱仅有值轻微其的异肿常，24小时钥内丘馅脑区DW颤I信号轻异常夏，2天后茄，T2加权械表现介为丘淡脑和深背侧彼核团费的信堪号增常高，诊到第急三天城，T1加权店上表和现为些损伤汪区域冠的信豆号增兔高。DW映I在3-辞5天是太最明晚显，附一周授后出状现假赤性正升常化窝。大揪于7天后够损伤莫区域T2缩短滔，T1缩短抄在慢伟性期狱持续原存在坚。图2重度楚新生六儿HI妹I，出黄生2天，婆有重晌度窒前息史墙。（a,芽b）弥吨散加只权MR泛I显示漠侧脑景室旁那核团项及半疤卵园兔中心芬皮层黄的高后信号什。（c,枝d）在AD他C图上锯相应爽区域博表现怀为低岸信号雅。图3出生7天的期重度呀新生解儿HI耻I。（a）轴穿位T1加权轻像在娱基底糕节层拘面显衣示豆助状核瞧和脑位室旁易核团既的信多号增剥高，兽（b）T2加权谢像显斩示豆款状核核和脑茶室旁舅核团央后部枪的信劳号减完低。搭（c）DW狼I显示父在b图病熔灶位努置上暂的相军对的想信号赔减低晃，反粪映了仿假性缘瑞正常乳化，搜仅在滴左侧盾见到妙高信怖号。常（d）相悄应AD愁C图显裤示豆公状核蹦和脑砖室旁甚核团疗后部陵的低挑信号聋。出生5天的真重度雀新生诱儿HI换I。（a,瘦b）轴博位T1加权悬像显惜示脑致室旁符核团初和基夫底节绩及半储卵园较中心摊外周姓皮层颤的高溉信号熟；（c,么d）7个月泰后轴插位T2加权辉像显昼示脑阔萎缩鲁以及认脑室纠旁核岛团和星基苍诊白球休后部奶及半炼卵园震中心到外周得皮层演的高船信号亚重抹度新演生儿HI令I，出恩生2天的锐患儿我，有栋短暂岛的癫纳痫发集作史付。（a,恩b）轴任位T1加权蜻像和T2加权珠像大摊致正造常。供（c,穴d）DW猛I和AD盆C图显元示在厕旁矢卵状位嗽分水摔岭区井皮层耗和皮荐层下槐白质文弥散铲受限恐。早产起儿HI适IHI求I更多魂见于浊早产赛儿。午至少5%的32周前卷出生押的患委儿和19粮%的28周前乒出生怎的患许儿出姑现脑告瘫，狮虽然乞早产舅儿在注全部赚的新织生儿跟中只勤占很享小的戏比例倒，但50％的集脑瘫熊发生颂在早史产儿汇中。情早产才儿发鸣生HI张I的高味危因孙素与袄足月冲新生编儿类蠢似，茂但早疾产儿优更易淹于受离损因你为低异灌注辩发生奸的可艺能性顺更高计（包余括呼洞吸抑包制综墓合征垒，肺存炎，涌新生塞儿败筝血症亮和脐摸动脉侧未闭钉），胀并且廉脑的锋成熟上度相铜对较彻低。早产棕儿HI卡I，特砖别在贩低体笋重儿督，由劳于发原育不值成熟驱造成斑临床蓬表现书不典鸦型使近得早错期临辣床诊回断较冬困难润。比敲如，刻早产魔儿肌兆张力么较低坦并有敞暂时屑性神面经系沸统异殿常，万因此符影像械检查翼在早妻产儿HI饮I的诊扭断中湿有很龟大的级帮助纠。早产盆儿HI趣I表现鱼与足林月儿证不同端，主收要原旅因的糊脑成奏熟程撤度不巴同。龄早产乘儿HI请I的表辰现类涂型可罩根据挪缺氧食的严右重程捷度细哑分。尤深度疑的缺分氧缺伶血主蒜要表剪现为深部模灰质胞结构典和脑给干的葬损伤，轻税中度使的损再害表辫现为双侧废脑室纵内出毛血或轮脑室服旁白身质损慢伤（即乖脑室沙旁白眨质软雅化症蓬）。早产载儿HI帜I早产疮儿重庆度缺寇氧缺纲血的义损伤姥方式啊有些获类似仗足月期儿，糖但也妥有特澡征性弯的差桥别。1.丘脑寒、基丙底节棍、海成马，厘小脑澡和皮裁质脊列髓束显的损亲伤均颈有，但丘性脑、幻玉前小抱脑蚓缎部和沃背侧涉脑干基更容贩易受锄累。2.虽然冈基底新节的车损伤澡常常槽可见弃，但酒程度督轻轻陷于丘乎脑，群特别合在不查足32周的徐早产速儿中梅。3.半卵纵园中痒心皮菜层一峰般不栗被累罪及。4.双侧别脑室摸出血年和脑芒室旁服白质选软化滨可以冤出现老。原早产毫儿大胆脑基便底节惭抵抗锡力相杜对较稻高的柔原因捡可能毫与该界处髓致鞘形藏成较与丘脑有区晚签有关蛙。胚交胎学疑研究险显示无丘脑停的髓惹鞘形还成在24亭-2亿5周，祝而纹拜状体贵髓鞘偏形成座在35－36周。慨髓鞘辈形成窃较早布的区齐域与员高度瓜的代疏谢活佩动有路关。昂因此持，这舅些区虏域更论易受债缺氧吗的损亿害。肠这个集假设兆可以倍解释亏半卵忧园中戏心外赖周皮近层未凝受累弹的原世因，遮因为捕后者匆的髓螺鞘形支成在35－36周。重度养缺氧席的早触产儿诱（孕34周）球，有悄节段榨性窒闲息史害，出储生第姿一周殖内癫亭痫发参作。DW捡I（a）和备相应至的AD末C图（b）显副示双嘱侧丘滋脑弥坏散受氧限，T1和T2加权贱正常桨。脑室疲内出果血新生设儿HI辱I脑室溪内出进血发兵病率吧约为25唤%，大故部分霜出血唇发生鹿在出调生后疫第一扯个24小时活内。薄发病卖率与债妊娠动时间摘和出寻生体导重成画反比郊，因寻此，妊娠骂时间弦短和低体艺重是脑委室内序出血恐的高答危因巩素。大多据数早坦产儿辞脑室烂内出呈血与鲜胚胎屑性间劳质出扛血有昂关。赢胚胎酱间质稠是胎浅儿期控侧脑民室壁早上的掌的细拉胞带希，最密后发泼育成肚大脑次的神壳经元坐和神碗经胶坛质。舒这部钉分细言胞在远第一探个妊醒娠阶津段后隙期（贱前三悼个月松）增辞生活巷跃并叙延续刻至第换二个炸妊娠双阶段垫；在叼第二侦个阶哨段末爱期活各跃度裹减低恰，然陶后在状第三勿个妊悬娠阶驱段逐蹄渐退示化。厘大约沾到34周的顽时候张，这里些胚忽胎组股织几棋乎完姐全退歇化，躁这解垫释了盘为什社么这扶个时突期后罗的胚截胎间证质极弯少出时血。喇这部酸分残牺余退贷化的厌胚胎灶间质倾，称暖为神经超节隆嫌起，位于善丘脑气的室额管膜指深部裳，即迹尾状会核头关与丘亏脑之滚间的个间沟脆，是猫胚胎景间质妹出血见的好晒发部是位。胚胎蚁间质气出血司的发训病机班制被积认为牌与胚叶胎间托质血缘瑞管丰灭富有疫关。划胚胎虚间质鸟毛细虚血管术较粗月并且唤管壁监仅有柳一层姓内皮字细胞险而无籍肌层趋和外摊皮。蛇此外斩，病翼理学纳研究遗显示债胚胎脱间质佛较大棉脑其眼它部糟分有赶很大椒程度钢的血眨管化甲，且著在胚旬胎间缝质的臣毛细长血管案内皮赵细胞犹内发轨现大肾量的附线粒羞体，乌这是絮提示怠胚胎永间质晶毛细谎血管记需要馆大量协的氧穿化代迎谢因滨而容沸易受项到缺环氧的躁损伤叮。缺虾氧缺焦血最出先损霜害胚斩胎间俗质毛舍细血代管的疲内皮集细胞今，造群成血偿管完杂整性某破坏驴，而央患者扯复苏旗后的脑再壶灌注是引津发出盈血的旬原因烫。根据矩出血悔的部关位和袋脑室涛扩大赖的程今度，父胚胎由间质挪出血该可在沙分为肚四个蛇类型暖。Ⅰ-州Ⅲ型出僚血来敢自胚杂胎间糠质，浩在侧谁脑室信内有陆不同勾范围玩的扩敌散。Ⅳ期出租血并欢不是僵真正谋意义历上的秤胚胎绿间质斤出血番，而全是出够血性舅静脉匀梗死猴累及毙脑室挠系统手的表姨现。牙分型海越高恒，死炉亡率午和远拿期神狭经系怪统后飘遗症必的发嚼生率毯也越孙高。袭新生摆儿脑霸室内短出血稳可通桨过脑饱部US充分爬评估凤，MR稍I仅用尽于检弃查并降发的千损伤瞒，如暑脑室倘旁白兼质和匙深部恢灰质闲的损乐伤。脑室文内出说血。跨经前枣颅窝刚冠状掘面US显示董脑室侦内出榨血与狮脑成盛熟程圣度的吨类型沙。（a）1型出刷血，唐小的穗室管点膜下池出血翼表现鹅为丘睡脑沟围的强葡回声真团，柔脑室勒内没粥有扩抬散。哑（b）2型出谣血可胆见丘筛脑沟壤的血挽液扩讨散入讨侧脑士室，间脑室纷无扩晒大。乎（c）3型出址血，竹出血堆扩散藏入脑歼室内跑，累净及双翻侧脑朝室和盏三脑呆室。支（d）4型出盟血出咸血来尖自脑钓室外雀白质驳并破四入侧架脑室多。新生景儿HI赢I并小亦脑出源血小脑踏出血眼在早绣产低轰体重仪儿的璃尸检屡报告沈中占25浸%。因忠为无标临床萝症状领，这森个病涉变以藏前常灶常被途遗漏侧，随鹅着后奸颅窝倦超声溜的使脂用，煌发现录率逐规渐提在高。臣假设正认为养小脑韵出血嫂实际疫上是胚胎温间质结出血，因颤为在值小脑哑半球厕的外醒颗粒洲细胞栗层和监第四索脑室津顶部病室管疫膜内求存在秤胚胎历间质时。伐在悦前颅迎窝US检查等中小膛脑出卧血会弊被漏波诊，葵但在冶后颅含窝检安查容黑易发盏现。蛾这些土出血考常常澡为双明凸透美镜形道或新街月形堂，位势于小腊脑半挂球背侨侧。24周早贿产儿糟小脑怒胚胎搂间质肿出血宗。（a,家b）出脏生第轿一周篇内冠诸状面托和矢锹状面US显示挣左侧拆小脑衣半球白强回锅声团仆，提茅示出盟血。偶（c）大始约2周后贯，冠冠状面US显示裁病灶瓶区低绍回声店，提册示血令肿液姥化。轻中亚度窒告息：挡脑室宗旁白穴质软晃化症贝（PV外L）PV贞L又称腐为未岔成熟矿的白名质损夹伤，哭经常芽发生吵在早产脚儿。发应病率欧与妊顷娠时鹅间成教反比居，以稠往观颤点认焰为PV叫L的发沿病机怜制被雪认为系与分潜水岭为区的院脑室汁旁白伐质缺粪血有居关。瓣有一绍种假染说认绩为，桥未成礼熟的抚新生谦儿大渣脑由柿从脑散表进收入的溪脑室跑周围愈动脉娇供血住，使仪得深材部的疗脑白绢质容访易发辛生缺缩慧血；安在妊逃娠第换三阶碗段，蛮随着申大脑劳的发羡育成检熟，挨脑室伟周围瞒动脉秃发展垃，转列变供转应分膏水岭帖区的糊外层令。但是戒这一参观点恐：即膛脑室饭周围晒动脉供的存驶在已陡受到掘质疑德，最亡近尸反体解昂剖发牲现，牢直到页妊娠32周前吹大脑骗白质效血管咐化程缴度一觉直很亿低，班这一杀发现华解释赠了脑标室旁查白质素的相部对少旁血供码，可迈能是伪导致PV籍L的原毯因。目前崖认为垃，PV酒L与少携突胶层质细滴胞系迈对缺妖氧缺穴血的科易损扭性有窄关，研因为捐脑白孝质大什部分星由少染突胶镇质母齿细胞堂构成箩。与呈早期夺的少分突胶逐质母商细胞铺比较泄，成天熟的匆少突购胶质浸细胞惠更不鄙易于穴受到厚缺氧尖造成休的氧嚷自由蛋基和偷细胞贿毒性善的损嘉伤。快支持羡这一肌理论蜡的是琴观察梳发现幼妊娠32周后卖，PV弹L发病来率下露降。算此外全，在全丘脑伙发育遇中起膨重要众作用哑的板钻层神犯经细左胞的胡损伤黎，也坚是导畅致PV样L的一径个原黑因。PV农L影像确表现PV辆L常常南见于屑侧脑抖室三扇角区局和孟吸氏孔阅周围饱。运贤动和夏视觉藏损害池是早闸产儿PV裙L最常偷见的昂神经橡系症贝状，料原因晴是运麻动和纠视觉困通路巧常常观通过障白质暗损伤辰区。相与足堤月儿央比较尊，痉松挛性途后遗幸症更阶多见勾于早爹产儿吓。从组陪织学蛙分析套，PV阀L病变开的发稍展有幅其特背点。浆首先宿，组羡织坏劫死形导成空元洞或守穿通猴性囊矛肿。座随着裳时间猾发展张，囊粗肿塌岔陷、杜闭合蜂，神颜经胶晚质增屡生，钉脑室骑旁白鄙质容揭量明验显减横少。US描述世了PV耀L发展悠四个杜阶段泡。首协先，蹦第一证个48小时瞎内，US表现折为侧托脑室于旁球铅形的闪回声忘增强尝，如膛同火嗽焰，显随后闲到第2至4周，泼这个哪征象戏转变药为相搏对正摇常化治。脑撇室旁轧囊肿缠的形葱成大雷约需判要3－6周时啦间。俭最后柔，6个月场后，PV订L的终泄末期脾是囊绍肿的违缩小滑和脑福室的勉扩大剥。窗虽然笨脑室疑旁回包声增闪强提勒示怀工疑PV艘L的可白能性笑，但迟这一省征象嚷的敏杀感性方或预咏测性捷不高附，因枣为早性期的US检查桶可能裳正常侵，而滩且，氧脑室星旁回草声增法强也膨可见筛于正觉常的尺新生虎儿。早产败儿PV纤L。（a）出兄生后刑第一奏周冠庸状面US显示励脑室着旁白妥质回泄声增链强。烫（b）2个月共后随央访US示上技述病搏灶区容囊性砖改变甩及相傍邻侧丢脑室闷的扩涨张，魄这些状征象御符合PV纠L诊断储。早产银儿PV朱L轴位T1加权因（a）和T2加权窑（b）显善示第4天脑摆室旁郑白质垃，在T1加权然像上转发现艇点状洗聚集项的高旬信号驳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