电解质紊乱治疗基本规律

关于电解质紊乱治疗基本规律第1页，课件共58页，创作于2023年2月第2页，课件共58页，创作于2023年2月困惑？缺什么，补什么；多什么，减什么经验性治疗，应该补多少？怎么补？单一电解质紊乱？复合电解质紊乱！纠哪个？代偿性电解质紊乱应该干预么？水---电紊乱，水？电？肾功能？肾小管功能？...........第3页，课件共58页，创作于2023年2月水代谢紊乱第4页，课件共58页，创作于2023年2月水的正常代谢细胞内液含水量约占体重的40%，细胞外液约占20%；水平衡紊乱主要是指细胞外液的变化水以自由水、结合水、不易流动水三种状态存在于体内水的生理功能：调节体温、溶解作用、运输物质、促进化学反应、润滑、营养水的摄入：食物和饮料、内生水水的排出：肾脏、皮肤(500ml/日)、呼吸道(350ml/日)、肠道(150ml/日)第5页，课件共58页，创作于2023年2月

脱水临床上根据血清钠浓度的高低，将脱水分为：等渗性脱水、低渗性脱水、高渗性脱水不同类型脱水的病因、病理生理、临床表现、化验结果不同尿量、血压、皮肤改变、中心静脉压是判断脱水和有效血容量不足的有效指标第6页，课件共58页，创作于2023年2月

治疗补液总量=已丢失的液体量+每日生理需要量（约1500ml）+当日额外丢失量失水常伴有血钠升高所需补液量=原体重×0.6×（1-140mmol/L÷所测血钠浓度）第7页，课件共58页，创作于2023年2月

注意事项头8小时内补充计算出来的总补夜量的1/2，血钠浓度下降不超过15mmol/L，即每小时下降≤2mmol/L。有低血容量休克时，应首先同时给予胶体和等张电解质溶液。脱水不仅是水的丢失，也包括电解质的丢失，因此纠正脱水和纠正电解质紊乱同时进行。第8页，课件共58页，创作于2023年2月不论何种类型的脱水，都可能因为脱水而尿少，甚至并发肾功能不全，因此补液初期不宜使用含钾溶液；当尿量≥30ml/H，根据血钾结果酌情补充。不同类型的脱水应选用不同的溶液：低渗性脱水补充等渗氯化钠溶液或高渗氯化钠溶液；等渗性脱水在补充生理盐水的同时补充5%或10%葡萄糖溶液；高渗性脱水应选用1/2张电解质溶液或3:2:1溶液。第9页，课件共58页，创作于2023年2月补液总量应包括继续丢失量和生理需要量。继续丢失量应注意继续丢失的性质，生理需要量不低于1500ml/日，以水或葡萄糖为主。补液原则为先快后慢，补液同时需密切观察周围循环状况，如血压、脉搏、尿量等。胃肠道补液是最安全有效的方法，能口服者尽量口服，不能口服应尽早予胃管鼻饲，口服补液原则与静脉补液相同。第10页，课件共58页，创作于2023年2月有效循环血容量不足的判断尿量血压皮肤改变脉搏中心静脉压第11页，课件共58页，创作于2023年2月钠离子代谢紊乱第12页，课件共58页，创作于2023年2月钠离子的正常代谢钠离子是体内最重要的阳离子之一。每千克体重含钠量约为60mol分布：约有44%在细胞外液，9%在细胞内液，47%在骨骼，骨骼中的钠一部分可交换，一部分不可交换。总体可交换钠在70%以上来源：饮食摄入和消化道分泌液的重吸收，钠在肠道的吸收相当完全肾脏具有强大的调节钠离子代谢的能力，但有一定的时间滞后性，一般48小时后才达到高峰第13页，课件共58页，创作于2023年2月

低钠血症

有七种类型：急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症第14页，课件共58页，创作于2023年2月低钠血症的分类第15页，课件共58页，创作于2023年2月急性失钠性低钠血症急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状，表现为血容量不足或神经-精神症状，应迅速恢复血容量和血浆渗透压补钠量（mmol）=（142-实测值）×体重（kg）×0.2+继续丢失量生理盐水500ml——77mmol/L氯化钠先给2/3，根据电解质情况，酌情补充低钠血症常同时伴有低钾，需优先补钾

第16页，课件共58页，创作于2023年2月慢性失钠性低钠血症发病速度较慢，程度较轻慢性缺钠患者，钠丢失量大。除细胞内钠丢失外，骨骼钠也被动用补钠量：按以上公式计算，结果×2倍慢性缺钠，机体有一定的适应和代偿，补钠速度不宜快，时间要长第17页，课件共58页，创作于2023年2月急性稀释性低钠血症多为医源性，以预防为主禁水常忽略食物中水的摄入、胃肠道营养液、牛奶等补钠：以口服为主，静脉补充应严格控制速度，高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻细胞水肿利尿：选择速尿等髓襻利尿剂，甘露醇等渗透性利尿剂超滤组织间液，使血容量增加，可暂时加重稀释性低钠血症，应慎用。第18页，课件共58页，创作于2023年2月转移性低钠血症需要纠正导致低钠血症的原发因素，而不是补钠假性低钠血症是血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，导致钠浓度下降。常见于高脂血症、高球蛋白血症，无需补钠无症状性低钠血症主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，一般无需处理第19页，课件共58页，创作于2023年2月慢性失钠性低钠血症COPD合并高碳酸血症，低钠原因：利尿剂致钠排出增加摄入减少水潴留肾小管保钠作用减弱，钠、氯排出增加机械通气后迅速纠正呼酸，pH值升高，钾离子下降，导致钠泵活性降低，血钠下降。故低钾血症、低钠血症常同时存在。第20页，课件共58页，创作于2023年2月处置要点低钾血症合并轻度低钠血症：只需补钾低钾血症合并中度低钠血症：以补钾为主，少量补钠低钾血症合并严重低钠血症：钠、钾同时补充，以补钾为主单纯低钠血症、血钾正常低限水平：补钠的同时补钾低钠合并高钾：补钠后血钾会下降第21页，课件共58页，创作于2023年2月顽固性低钠血症

在慢性呼衰患者中，部分患者按细胞外液的缺钠量补充氯化钠，仍无法补足，称“顽固性低钠血症”骨骼钠、细胞内液钠丢失肾小管代偿性排氯增加、保钠作用减弱，导致治疗效果降低采用加倍量补充可基本恢复至正常低限水平补钠量（mmol/L）=（142-实测值）×体重（Kg）×0.2×2第一天补充2/3，次日补充1/3第22页，课件共58页，创作于2023年2月注意：速度：24小时均匀输入，血钠升高速度以每小时1-2mmol/L为宜心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当减少，纠正时间也相应延长10%NaCl20-40ml+NS或5%GNS500mlIVGTT

浓度一般不需超过2%（理论上可达3%）同时口服10%NaCl30-40ml/日第23页，课件共58页，创作于2023年2月高钠血症分型急性高钠性高钠血症慢性高钠性高钠血症急性浓缩性高钠血症慢性浓缩性高钠血症转移性高钠血症第24页，课件共58页，创作于2023年2月急性高钠性高钠血症原因含钠物质补充过多严重组织、器官损伤，出汗和呼吸道水分排出较多应激状态：醛固酮分泌增多，钠、水潴留高血糖：产生渗透性利尿颅脑损伤、脑血管意外、垂体肿瘤：下丘脑和垂体激素分泌异常第25页，课件共58页，创作于2023年2月治疗利尿：髓襻利尿剂限钠补水：口服、鼻饲最安全，也可用5%GS血透血钠浓度下降速度：每小时1-2mmol/L第26页，课件共58页，创作于2023年2月急性浓缩性高钠血症实质上是高渗性脱水口服补液或静脉补充5%GS低血容量休克时，快速给予胶体和等张电解质溶液。第1小时补充1000—2000ml先快后慢，观察周围循环状况：血压、脉搏、尿量第27页，课件共58页，创作于2023年2月钾离子代谢紊乱第28页，课件共58页，创作于2023年2月钾离子的正常代谢钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，约占阳离子总量的98%摄入：饮食和胃肠道分泌液，从胃肠道进入体内.消化液的含钾量非常大，消化液的丢失和饮食不佳是发生低钾的最常见原因.

排出：以肾脏排出为主，也可从粪便、汗液排出机体调节钾离子有2个环节：一是细胞内外的转运：血液中的钾80%进入细胞内，但速度慢，约15小时才能达到平衡；二是通过肾脏的分泌和重吸收第29页，课件共58页，创作于2023年2月低钾血症分型急性失钾性低钾血症慢性失钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症第30页，课件共58页，创作于2023年2月急性失钾性低钾血症治疗去除致病因素，恢复正常饮食补钾：补钾量（mmol/L）=（4.2-实测值）×体重（Kg）×0.6+继续丢失量+生理需要量第一天补充2/3，次日补充1/3；常用5%GS500ml+10%KCl15ml

控制速度，先快后慢，均匀输入血钾浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日口服保钾利尿剂方法：以口服为主，轻、中、重分别补钾3、6、9g第31页，课件共58页，创作于2023年2月慢性失钾性低钾血症治疗补钾速度无需过快，每日升高0.2-0.4mmol即可中重度低钾血症应避免钠的摄入钾浓度正常后应继续补钾1周左右，甚至更长常伴有低镁血症，需同时补充镁离子第32页，课件共58页，创作于2023年2月慢性高碳酸血症伴低钾血症原因钾摄入减少肾脏保钾功能差+利尿肾功能代偿性排氯增多、排钾增多钾转移：呼衰纠正后，pH值上升，钾转移至细胞内治疗预防PaCO2缓慢下降pH上升0.1，血钾浓度下降0.1mmol/L补钾：呼酸，钾浓度中等水平时，即可补钾第33页，课件共58页，创作于2023年2月高钾血症分型急性钾增多性高钾血症慢性钾增多性高钾血症转移性高钾血症浓缩性高钾血症主要原因入量增多排出减少分布异常第34页，课件共58页，创作于2023年2月各种情况的高钾血症都应严格控制饮食，同时通过静脉给予足够的热量和氨基酸，保持正氮平衡治疗原发病和避免诱发因素是治疗高钾血症的最根本措施第35页，课件共58页，创作于2023年2月急性钾增多性高钾血症治疗应采取综合措施对抗钾对心肌的毒性作用钙盐的应用：心律不齐时，10%葡萄糖酸钙10-20ml静注；可维持30-60min；最多2次；已用或拟用洋地黄者要限制使用。钠盐：高渗盐水抗心律失常药物促进钾进入细胞内5%NaHCO3100ml静滴极化液：10%GS+胰岛素3-4：1促进钾排出：利尿剂、血透控制钾摄入：严格控制饮食，静脉补充热量和氨基酸第36页，课件共58页，创作于2023年2月

慢性钾增多性高钾血症，机体有一定的适应和代偿，治疗时应使血钾水平逐渐下降，否则可能使细胞内外的离子梯度加大，加重临床症状浓缩性高钾血症是血液浓缩（脱水）所致，治疗原则是迅速增加补液量COPD呼衰合并高钾血症，主要是转移性高钾血症，但多存在细胞内缺钾，治疗不当易发生低钾血症高钾血症合并低钠血症：实质上是低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移。治疗核心是补钠第37页，课件共58页，创作于2023年2月实战篇第38页，课件共58页，创作于2023年2月病例一女,42岁,有冠心病及COPD病史,长期低钠饮食,逐渐出现乏力、纳差,活动后呼吸困难,伴轻咳、少量白痰。血液化验:血红蛋白和白细胞正常,血小板44万/mm3;血白蛋白22g/L。血:Na+118mmo/L、K+2.6mmol/L、Cl-84mo/L、HCO3-31mmo/L动脉血气:pH7.37、PaO265mmHg、PaCO253mmHg、HCO3-30mmo/L,胸片无明显异常;诊断:①COPD(缓解期)、呼吸衰竭、电解质紊乱,②冠心病。治疗：抗生素、气道扩张剂，糖盐水500ml+10%氯化钾10ml+10%氯化钠10mlivgtt,qd;5%糖水500ml+10%氯化钾10ml+10%氯化钠10ml,ivgtt,qd;白蛋白10g,ivgtt,qd等治疗。补液量3000ml/d。3天后神志变模糊伴全身水肿加重复查血Na+114mmol/L、K+2.8mmU/L、Cl-75mmo/L、HCO3-35mmol/L,血气分析PaCO2120mmHg,PaO262mmHg,pH7.20、HCO3-38mmol/L。应给予气管插管机械通气,但家属拒绝,故加用经面罩无创正压通气、呼吸兴奋剂、补高渗盐水和氯化钾.......

诊断不恰当治疗不合理电解质紊乱慢性缺钠性低钠血症慢性低钾血症合并转移性低钠血症稀释性低钠血症呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒低氯血症慢性低镁、低磷血症隐匿性肾小管损伤抗生素？计算公式？出入量？〔Na+〕+〔K+〕+〔HCO3-〕〔Ca2+〕+〔Mg2+〕+〔H+〕神经肌肉应激性∝心肌第39页，课件共58页，创作于2023年2月治疗方案调整钾钠同补，钾>钠氯转移,辅以谷氨酸钠\谷氨酸钾\门冬氨酸钾补钾:(4.2-2.8)*55*0.6=46.2mmol~3.5g~7g补钠:(142-114)*55*0.2*2=616mmol~36g(142-114)*55*0.6*0.7=646mmol~38g~25g适当补镁,补磷补钾时避免高糖及高钠补充补充白蛋白20g/d,补利结合第40页，课件共58页，创作于2023年2月疗效观察二日后复查血:Na+131mmol/L、K+3.8mmol/L、Cl-99mmol/L、HCO3-35mmol/L,白蛋白升至34g/L。同时无创通气等措施综合治疗下,患者神志转清,肌力恢复,水肿明显改善。动脉血气结果:pH7.47,PaO285mmHg,PaCO256mmhg。

三日后患者神志清醒,肌力正常,咳嗽有力,水肿消失,停用无创通气。复查血:Na+138mmol/L、K+4.4mmol/L、Cl-103mmol/L、HCO3-32mmol/L,白蛋白38g/L。动脉血气:pH7.49、PaO282mmHg、PaCO247mmHg、HCO3-30mmol/L四日后恢复正常饮食，口服氯化钾4克/日;生理盐水500ml+门冬氨酸钾镁20ml,ivgt,qd。维持1周,血电解质和动脉血气正常,尿电解质排出基本正常,患者可自由活动。第41页，课件共58页，创作于2023年2月电解质紊乱的几个基本规律第42页，课件共58页，创作于2023年2月电解质紊乱的几个基本规律

钠-钾-ATP酶电中性定律氯离子转移急性离子转移：红细胞，体细胞（机体总量不变）慢性离子转移：肾小管上皮细胞(肾功能代偿，机体总量变化)第43页，课件共58页，创作于2023年2月与电解质有关的基本规律

－钠泵与氢－钾竞争镶嵌在细胞膜磷脂双分子层之间的一种特殊蛋白质，具有ATP酶的活性H+－Na+和K+－Na+（3个Na+=2个K+和1个H+），相互竞争维持细胞内高钾和细胞外高钠，细胞兴奋性的基础：静息电位、动作电位抑制钠泵：低温、缺氧、低镁、CO中毒等激活钠泵：胰岛素、儿茶酚胺、合成代谢增强第44页，课件共58页，创作于2023年2月与电解质有关的规律

－氯离子转移生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3-的反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输CO2的目的，该过程发生迅速。类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿第45页，课件共58页，创作于2023年2月与电解质有关的规律

－电中性定律

细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。第46页，课件共58页，创作于2023年2月01诊疗过程关注内环境（水、电解质、酸碱）变化，理解基本规律02电解质离子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸碱离子，相互影响，动态平衡。03盲目的对症治疗会导致复合性离子紊乱或顽固性离子紊乱04急性离子转移机体总量不变，微调可能解决问题；慢性离子转移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化，调整幅度大。几点体会第47页，课件共58页，创作于2023年2月男性,52岁,乙型肝炎后肝硬化多年,因肺炎并腹水、胸腔积液、下肢水肿,收入重症监护室。入院检查，血常规：血红蛋白90g/L,白细胞和血小板稍降低,尿常规基本正常,血Na+122mmol/L、K+3.7mmo/L、Cl-87mmol/L、HCO3-22mmol/L,血肝功结果为胆红素和转氨酶升高,白蛋白32g/l,肾功能正常,胸片示“肺炎”吸收好转,心电图检查未见异常。诊断：社区获得性肺炎;乙型肝炎后肝硬化;电解质紊乱(低钠低氯血症)治疗：抗感染、保肝治疗外,同时补充氯化钠6.5g/日;白蛋白12.5g,

Ivgtt,2次/日;双氢克尿噻25mg,2次/日;螺内酯20mg,2次/日病例二第48页，课件共58页，创作于2023年2月疗效观察2天后患者尿量增多,水肿改善。复查血Na+138mmol/L、K+3.6mmol/L、Cl-102mmol/L、HCO3-24mmol/L。

3天后患者水肿明显改善,胸、腹水明显减少,复查血Na+147mmo/L、K+3.9mmol/L、Cl-110mmol/L、HCO3-23mmoo/L,肝功有恢复,白蛋白38g/L,球蛋白31g/L,停用氯化钠和白蛋白,改双氢克尿噻为呋塞米20mg,2次/日,口服,以促进钠、氯的排出。

4天后水肿和胸、腹水进一步改善,但患者烦躁不安,复查血Na+155mmol/L、K+3.9mmol/L、Cl-117mmol/L、HCO3-23mmo/L。

5天后水肿缓解,胸、腹水基本消失,患者出现谵妄状态,复查血肝功能进一步好转,血氨正常。血Na+162mmol/L、K+3.7mmol/L、Cl-12mmol/L、HCO3-23mmo/L。复查胸片:肺炎基本吸收。第49页，课件共58页，创作于2023年2月疗效整体好转，意识障碍的原因是什么补钠量不多,肺炎和肝功能损害也迅速好转,同时应用的利尿剂(双氢克尿噻和螺内酯)都有排钠、排氯作用,为什么很快出现高钠、高氯血症。出现高钠血症后,肝功能继续好转,停用静脉和口服氯化钠,增强排钠利尿剂作用;而肾脏调节钠代谢的能力强大,为什么高钠血症仍迅速加重,并出现明显的精神症状。高钠血症究竟该如何治疗问题第50页，课件共58页，创作于2023年2月钠含量经验评估1、缺钠:急性缺钠：(142-122)*60*0.2=240mmol~14g慢性缺钠：(142-122)*60*0.2*2=480mmol~28g~18g2、水中毒钠含量增多：正常细胞外液含钠量：142*60*0.2=1704mmol~100g重度水肿增加10%：1704mmol/18L=95mmol额外增加钠含量：（122-95）*18L=396~23g+19=42g分析低钠血症原因和评估水肿程度很重要稀释性低钠血症、重度水肿（水中毒）水中毒首选限钠排水，水利尿，排水>排钠第51页，课件共58页，创作于2023年2月高钠血症的治疗(1)治疗原则:暂停补钠，增加补水量，以胃肠道为主，同时应用呋塞米增加钠、氯的排出。

(2)具体治疗:①每次口服水300~500ml,大约1次/2小时,睡眠时停用,24小时大约饮水9次,约3500ml。根据患者的感觉适当调整;②5%葡萄糖液2500ml+10%氯化钾50ml,ivgtt,24小时内均匀滴注;③呋塞米20mg,iv,8h,根据尿量调整。第52页，课件共58页，创作于2023年2月疗效评价:第1天：24小时尿量4200ml,精神症状好转,血电解质：Na+154mmol/L,K+3.7mmol/L、Cl-109mmo/L、HCO3-25mmol/L。第2天：24小时尿量3100ml,精