水和电解质代谢紊乱2022优秀文档

第三章

水和电解质代谢紊乱第一节

水与电解质的正常代谢

一、体液的容量和分布

体液体内的水和溶解在其中的物质。Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％影响体液容量的要素BodyfluidTBW(%)AdultmaleTBW(%)AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260年龄、性别、胖瘦二、体液的电解质

(Electrolyteinbodyfluid)ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、

HPO42-Pr-血[Na＋]140mmol/L血[Cl－]104mmol/L血[HCO3－]24mmol/L平均正常值ECFICF04080120160Na+K+Cl-HCO3-HPO42-细胞内外电解质的分布三、体液的浸透压

和水的交换

(一)体液的浸透压

(Osmoticpressureofbodyfluid)280~310mmol/L血浆浸透压(二)水的交换

(Watermovement)钾向细胞内转移

(K＋shiftsintothecells)高钾性周期性麻木

(hyperkalemicperiodicparalysis)集合管对ADH反响性降低重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)醛固酮、ADH分泌尿量Intracellularfluid(ICF)高钾血症时心电图的变化CNS：萎靡、倦怠、嗜睡低容量性低钠血症

(hypovolemichyponatremia)(一)缘由和机制

(Causesandmechanisms)4．防治的病理生理根底(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)Hypokalemia蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自在经过3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传导阻滞及自律性↓→心律失常1.细胞内外水的运动水自在经过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自在经过2.血管内外水的运动

(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自在交换Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking1300Urine1500Waterinfood900Lungs400Waterofoxidation300Skin500Stool100Total2500Total25003.体内外水的运动

(Watermovementbetween

outside-insideofbody)每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日

最大浓度6～8g％〕三、水和钠的生理功能(Physiologicfunction

ofwaterandsodium)(一)水的生理功能

(Functionofbodywater)促进物质代谢调理体温光滑(二)钠的生理功能

(Physiologicfunctionofsodium)维持体液的浸透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的构成四、水与钠平衡的调理(Regulationofwaterandsodiumbalance)1.渴感(thirst)渴中枢ECF浸透压血容量2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓浸透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

浸透压↓容量感受器3.醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)第二节

水、钠代谢紊乱脱水(dehydration)

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性水过多(waterexcess)◆水中毒

◆水肿类型〔Classification〕低钠血症〔hyponatremia)

Theserumsodiumconcentration<130mmol/L高钠血症〔hypernatremia)

Theserumsodiumconcentration>150mmol/L一、脱水(Dehydration)体液容量减少(>2%)。

bodywaterdeficit1.概念(concept)低容量性高钠血症

(hypovolemichypernatremia)(一)高渗性脱水

(hypertonicdehydration)waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mmol/L2.缘由(causes)(1)入量缺乏(decreaseofintake)(2)丧失过多(lostfromECF)水源断绝丧失口渴感进食困难大量出汗尿崩症和浸透性利尿呼吸道蒸发失水>失Na+→渴中枢口渴↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF浸透压↑

3.影响(effects)细胞内脱水↓

CNS功能妨碍幻觉,躁动↓

ADH↑↓肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆浸透压↑脱水热(dehydrationfever)

因皮肤蒸发水减少

引起的体温上升。高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗

主要脱水部位ICF减少4．防治的病理生理根底(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)及时补水适当补钠1.概念(concept)低容量性低钠血症

(hypovolemichyponatremia)(二)低渗性脱水

(Hypotonicdehydration)sodiumloss＞waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2.缘由(causes)钠平衡调理：多吃多排，少吃少排，不吃不排丧失过多(lostfromECF)胃肠道丧失(gastrointestinallosses)肾性失钠(renallosses)皮肤丧失(skinlosses)液体积聚在第三间隙

(accumulateinthirdspace)失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+脑细胞肿胀冷淡嗜睡ADH

肾重吸收水

尿量正常〔早期〕血[Na+]

血浸透压

3.影响(effects)脱水征：因组织间液量减少，临床

上出现皮肤弹性减退、眼

窝下陷，婴幼儿囟门凹陷

等体征。低渗性脱水的主要脱水部位

ECF

对病人的主要要挟循环衰竭4．防治的病理生理根底(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)1.概念(concept)(三)等渗性脱水

(Isotonicdehydration)sodiumloss＝waterlossserum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L2.缘由(causes)丧失等渗液(lostisotonicfluid)胃肠道丧失(gastrointestinallosses)肾性失钠(renallosses)皮肤丧失(skinlosses)液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)

3.影响(effects)ECF浸透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显(1)血浆浸透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素程度的变化？4．防治的病理生理根底(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)补水量多于补Na+量二、水过多

(Waterexcess)体液容量增多。

Excessofbodywater.1.概念(concept)高容量性低钠血症

(hypervolemichyponatremia)(一)水中毒

(waterintoxication)低渗性液体在体内潴留的病理过程serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2.缘由(causes)(1)水排出减少(2)ADH分泌过多急、慢性肾功能妨碍应激ADH分泌异常增多综合症(3)入水过多水潴留

3.影响(effects)ECF量

ECF浸透压水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF浸透压ICF量细胞内外液量均，浸透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿4．防治的病理生理根底(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)(二)水肿(Edema)

1．概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.过多的液体在体腔内积聚又

称为积水(hydrops)。1．分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性、

过敏性、特发性(1)按缘由皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位部分性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围(4)按水肿液存在形状显性水肿〔frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿〔recessiveedema)2.水肿的机制

(mechanismsofedema)组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流影响组织液生成回流的根本要素(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)组织液生成>回流毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)血浆胶体浸透压降低

(decreasedplasmacolloid

osmoticpressure)★摄入↓；★合成↓；★丧失↑微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)漏出液(transudate)

蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)

蛋白质含量高，比重高，白细胞多淋巴回流妨碍

(lymphaticobstruction)(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.(decreasedglomerularfiltrationrate)滤过面积↓有效循环血量↓肾小球滤过率下降肾性失钠(renallosses)

醛固酮↑(decreasedglomerularfiltrationrate)三、水和钠的生理功能(Physiologicfunction

ofwaterandsodium)概念(concept)血[Na+]

血液稀释低容量性高钠血症

(hypovolemichypernatremia)维持体液的浸透压和酸碱平衡血容量维持细胞膜静息电位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)因静息电位与阈电位

间隔增大而使神经肌肉兴

奋性降低的景象。细胞损伤(cellinjury)

醛固酮↑排钾减少

(decreasedK+excretion)低容量性低钠血症

(hypovolemichyponatremia)肾小球滤过分数增高

(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)肾小管重吸收添加(Increasedtubularreabsorption)肾内血流重新分布近曲小管重吸收〔球-管平衡失调〕远曲小管和集合管重吸收(醛固酮、ADH↑)肾小球滤过分数增高

(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调的机制循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数添加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体浸透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多第三节

钾代谢及钾代谢妨碍

一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)1.摄入(intake)：食物2.吸收(absorption):肠道3.分布(distribution)：

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)4.排泄(excretion):

肾〔urine80%～90％〕

肠(feces10％)

皮肤(sweat)serum[K+]3.5~5.5mmol/L体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾〔3.5~5.5mmol/L〕Distributionandcontentof

potassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)5.功能参与细胞代谢(Promoting

thecellmetabolism)维持细胞膜静息电位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)调理浸透压和酸碱平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)6.钾平衡的调理

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调理1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的要素醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的要素二、低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)

体内钾缺失(一)缘由和机制

(Causesandmechanisms)1.摄入缺乏(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia2.失钾过多

(increasedK+excretion)消化液丧失肾失钾排钾性利尿剂浸透性利尿皮质激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease远曲小管腔内阴离子↑

3.钾向细胞内转移

(K＋shiftsintothecells)胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻木(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+](二)对机体的影响(Effects)对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性↓血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位

间隔增大而使神经肌肉兴

奋性降低的景象。表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻木胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、

麻木性肠梗阻2.对心脏的影响

(effectsontheheart)心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延伸自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化低钾血症时心电图的改动3.对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)4.对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反响性降低多尿〔polyuria)低血钾碱中毒