病理基础常见疾病一

（优选）病理基础常见疾病一目前一页\总数七十九页\编于二十一点目前二页\总数七十九页\编于二十一点一、病因及发病机制病因及发病机理1.血脂异常血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。目前三页\总数七十九页\编于二十一点2.高血压：高血压损伤内膜，使内膜通透性增高，动脉中膜平滑肌增生。3.吸烟：吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL

4.遗传：LDL基因突变LDL极度升高

5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖

目前四页\总数七十九页\编于二十一点发病机理血脂升高内膜透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬泡沫细胞修饰脂质的细胞毒用泡沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应斑块

目前五页\总数七十九页\编于二十一点二、基本病理变化

1.脂纹期fattystreak

肉眼

在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。

镜下

由大量泡沫细胞构成。

脂纹脂斑期目前六页\总数七十九页\编于二十一点2.纤维斑块期

fibrousplaque

肉眼

在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

镜下

纤维组织增生和脂质沉积交替构成。目前七页\总数七十九页\编于二十一点3.粥样斑块期Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。

镜下

表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。

目前八页\总数七十九页\编于二十一点4.继发性复合性病变期

(1)斑块内出血

(2)斑块破裂

(3)血栓形成

目前九页\总数七十九页\编于二十一点

(4)钙化

(5)动脉瘤形成

(6)血管狭窄目前十页\总数七十九页\编于二十一点三、主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。

特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。目前十一页\总数七十九页\编于二十一点（二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。目前十二页\总数七十九页\编于二十一点（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜肠梗死目前十三页\总数七十九页\编于二十一点（二）冠状动脉粥样化性心脏病

coronaryheartdiseaseCHD

概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

目前十四页\总数七十九页\编于二十一点分级：I~IV级

分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死

目前十五页\总数七十九页\编于二十一点（一）心绞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。

临床表现

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。

目前十六页\总数七十九页\编于二十一点结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死目前十七页\总数七十九页\编于二十一点（二）心肌梗死myocardialinfarction

是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。目前十八页\总数七十九页\编于二十一点

心肌梗死的部位主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%目前十九页\总数七十九页\编于二十一点

梗死类型

（1）心内膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全层或2/3目前二十页\总数七十九页\编于二十一点

梗死的病理演变

6h以前——无变化

6h后——苍白,8~9h后土黄。

第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。

3周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。目前二十一页\总数七十九页\编于二十一点心肌梗死的生化改变1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，6~12h

内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小时达峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义目前二十二页\总数七十九页\编于二十一点

心肌梗死的后果及并发症

1.乳头肌功能失调

3天内，心衰

2.心脏破裂：3~13%

2周内，4~7天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂

目前二十三页\总数七十九页\编于二十一点3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面积大于40%时6.急性心包炎：

15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

目前二十四页\总数七十九页\编于二十一点（三）心肌纤维化myocardialfibrosis

所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~数小时死亡。

两个条件：

1.除外自杀、他杀

2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱心室纤颤

目前二十五页\总数七十九页\编于二十一点第二节良性高血压高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。国际高血压标准[成年人收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]。良性高血压病(benignhypertension)也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。目前二十六页\总数七十九页\编于二十一点一病因及发病机理（一）发病因素1.遗传因素:

家族聚集双亲2-3倍，单亲1.5倍研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。

受多基因遗传影响加后天因素目前二十七页\总数七十九页\编于二十一点2.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。3.饮食因素：人群发现有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）（二）发病机制：目前二十八页\总数七十九页\编于二十一点

外界、内在不良刺激（包括遗传易感）

大脑皮层功能紊乱ATCH

血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌

（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高

全身细小动脉痉挛、硬化

肾缺血血压升高血容量钠水潴留

摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感目前二十九页\总数七十九页\编于二十一点二病理变化及病理临床联系（一）良性高血压的病程发展为三期：1.机能紊乱期全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）

目前三十页\总数七十九页\编于二十一点2.动脉系统病变期（1）细动脉玻变（arteriolosclerosis）指中膜仅1-2层平滑肌的或直径〈1mm的最小动脉。

机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡—胶原修复。以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。目前三十一页\总数七十九页\编于二十一点（2）肌型小动脉硬化

内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。

（3）弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.

临床：

血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。

3.器官病变期（1）心脏

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。

eccentrichypertrophy心腔扩张目前三十二页\总数七十九页\编于二十一点

临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。目前三十三页\总数七十九页\编于二十一点（2）肾脏

肉眼：

细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。

镜下：

1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；

2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润目前三十四页\总数七十九页\编于二十一点临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。目前三十五页\总数七十九页\编于二十一点（3）脑：

1）高血压脑病:脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；

2）脑软化多为微梗死灶。最终以胶质瘢痕修复。

3）脑出血

基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。

原因：①脑细小动脉硬化质脆，②微小动脉瘤破裂。目前三十六页\总数七十九页\编于二十一点脑出血目前三十七页\总数七十九页\编于二十一点病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失出血破入脑室，突然昏迷而死亡左侧脑出血引起失语桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

目前三十八页\总数七十九页\编于二十一点（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘=视乳头（盲点）目前三十九页\总数七十九页\编于二十一点第三节风湿病概述：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。目前四十页\总数七十九页\编于二十一点

一、病因及发病机制与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）链球菌感染盛行冬春季节和寒冷潮湿地区。3）抗菌素预防治疗有效。目前四十一页\总数七十九页\编于二十一点发病机制

1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。

2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）目前四十二页\总数七十九页\编于二十一点二、基本病理变化1.变质渗出期

结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。1个月左右。2.增生期（肉芽肿期）风湿小体或阿绍夫小体Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。2~3月左右。3.纤维化期（瘢痕期，愈合期

）风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，2~3个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程4~6月目前四十三页\总数七十九页\编于二十一点三、风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumaticpancarditis。儿童60%~80%伴发。1.风湿性心内膜炎

病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。

2、风湿性心肌炎小体Aschoff为特征，心肌收缩力下降，心功能不全

3、风湿性心外膜炎：心包腔积液

目前四十四页\总数七十九页\编于二十一点二尖瓣目前四十五页\总数七十九页\编于二十一点赘生物镜下目前四十六页\总数七十九页\编于二十一点第四节肺炎肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。日常所讲的肺炎主要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种。引起肺炎的原因很多，如细菌（肺炎球菌、甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等）、病毒（冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等）、真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原体（如军团菌、支原体、衣原体、立克次体、弓形虫、原虫等）、理化因素（放射性、胃酸吸入、药物等）。按解剖部位可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。按病程分为急性肺炎、迁延性肺炎、慢性肺炎。目前四十七页\总数七十九页\编于二十一点目前四十八页\总数七十九页\编于二十一点一、细菌性肺炎（一）大叶性（肺泡性）肺炎

:主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整个肺段或肺叶。临床表现：寒战、高热典型症状为突然寒战、高热，体温高达39℃～40℃，呈稽留热型，伴有头痛、全身肌肉酸软、纳差。使用抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热。咳嗽、咳痰早期为刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，1～2天后，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。

目前四十九页\总数七十九页\编于二十一点胸痛常有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。呼吸困难因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。其他症状少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。目前五十页\总数七十九页\编于二十一点１、病因及发病机制病因:肺炎链球菌（90%以上，）少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。诱因:受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道防御功能减弱，细菌易侵入肺泡而发病。目前五十一页\总数七十九页\编于二十一点发病机制进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应；肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强→浆液和纤维素大量渗出→渗出物与细菌共同通过扩张的肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延→波及部分或整个肺大叶→大叶性肺炎目前五十二页\总数七十九页\编于二十一点２、病理变化及病理临床联系病理变化大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急性纤维素性炎。常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发展过程大致可分为以下四期：①充血水肿期；②红色肝样变期；③灰色肝样变期；④溶解消散期。目前五十三页\总数七十九页\编于二十一点发病的第1-2天肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。(1)充血水肿期目前五十四页\总数七十九页\编于二十一点临床病理联系毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高听诊：可闻及湿性啰音X线检查：肺内片状模糊阴影渗出液中可检出肺炎链球菌目前五十五页\总数七十九页\编于二十一点发病后第3-4天肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。（2）红色肝样变期目前五十六页\总数七十九页\编于二十一点临床病理联系紫绀：动脉血氧分压降低所致铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出胸痛：病变波及胸膜所致X线检查：肺内大片实变阴影渗出液中可检出肺炎链球菌目前五十七页\总数七十九页\编于二十一点(3)灰色肝样变期发病后第5－6天。肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。目前五十八页\总数七十九页\编于二十一点临床病理联系咳痰：黏液脓性痰缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。X线检查：肺内大片致密阴影渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒细胞及特异性抗体杀灭。目前五十九页\总数七十九页\编于二十一点（4）溶解消散期发病后一周左右进入该期中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失目前六十页\总数七十九页\编于二十一点临床病理联系X线检查：实变灶消散，肺阴影消失体温下降，症状和体征减轻、消失肺组织的结构和功能恢复正常目前六十一页\总数七十九页\编于二十一点大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，以上各期之间并无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。抗生素的应用使临床症状和体征常不典型，常表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。目前六十二页\总数七十九页\编于二十一点3、结局及并发症1.肉质变2.胸膜肥厚、粘连目前六十三页\总数七十九页\编于二十一点3.肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.感染性休克目前六十四页\总数七十九页\编于二十一点（二）小叶性（支气管性）肺炎

是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。临床特点年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病因：条件致病菌，常驻寄生菌，多为混合感染目前六十五页\总数七十九页\编于二十一点１、病因及发病机制

病因：最常见的致病菌为致病力较弱的肺炎球菌,其次为葡萄球菌、嗜血吸系统防御功能受损而引起支气管炎，进而引起小叶性流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌以及大肠杆菌等。嗜肺军团杆菌）是新近认识的致肺炎病菌，引起军团菌肺（炎）。

发病机制：本病的发生大多数是病原菌经呼吸道吸入支气管至肺泡组织而发病。因这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻菌，往往在某些诱因的影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等，使机体抵抗力下降，呼肺炎。因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。目前六十六页\总数七十九页\编于二十一点２、病理变化大体：是以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎;

病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。目前六十七页\总数七十九页\编于二十一点镜下：1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。

2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。

3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。

4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。目前六十八页\总数七十九页\编于二十一点３、病理临床联系发热、咳嗽、咳痰，脓痰。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影目前六十九页\总数七十九页\编于二十一点４、结局及并发症痊愈：经及时治疗大多可痊愈。并发症：呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张目前七十页\总数七十九页\编于二十一点二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺间质的渗出性炎症，本病一年四季均可发生，但大多见于冬春季节，可暴发或散发流行。临床主要表现为发热、头痛、全身酸痛、干咳及肺浸润等。病毒性肺炎的发生与病毒的毒力、感染途径以及宿主的年龄、免疫功能状态等有关。一般小儿发病率高于成人。

目前七十一页\总数七十九页\编于二十一点（一）病因及发病机制

病因：引起肺炎的病毒不多见，其中以流行性感冒病毒为常见，其他为副流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒和某些肠道病毒，如柯萨奇、埃可病毒等，以及单纯疱疹、水痘-带状疱疹、风疹、麻疹等病毒。婴幼儿还常由呼吸道合胞病毒感染产生肺炎。病毒性肺炎多发生于冬春季节，可散发流行或暴发。发病机制：由一种病毒或多种病毒混合感染或继发于细菌感染引起，主要是经飞沫传染。目前七十二页\总数七十九页\编于二十一点（二）病理变化其大致的病理改变为细支气管及其周围炎和间质性肺炎。镜下：