休克快速处理

关于休克快速处理第1页，课件共61页，创作于2023年2月血流动力学心泵外周循环组织细胞输送营养、排出废物心脏变力心脏变时血管舒缩第2页，课件共61页，创作于2023年2月休克休克是各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍,以组织的有效血液灌流量急剧降低为特征，并导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。氧、葡萄糖运送至组织不足注意：血压未列入定义中第3页，课件共61页，创作于2023年2月休克分类按病因分类

⒈低血容量休克（失水、失液、失血）⒉心源性休克（泵衰竭、电生理衰竭）⒊分布性休克（感染性、神经源性、过敏性）4.梗阻性休克（流出道梗阻、外腔压迫）第4页，课件共61页，创作于2023年2月休克分类按血液动力学特点分类

⒈高排低阻型休克⒉低排高阻型休克⒊低排低阻型休克第5页，课件共61页，创作于2023年2月Features-ThreecomponentsCardiovascularsignsHeartratePulse/CRTBloodpressureEnd-organperfusion(threewindows)BrainSkinKidneyBiochemical Hyperlactatemia/ScvO2第6页，课件共61页，创作于2023年2月中央和远端脉搏的触摸第7页，课件共61页，创作于2023年2月皮肤呈明显大理石花纹第8页，课件共61页，创作于2023年2月毛细血管再充盈时间正常毛细血管再充盈时间为温暖环境下＜2sec，尤>6sec第9页，课件共61页，创作于2023年2月分布性休克

（感染、过敏、神经源性）周围血管运动调节功能丧失（血管舒张性休克）小动、静脉过度舒张周围血管阻力轻度下降不同器官不同区域改变不一致导致血流分布不均心输出量明显增加时仍可有低血压、组织有效灌注不足第10页，课件共61页，创作于2023年2月休克类型高排低阻型休克感染性休克+液体复苏分布性休克灌注不足第11页，课件共61页，创作于2023年2月脓毒症休克血流动力学改变低血压脓毒症休克难治性休克初液始体复复苏苏正血性管肌活力性皮机质械激通素气血压正常低灌注初液始体复复苏苏低血容量？第12页，课件共61页，创作于2023年2月休克治疗ABCDE/CAB血管通路：IO液体复苏感染性休克第1小时给液若>40ml/kg存活率↑CarcilloJAMA1991心肌功能衰竭/血管活性药物儿茶酚胺类药物的选择第13页，课件共61页，创作于2023年2月第14页，课件共61页，创作于2023年2月补液原则所有休克，首先补液，再考虑血管活性药物自身输血试验诊断性治疗第15页，课件共61页，创作于2023年2月补液原则晶体、胶体并无证实差别快速补液（5～20min）容量第一、输血第二、药物第三晶体输注25％循环，75％组织；4ml提供1ml血容量第16页，课件共61页，创作于2023年2月液体复苏管理休克体位：Trendlenburg(头低足30度，颅内高压和心衰除外)CVP（<5cmH2O不足，>15过量，>20心衰）监测和尿量儿童大量补液注意肺保护和内环境改变48h后反复苏－自身输液：低血压、肺水肿第17页，课件共61页，创作于2023年2月晶体液体1）生理盐水：高钠和高氯酸中毒血症；乳酸钠林格液取代2）乳酸林格液：细胞外间隙扩容，血管内扩容有限；可引起酸中毒和乳酸负荷增加，肝功能不全、循环不良、细胞代谢障碍不用。3）2：1含钠等张液：0.9%NS2份：1.4%SB1份（100＋6＋8）4）急救初期限制使用葡萄糖液第18页，课件共61页，创作于2023年2月胶体液体白蛋白、羟乙基淀粉(脓毒性休克已经终止使用)1）中分子羟乙基淀粉(HES，200k/0.5)(300mOsm／L)。1：1扩容，比白蛋白好，凝血无影响，峰值血浆增量100%，维持4h平台期，维持循环4-8h。最大33ml/kg.d。2）新羟乙基淀粉（万汶）分子量130k/0.4，对凝血

、肝、肾功能影响大大降低（最大50ml/kg.d)第19页，课件共61页，创作于2023年2月常规液体复苏等张晶体10-20ml/kg，10min，可连续3次（40-60ml/kg.1h）

无效（低估、继续、张力、复杂）胶体（晶体3：1胶体，下同），白蛋白 （第三间隙征、低蛋白可首先用）Hb<7g/L（Hct22％），输至10g/L（Hct32～34％）小容量液体复苏（高渗－高胶，3%NaCL：4ml/kg）失血>30ml/kg：准备输血胶体（羟乙基淀粉、低右）在脓毒症不再推荐紧急时短暂使用缩血管药物第20页，课件共61页，创作于2023年2月Vasopressors/vasodilators/Inotropes

第21页，课件共61页，创作于2023年2月1、扩容是关键，不能依靠血管活性药物2、基本同分布性休克3、紧急、液体供应困难时短暂使用多巴胺、多巴酚丁胺，不能使用血管收缩剂（代偿性收缩），长期维持导致内脏灌注持续不足，MODS发生

低血容量性休克第22页，课件共61页，创作于2023年2月心源性休克先5-10ml/kg，10-20min扩容，CVP升高或恶化积极强心：（注意：多巴胺不首选） 多巴酚丁胺、米力农、左西孟坦 肾上腺素 谨慎使用西地兰 扩血管： 硝普钠、硝酸甘油、NO吸入 一氧化氮吸入（NO） 体位、利尿、酒精除泡吸氧第23页，课件共61页，创作于2023年2月梗阻性休克等张晶体5-10ml/kg，10～20min无效血管活性药物Hb<7g/L：PRBCs10ml/kg（可加温）尽快解除梗阻第24页，课件共61页，创作于2023年2月血管活性药物的配伍高排低阻：多巴酚丁胺＋去甲肾上腺素低排高阻：多巴酚丁胺/米力农＋硝普纳/654－2心源性：强心、利尿、扩血管低血容量性：扩容＋药物血管活性药物的使用必须是基于病因治疗第25页，课件共61页，创作于2023年2月

休克

低血容量休克

足够扩容多巴酚丁胺

心源性休克

恰当扩容

多巴酚丁胺/米力农/多巴胺/洋地黄

硝普钠/酚妥拉明慢性：多巴酚难治：肾上腺素第26页，课件共61页，创作于2023年2月

休克

分布性休克

足够扩容

去甲肾/多巴酚丁胺/血管加压素多巴酚丁（大）+多巴胺（小）+去甲（大）肾上腺素/多巴酚丁胺+米力+硝/654-2

难治

低排高阻

高排低阻第27页，课件共61页，创作于2023年2月婴幼儿和心血管慢性、持久应激性：1、肾上腺素耗竭，多巴胺效差，直接使用去甲/肾上腺素/合成制剂（多巴酚丁胺）2、多巴胺耐受改用肾上腺素3、多巴酚丁胺耐受改用米力农4、肾上腺素耐受改用血管加压素第28页，课件共61页，创作于2023年2月休克中值得注意的几个问题严重心动过速，但血压正常生命体征异常，但医师因病人意识状态尚可而麻痹不可解释的酸中毒第29页，课件共61页，创作于2023年2月血流动力学心泵外周循环组织细胞输送营养、排出废物心脏变力心脏变时血管舒缩第30页，课件共61页，创作于2023年2月调节心脏代偿机制影响前负荷（通过静脉系统－容量）影响后负荷（SVR和小动脉－阻力）调节组织血液供应（微循环）第31页，课件共61页，创作于2023年2月肾上腺素能受体通路（AR）

α受体兴奋：

血管、脾脏收缩；

β受体兴奋：血管平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，致心律失常第32页，课件共61页，创作于2023年2月多巴胺受体兴奋小剂量：DA-1受体：舒血管，以肾血管最强DA-2受体：儿茶酚胺类物质和醛固酮释放减少，去甲释放。中剂量：β受体：β1受体结合正性肌力；β2受体结合舒张血管和正性肌力大剂量：α受体：α1受体结合收缩血管；α2受体结合去甲肾上腺素释放减少第33页，课件共61页，创作于2023年2月RAS－醛固酮系统通路AngⅡ受体AT1和AT2。AT1主要存在于血管、心脏、肾脏、脑肺及肾上腺皮质，收缩血管、醛固酮释放、体液调节和细胞的生长和增生。AT2主要存在于胎儿组织、成人脑、肾上腺髓质、子宫及卵巢，效应不十分明确ACEI第34页，课件共61页，创作于2023年2月效应器对肾上腺素能神经冲动的效应效应器官受体类型效应效应器官受体类型效应眼

胃

虹膜辐射肌α1收缩(散瞳)++活动性张力α2,β2减少+睫状肌β松弛(远视)+括约肌α通常收缩+心

肠

窦房结β1心率加快++活动性及张力α1,β1,β2减少+心房β1收缩性增强,传导速度增快++括约肌α通常收缩+房室结β1自律性及传导速度增快++胆囊及胆道β2松弛+浦肯野纤维系统β1自律性及传导速度增快++肾β1肾素分泌++心室β1收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加++胰腺胰岛α2,β2减少分泌+++增加分泌+++小动脉

膀胱

冠状动脉α,β2收缩+,扩张++逼尿肌β通常松弛+皮肤和粘膜α收缩+++三角区及括约肌α2,β2收缩++骨骼肌α,β2收缩++,扩张++输尿管

脑α收缩(轻度)活动性及紧张性α增加肺α,β2收缩+,扩张皮肤

腹腔内脏α,β2收缩+++,扩张+竖手肌α收缩++肾α1,β1,β2收缩+++,扩张+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)静脉α1,β2收缩++,扩张++脾被膜α,β2收缩+++,松弛+气管

肝α,β2糖原分解,糖原异生+++支气管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收缩性,糖原分解,K+摄取,脂肪分解+++支气管腺体α1,β2减少分泌,增加分泌脂肪细胞α,β1

第35页，课件共61页，创作于2023年2月儿茶酚胺类肾上腺素受体阻滞剂血管紧张素及受体系统硝酸酯类颠茄类钙通道阻滞剂血管加压素磷酸二酯酶抑制剂硫酸镁其它：ATP、NO第36页，课件共61页，创作于2023年2月

肾上腺能α受体阻滞药酚妥拉明-α苄胺唑啉-α肼苯哒嗪-α哌唑嗪—α1（β）育亨宾—α2第37页，课件共61页，创作于2023年2月

肾上腺能β受体阻滞药普奈络尔噻马络尔纳多络尔吲哚洛尔左布诺洛尔氧烯洛尔美替洛尔喷布洛尔美托洛尔（倍他洛克）阿替洛尔比索洛尔拉贝络尔醋丁洛尔艾司洛尔索他洛尔拉贝洛尔卡维地络

第38页，课件共61页，创作于2023年2月

钙通道阻滞剂第一代： 硝苯吡啶（地平）第二代： 尼群地平

尼卡地平（佩尔）

尼莫地平 非洛地平

依拉地平 尼伐地平 贝尼地平第三代： 安络地平（氨氯地平，络活喜） 丁酸氯维地平（clevidipine

拉西地平 马尼地平

第39页，课件共61页，创作于2023年2月类别选择性第一代第二代第三代二氢吡啶类动脉>心脏硝苯地平硝苯地平*依拉地平氨氯地平尼卡地平非洛地平*尼伐地平拉西地平地尔硫卓类动脉=心脏地尔硫卓地尔硫卓*

苯烷胺类动脉<心脏维拉帕米维拉帕米*加洛帕米

钙通道阻滞药分类第40页，课件共61页，创作于2023年2月

ACEI第一代(巯基类)

开普通captopril50mg第二代（羧基类）

依那普利enalapril10mg悦宁定

西拉普利cilazapril2.5mg抑平舒

第三代（膦酸基类）

福辛普利fosinopril（蒙诺） 培哚普利perindopril4mg

苯那普利benazepril7.5mg(洛汀新)

赖诺普利lisinopril6mg

奎那普利Quinapril15mg 雷米普利ramipril2.5mg

品托普利pentopril 匹喔普利pivopril

立宾普利libenzopril 莫昔普利Moexipril

佐芬普利第41页，课件共61页，创作于2023年2月

ARB（RAS受体AII阻滞剂）氯沙坦 Losartan（科素亚）缬沙坦 Valsartan代文(Diovan)伊贝沙坦 Irbesartan坎地沙坦 Candesartan依普罗沙坦 Eprosartan他索沙坦 Tasosartan替米沙坦 Temlisartan佐拉沙坦 Zolasartan第42页，课件共61页，创作于2023年2月兼α-和β-受体兴奋，呈剂量依赖性。小剂量引起β-AR兴奋，中等剂量时α-AR效应明显1．小剂量（0.3ug/kg.min），扩阻力血管，降后负荷2．中等剂量（0.7ug/kg.min）扩阻力血管，缩容量血管，回心血量增加3．较大剂量：

1)兴奋α-受体，缩阻力血管，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；

2)兴奋β1-受体，冠状动脉扩张，心肌供血供氧改善，提高心脏复苏成功率

3)兴奋β2-受体，支气管和肠道平滑肌舒张松弛，抑制肥大细胞释放过敏性物质

4)心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，不应期缩短，心率增快肾上腺素第43页，课件共61页，创作于2023年2月临床应用

1．心搏骤停：首选，不推荐常规大剂量应用

0.01mg/kg（1：10000）3-5分钟1次，2-3次后可

0.1mg/kg；气管内0.1mg/kg2．症状性心动过缓，阿托品和经皮起搏失败

1mg加入持续静滴，根据心率调整

3．过敏性休克：首选皮下或肌注，紧急情况稀释后静推

4．低排高阻性休克

5．支气管哮喘：舒张支气管平滑肌，皮下或肌注副作用

致严重心律失常；血高肾上腺素征；全身和心肌耗氧量增加肾上腺素第44页，课件共61页，创作于2023年2月

兴奋α-受体，强烈收缩阻力血管和容量血管，升高SVR显著收缩肾血管β1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，增强心肌收缩力，但不是主要作用；无β2-AR作用去甲肾上腺素第45页，课件共61页，创作于2023年2月

临床应用

强烈收缩外周血管不利于微循环和肾灌注，临床上曾少用

1．各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反应不佳（低排低阻型），首选感染性休克容量复苏效果差，联合应用多巴酚丁胺（20-30ug/kg.min）+多巴胺（2-4ug/kg.min）+去甲肾（0.5-1ug/kg.min）明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率

2．嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降

3．应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗副作用

长期大量使用重要脏器组织血流减少，微循环障碍,急性肾功能衰竭去甲肾上腺素第46页，课件共61页，创作于2023年2月兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用，生理状态下既是强有力肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力周围血管多巴胺受体激动剂，受体激活作用呈剂量依赖性：1.2-5ug/kg.min兴奋多巴胺能受体(肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁)，扩张肾血管(尿量可能增加)；兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，心率和血压不变2.5-10ug/kg.min激动β1-受体、β2-受体作用，正性肌力，心率（HR）加快，全身血管阻力（SVR）很少改变，但>2.5mg/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高>10ug/kg.min激动a1-受体，体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血压升高；尿量减少，心率加快，甚至心律失常。>20mg/kg.min血流动力学效应类似于去甲肾上腺素小剂量多巴胺治疗肾功能不全的观点不一致虽提高氧输送（DO2）和氧消耗（VO2），但减少内脏血液灌注，胃粘膜血流减少多巴胺第47页，课件共61页，创作于2023年2月1．各种类型休克，尤伴肾功能不全、低心排。感染性休克充分扩容后仍持续低血压是心功能不全和/或周围血管扩张，选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺），感染性休克多巴胺不再首选2．心肺复苏限于症状性心动过缓和自主循环恢复后低血压。心脏复苏合用多巴胺（15mg/kg.min）并不能增加肾上腺素加压作用3．心力衰竭：中等剂量正性肌力，无明显心率和血压变化，增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏术后低排高阻型心功能不全副作用1．CI增加，通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流;减少静脉容积，肺小动脉嵌压（PAOP）增加，诱发或加重肺充血，减少CI2.较高剂量心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常，心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血多巴胺第48页，课件共61页，创作于2023年2月选择性主要作用于β1受体，对β2及α受体作用较小直接激动β1受体增强心肌收缩和增加搏出量,心排增加降低外周血管阻力(后负荷减少),但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加降低降心室充盈压,促进房室结传导增强心肌收缩力、冠脉血流，常用剂量下不明显增加心肌耗氧量增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺肾血流量及尿量常增多降低肺小动脉楔压合成的儿茶酚胺，多巴胺前体。多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素释放,而是直接作用于心脏多巴酚丁胺第49页，课件共61页，创作于2023年2月临床应用1．充血性心衰，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量4．感染性休克，血容量补充后血压仍不能维持与硝普钠等血管扩张药联合使用2-20ug/kg.min

多巴酚丁胺第50页，课件共61页，创作于2023年2月非甙、非儿茶酚胺类强心药

1.选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内（cAMP），细胞内Ca2+浓度升高，心肌收缩力增强

2.可能直接作用血管平滑肌松弛，SVR下降，作用呈剂量依赖性

3.较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压、正性松弛，增加心肌灌注

4.心肌收缩力增强同时心肌氧耗一般不增加或降低

5.心脏变时效应小，一般不引起心率加快

6.作用不依赖受体，无快速耐药性

注意血管扩张和血小板减少米力农第51页，课件共61页，创作于2023年2月临床应用

1．通过增加心肌收缩蛋白对Ca2+的敏感性和开放细胞膜上ATP酶敏感的K+通道

2.增加心肌收缩力的同时扩张外周血管和冠状动脉，减轻心脏的前后负荷，迅速改善急性心衰患者症状；

3.不增加恶性心律失常的发生率副作用

1．用量过大可致低血压和快速性心律失常

2．血小板减少症和胃肠症状少见左西孟坦（齐鲁：悦文）第52页，课件共61页，创作于2023年2月

酚妥拉明扩动脉主要用于降高血压，部分用于扩肺血管心得安、培他洛克心动过速、慢性心衰减慢心率抑制心肌收缩力肾上腺素受体阻滞剂第53页，课件共6