休克与循环支持

休克与循环支持第一页，编辑于星期六：十一点四十分。第1页，共47页。休克的概念及发展过程休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注急剧减少，导致组织细胞缺氧和器官功能障碍的临床病理生理过程。血流动力学特征：有效循环血量明显降低和组织器官低灌注本质：组织缺氧最终结果：MODS休克复苏的根本目标：纠正组织缺氧，防止MODS的发生第二页，编辑于星期六：十一点四十分。第2页，共47页。休克的概念及发展过程20世纪60年代：微循环学说（三个阶段）微循环缺血期、微循环瘀血期、弥散性血管内凝血期-解释了休克引起的微循环障碍和器官功能损害，不能反映休克的本质20世纪70年代：氧代谢学说（两个期）内脏器官缺氧期、全身器官缺氧期-但有一部分患者还是发生MODS20世纪90年代：炎症反应和多器官功能障碍学说（两个方面）全身炎症反应导致休克；休克又可加重和诱发全身炎症反应导致MODS第三页，编辑于星期六：十一点四十分。第3页，共47页。休克发生的基本环节足够的血容量：血容量减少-静脉回流减少-心脏充盈不足-心输出量降低-血压下降正常的血管容积：各种因素导致毛细血管扩张-血管容量明显增加-有效循环血量降低-器官有效灌注明显减少正常的心脏泵功能：各种原因导致心脏泵功能障碍-心输出量降低-血压下降-器官有效各种明显减少第四页，编辑于星期六：十一点四十分。第4页，共47页。血流动力学分类低血容量性休克：1、基本机制：循环容量丢失，血容量急剧减少，心脏前负荷不足，导致心输出量减少，氧输送和组织灌注明显减少。2、血流动力学特点：CVP下降、PAWP下降、PSV减少、HR快和SVR增高第五页，编辑于星期六：十一点四十分。第5页，共47页。血流动力学分类心源性休克：1、基本机制：泵功能衰竭，在保证足够前负荷的条件下，PSV明显下降。PSV/LVEF/SWI/左室舒张末期容积和压力是反映心脏泵功能的指标2、血流动力学特征：PSV下降、CVP升高、PAWP升高、SVR升高第六页，编辑于星期六：十一点四十分。第6页，共47页。血流动力学分类分布性休克：1、基本机制：血管收缩舒张功能调节异常。一部分表现为SVR正常或增高，主要见于神经节阻断或脊髓休克或麻醉药过量。主要是容量血管扩张，，循环容量相对不足。另一部分表现为SVR降低，血液重新分布。主要见于感染性休克2、血流动力学特点：PSV正常或增高，SVR下降。低血压、脉搏洪大、四肢暖。第七页，编辑于星期六：十一点四十分。第7页，共47页。血流动力学分类梗阻性休克：1、基本机制：血流通道受阻，如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞。2、血流动力学特点：PSV减少-DO2降低，组织缺血缺氧。第八页，编辑于星期六：十一点四十分。第8页，共47页。休克的诊断休克诊断包括以下几个方面的内容：1、休克的病因、伴或不伴血压下降2、组织灌注不足及组织缺氧的表现3、器官功能的改变第九页，编辑于星期六：十一点四十分。第9页，共47页。休克的诊断休克的早期诊断、及早发现1、凡遇到严重损伤、大出血、严重感染、过敏、有心脏病病史要考虑休克2、临床观察出现出汗、兴奋、心率快、脉压差小或尿少要疑有休克3、若出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压＜90mmhg或高血压患者血压下降40mmhg及尿少患者已进入休克失代偿期第十页，编辑于星期六：十一点四十分。第10页，共47页。休克的诊断感染性休克诊断标准1、有明确的感染灶2、有全身炎症反应3、收缩压＜90mmhg或高血压患者血压下降40mmhg，经液体复苏1小时不能恢复或需血管活性药维持4、伴有组织器官低灌注，如尿少小于30ml/h,或有急性意识障碍。5、血培养可能有致病微生物生长第十一页，编辑于星期六：十一点四十分。第11页，共47页。休克的诊断心源性休克诊断：有2个必要条件：一是休克的临床表现，二是有心脏病的原因。1、早期患者烦躁不安、焦虑、面色苍白、肢体冰冷、皮肤呈花纹状、出冷汗、心率快、血压低、尿少2、伴有严重左心功能不全、有急性肺水肿的表现，胸闷气促、咯粉红色泡沫样谈、两肺满布湿罗音、心脏杂音3、晚期有DIC表现，全身皮肤黏膜和内脏广泛性出血并出现MODS4、辅助检查：心电图、胸片、动脉血气分析、血流动力学监测、血液生化监测、心脏超声检查第十二页，编辑于星期六：十一点四十分。第12页，共47页。休克的分期及临床特点1.休克早期为代偿性休克阶段。患者神志清醒，烦躁，恐惧，精神紧张，恶心，呕吐。面色与全身皮肤苍白，口唇和甲床发绀，出冷汗，尿量减少，脉搏增快，收缩压正常或偏低，舒张压轻度升高，脉压差减少。2.体克中期为失代偿性休克。此期患者出现表情淡漠，反应迟钝，或有意识模糊，软弱无力，皮肤湿冷，肢端青紫，皮肤花斑，脉搏细速，血压下降至60～80mmHg，脉压差＜20mmHg，浅表静脉萎陷，尿量＜20ml/h.进一步加重时，可出现昏迷状态，呼吸急促，收缩压低于60mmHg或无尿。3.休克晚期为不可逆休克，此期可出现DIC和MODS，随着持续的重度组织灌注贫乏，导致细胞功能损害，甚则微循环衰竭而死亡。第十三页，编辑于星期六：十一点四十分。第13页，共47页。休克的监测临床观察基本要点1、精神状态：精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。2、肢体温度、色泽：肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。3、脉搏休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。第十四页，编辑于星期六：十一点四十分。第14页，共47页。休克的监测血流动力学监测1、血压：血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg，是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。2、心电监测：心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。3、中心静脉压：对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为5～12cmH2O。在低血压的情况下，中心静脉压<5cmH2O时，表示血容量不足；>15cmH2O则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>20cmH2O时，提示充血性心力衰竭。4、肺动脉契压：肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为6～15mmHg，增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。第十五页，编辑于星期六：十一点四十分。第15页，共47页。休克的监测肾功能监测休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。呼吸功能监测呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。第十六页，编辑于星期六：十一点四十分。第16页，共47页。休克的监测生化指标的监测休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。微循环灌注的监测微循环监测指标如下：①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。第十七页，编辑于星期六：十一点四十分。第17页，共47页。休克的监测全身氧代谢监测（整体水平）1、氧输送(DO2)：单位时间内心脏泵学所提供给组织细胞的氧量，由呼吸功能（动脉血氧饱和度和氧分压）、血液系统功能（血红蛋白浓度）、心脏泵功能（心指数）3个因素决定。500-600ml/m2/min2、氧耗量(VO2)：单位时间内组织器官所消耗的氧量。160-220/m2/min3、氧摄取率(O2ER)：单位时间内组织的氧耗量占氧输送的比例。20%-30%。等于VO2/DO2。4、氧需(Oxygendemand)：单位时间内维持组织细胞正常代谢所需消耗的氧量。第十八页，编辑于星期六：十一点四十分。第18页，共47页。休克的监测全身氧代谢监测5、氧债(Oxygendebt)：反映机体的缺氧程度。为氧耗与氧需的差值。＞0，机体不缺氧，无氧债。＜0，机体缺氧，有氧债。6、动脉血PH值：正常值大于7.35，小于7.35提示存在酸中毒。7、Lac：正常值1-1.5mmol/l，休克时间越长，组织器官低灌注越严重，动脉血乳酸浓度越高。乳酸浓度越高，病情越重，预后不佳。8、混合静脉血氧饱和度（Svo2)正常值大于65%。第十九页，编辑于星期六：十一点四十分。第19页，共47页。休克的监测器官氧代谢的监测（器官组织水平）1、胃粘膜pH值：反映胃肠道粘膜的灌注和代谢情况，是反映胃肠粘膜低灌注的敏感指标。休克时肠道是最早缺血缺氧的器官同时又是灌注恢复最晚的器官。正常值7.35-7.45。小于7.35说明肠道缺血缺氧，越低越严重。2、颈内静脉血氧分压：反映中枢神经系统氧代谢的指标。可经过颈内静脉逆行插管测血气分析得到。3、冠状窦静脉血氧分压：反映心脏代谢和血流灌注的指标。第二十页，编辑于星期六：十一点四十分。第20页，共47页。休克的监测细胞氧代谢的监测目前不能监测。第二十一页，编辑于星期六：十一点四十分。第21页，共47页。休克的治疗基本原则：减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织灌注，纠正缺氧，防治MODS治疗方法：1、病因治疗：对休克发生、发展的原因的去除。是休克治疗的基础。2、支持治疗：为休克的病因去除提供保证。ICU是理想的场所。第二十二页，编辑于星期六：十一点四十分。第22页，共47页。休克的支持治疗一、提高氧输送：休克支持治疗的基本要求1、氧输送的定义：单位时间内由左心室送往全身组织氧的总量或单位时间内动脉系统所送出的氧的总量2、氧输送的影响因素：循环系统、呼吸系统、血红蛋白含量3、氧输送的监测：乳酸＜2mmol/l、碱缺失＜-2mmol/l、ScvO2＞70%、pHi＞7.35第二十三页，编辑于星期六：十一点四十分。第23页，共47页。休克的支持治疗二、容量调节：根据Starling定律及血流动力学ABC理论，循环功能支持的容量调节是首要问题休克指数：判断休克的程度及丢失容量的多少。休克指数=脉搏/收缩压休克指数=0.5无休克容量正常1.0轻度休克容量丢失20%-30%1.5严重休克容量丢失30%-50%2.0重度休克容量丢失＞50%第二十四页，编辑于星期六：十一点四十分。第24页，共47页。休克的支持治疗医源性低血容量：补液不足、液体丢失过多、机械通气（尤其是应用PEEP）等，应加强补液医源性容量负荷过多：大量补液、休克纠正后大量液体由第3间隙回到血管内等，应用脱水利尿剂第二十五页，编辑于星期六：十一点四十分。第25页，共47页。休克的支持治疗容量反应性：患者对扩容的反应性。若扩容后患者心率下降、血压升高、尿量增加、循环趋于稳定、组织灌注指标改善，则容量反应性良好；否则容量反应性差容量反应性理论依据：Starling定律，只有在心功能曲线上升阶段，增加心脏前负荷心输出量明显增加，容量反应性良好；若心功能曲线在平台期，增加心脏前负荷心输出量无明显增加且有可能导致肺水肿，容量反应性差评价容量反应性的方法：1、容量负荷试验：在30分钟内输入晶体液500-1000ml或胶体液300-500ml，判断容量反应性，是继续扩容还是停止；通过CVP2-5或PAWP3-7法则进行判定2、被动抬腿试验：下肢抬高后1-2分钟，对容量反应性进行判定第二十六页，编辑于星期六：十一点四十分。第26页，共47页。休克的支持治疗容量调节的注意事项：1、分清左、右心室的前负荷：右心前负荷为腔静脉的容量，右心做功为左心提供前负荷，左心前负荷为肺动脉压力2、感染性休克患者虽心输出量增加，但心脏功能仍有障碍3、维持血红蛋白＞100g/l、白蛋白＞30g/l、渗透压、电解质正常第二十七页，编辑于星期六：十一点四十分。第27页，共47页。休克的支持治疗容量复苏的液体种类：晶体液：1、生理盐水：过量导致高氯性代谢性酸中毒2、乳酸林格氏液：过多输入考虑乳酸水平3、高张盐水：有资料表明，扩容效果与1、2相类似，且有可能导致神经的脱髓鞘病变胶体液：1、白蛋白：价格昂贵，有传播血源性疾病的风险2、万文、贺斯、霍姆：扩容效果好，但对肾脏及凝血系统有影响胶体液与晶体液扩容效果相似，无谁优谁劣，最好是两者结合。减少两者用量血液：1、浓缩红细胞：1u提高Hb10g/l,提高Hct3%2、血小板：＜50x109,输机采1u，手工10u3、新鲜冰冻血浆及冷沉淀：用于凝血功能异常或补充凝血因子第二十八页，编辑于星期六：十一点四十分。第28页，共47页。休克的支持治疗三、正性肌力药物及血管活性药物应用：扩容是应用的基础1、多巴胺：是中枢及外周神经递质，是去甲肾上腺素的前体，半衰期2-3分钟，作用于多巴胺受体、β1受体、α受体。不同剂量兴奋受体不同：2-5ug/kg/min,兴奋多巴胺受体，导致内脏血管扩张；5-10ug/kg/min,兴奋β1受体，增加心肌收缩力；大于10ug/kg/min兴奋α受体，导致周围及内脏血管收缩。用法：多巴胺200mg+NS30ml4ml/h(5ug/kg/min)2、多巴酚丁胺：人工合成的儿茶酚胺药物，半衰期2.5分钟，作用于β1、β2受体，导致心肌收缩力增加。剂量2-20ug/kg/min。用法：多巴酚丁胺200mg+NS30ml4ml/h(5ug/kg/min)第二十九页，编辑于星期六：十一点四十分。第29页，共47页。休克的支持治疗3、去甲肾上腺素：作用于α受体、β受体，对外周阻力降低的休克效果好如感染性休克，对外周阻力增高的休克禁用。常用剂量：0.01-2.0ug/kg/min.用法：去甲肾上腺素50mg+NS25mL1.5ml/h(0.5ug/kg/min)4、硝普钠：非常有效的血管扩张药，同时扩张小动脉和小静脉，通过增加NO的含量直接扩张血管平滑肌。降低心脏的前、后负荷，减轻肺水肿，减少心肌氧耗。起效快，作用时间短，作用强。剂量：5-300ug/kg/min，从小剂量开始，每5-10分钟增加1次剂量，直到取得最佳的血流动力学效应。要避光应用，选择中心静脉持续应用，时间不超过3天。可引起硫氢酸盐中毒。用法：硝普钠50mg+NS50ml0.6ml/h(10ug/min)第三十页，编辑于星期六：十一点四十分。第30页，共47页。休克的支持治疗4、硝酸甘油：以扩张静脉为主，同时扩张冠状动脉。降低心脏前负荷，改善心肌血供，对冠心病患者最适宜。剂量5-200ug/kg/min,从小剂量开始，每5-10分钟增加1次剂量，直到取得最佳的血流动力学效应。持续应用可导致患者对硝酸甘油耐受，不要长期使用。用法：硝酸甘油50mg+NS40ml0.6ml/h(10ug/min)5、磷酸二酯酶抑制剂：非洋地黄、非儿茶酚胺类正性肌力药物。抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内的cAMP浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力增强。可扩张小动脉，降低心脏前、后负荷，增加心输出量。可与强心、利尿、扩血管要同时应用，不必停用洋地黄。低血压、心动过速、心肌梗塞禁用。剂量：首次25-75ug/kg,5-10分钟缓慢静注，后以0.25-1ug/kg/min维持。用法：米力农10mg+NS40ml1ml/h(0.5ug/kg/min)6、氯丙嗪：作用于α受体，导致血管扩张，血压下降。还有中枢性降温作用。中毒时不能用肾上腺素、多巴胺，应该用去甲肾上腺素。第三十一页，编辑于星期六：十一点四十分。第31页，共47页。休克的支持治疗四、酸中毒：导致低血压、心律失常、死亡。用碳酸氢钠可改善酸中毒，但一般不主张应用，除非PH＜7.20以下。主要治疗是容量复苏及病因处理，血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。五、肠道粘膜屏障的保护：休克时胃肠道粘膜低灌注发生的最早、最严重而功能恢复的最慢。故容易导致肠道细菌及内毒素的易位。目前认为胃肠道为一中心器官。早期肠内营养、防止肠道菌群失调、中药大黄应用、硫糖铝、丙氨酸谷氨酰胺可保护胃肠道功能六、体温控制：低体温可导致血小板功能下降、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成，增加出血的风险。顽固性低体温、严重酸中毒、凝血功能障碍是3打死亡原因。但对颅脑损伤的患者有积极意义，能降低病死率，保护神经功能，促进恢复。第三十二页，编辑于星期六：十一点四十分。第32页，共47页。休克的延续支持治疗一、纠正内环境紊乱：主要是水、电解质和酸碱平衡紊乱。内环境是组织细胞赖以生存的环境，休克时破坏且扩容的溶质与内环境不相同，导致内环境的改变。1、低钠血症：救治在先：低钠血症伴有低血容量休克时，在中心静脉压监测下尽数补充足够容量。轻症缓治：轻度低钠血症，一般以5%葡萄糖氯化钠注射液2000ml左右静脉滴入即可纠正。核计补钠：可以按需补钠，计算公式：补钠（mmol/L）=(142-异常血钠mmol/L)×体重（kg）×0.6.以半量补入，再查、再算、再补为妥。特殊情况处理：稀释性低钠血症在应补钠而又需控制水分情况下，可补充高渗（3%~5%）的氯化钠液。控制低钠血症的原因和病情的进展。第三十三页，编辑于星期六：十一点四十分。第33页，共47页。休克的延续支持治疗2、低钾血症：补钾：严重低钾血症或伴有心、肾以及神经肌肉系统重度临床表现者，当以积极而稳妥地静脉补钾。注意补钾总量，一般情况下每日约3~6g。注意补钾在液体中较为适宜的浓度，每1000ml静脉注射液内含钾2~3g为妥。注意静脉补钾的速度，每小时补钾量应控制在20mmol/L（1.5g氯化钾）之内为宜。注意心、肺症状的临床观察和心电监护，尤其严重低钾血症加大补钾总量、浓度时，必需在心电监护下进行。氯化钾直接静脉推注为绝对禁忌。方法：血钾虽低，但﹥2.5mmol/L而并无临床之低血钾症状，一般口服补钾即可纠正；方法有从含钾丰富食物（水果、蔬菜等）中摄入，液可口服氯化钾予以补充。第三十四页，编辑于星期六：十一点四十分。第34页，共47页。休克的延续支持治疗3、高钾血症：及时拮抗高钾血症对心肌的毒性作用：常选钙剂为10%葡萄糖酸钙，首次10ml静脉推注1~2分钟，根据病情可以重复给药或肌肉注射，用药总量最多50ml。促使细胞外钾渗入细胞内：应用5%碳酸氢钠引起细胞外液碱化，尤其有酸中毒病情者；应用10%葡萄糖液加上相当比例胰岛素静脉滴入。积极清除过剩的钾离子：聚苯乙烯磺胺钠离子交换树脂20g加70%山梨醇10~20ml口服，促使钾离子在胃肠道内与钠离子交换而排出体外。腹膜透析或血液透析对于肾衰竭所致高钾血症是可选措施第三十五页，编辑于星期六：十一点四十分。第35页，共47页。休克的延续支持治疗4、低镁血症：补镁治疗一般采用胃肠外给药的方式；常用的镁制剂是硫酸镁；一般轻症缺镁者，可用含有1~2g硫酸镁的溶液，而严重缺镁者，则用含有10g的溶液加入1000ml输液两中，以2小时的时间滴入；切忌采用25%~50%高渗浓度硫酸镁溶液静脉注射，以防心脏、呼吸并发抑制性意外；10%硫酸镁溶液静脉注射时的速度必需缓慢（1.5ml/min）。不宜应用镁制剂的情况：肾衰竭、精神不振或嗜睡、血清镁＞2.5mmol/L、收缩压＜10.6Kpa、脉率＜60次/分，应考虑到镁过高。当血清镁高于6mmol/L，将发生昏迷、深部腱反射消失等中毒表现，应予及时解毒处理，尤应注意呼吸衰竭的人工通气的急救处理。拮抗治疗：钙剂是镁剂的强有效拮抗剂，在高镁血症或急性镁中毒时可予首选应用。

第三十六页，编辑于星期六：十一点四十分。第36页，共47页。休克的延续支持治疗5、高美血症：血镁2.8~4.0mmol/L时，临床表现为嗜睡、软弱无力、进行性瘫痪、腱反射减退或消失。血镁4~6.4mmol/L时，出现呼吸抑制。大于6.4mmol/L时，心跳抑制，心动过缓，心搏停止。发现镁过高时，应立即纠正水与电解质失调和酸中毒，限制镁离子的继续摄入。急救处理可用10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉注射对抗镁离子对骨骼肌和心肌的抑制作用。如注射2分钟后未见效，应重复治疗。如有脱水应予纠正，肾功能正常者可给予利尿剂。对肾功能不全，进一步可行腹膜或血液透析。急性镁中毒致死原因多由于呼吸衰竭及心脏停搏所致，故应及时应用人工呼吸及积极治疗心脏并发症。第三十七页，编辑于星期六：十一点四十分。第37页，共47页。休克的延续支持治疗6、低钙血症：注意饮食调节，避免脂肪泻。用维生素D或25-二羟维生素D3治疗。对有症状的患者可在心电图监测下缓慢静脉注射5%氯化钙10~20ml。对慢性低钙血症及低钙血症症状不明显者可口服乳酸钙、葡萄糖酸钙或碳酸钙2~4g.第三十八页，编辑于星期六：十一点四十分。第38页，共47页。休克的延续支持治疗7、高钙血症：临床表现：血钙达2.4~2.5mmol/L是可能致死的严重情况。消化道症状为恶心、呕吐、腹痛；中枢神经系统表现为无力、轻瘫、意识障碍；肾脏方面为肾功能不全或肾结石的症状；心电图示QT间期缩短。治疗：主要用0.9%NaCl溶液扩容，纠正细胞外脱水和代谢性碱中毒。继而进行病因治疗。每小时记录尿量，每6小时监测血和尿电解质。重症急性高钙血症，尤其是并发严重肾功能不全者，可考虑用腹膜或血液透析治疗。第三十九页，编辑于星期六：十一点四十分。第39页，共47页。休克的延续支持治疗8、代谢性酸中毒：机制：HCO3-的减少表现：过度换气或出现深而大的呼吸形式，随病情进展而呼吸不规则，甚至发生潮式呼吸救治原则：补碱：以5%碳酸氢钠最为常用。病因治疗第四十页，编辑于星期六：十一点四十分。