急救药物演示文稿

急救复苏药物的应用

急诊科

主要内容目的分类机理用法注意事项目的目的：①增加窦房结组织兴奋性和传导性，有利于恢复心脏自搏心律，建立自主循环；②借助于药物的使用有利于电除颤的成功；③预防恶性心律失常发生；④改善心肺复苏过程中重要脏器的血流灌注和氧供；⑤避免或减轻缺血缺氧对大脑组织的损害;⑥纠正心肺停搏所致的代谢紊乱和电解质失衡。药物分类新的心肺复苏指南概括地将复苏药物分为2大类一：改善心输出量、血压的药物包括：肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺血管加压素碳酸氢钠洋地黄制剂硝普钠硝酸甘油利尿剂阿托品二：纠正心律失常的药物根据其作用机制将其分为以下几大类：阻断钠通道轻度长传导时间和去极化时间如奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺减少对传导和去极化的影响如利多卡因使传导时间显著延长如美西律、氯苄胺、心律平β肾上腺素能阻断药，如普荼洛尔、阿替洛尔延长传导时间，如胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔钙通道阻滞剂，如维拉帕米、地尔硫卓：改善心输出量和血压的药物1.肾上腺素：新的心肺复苏指南中肾上腺素仍作为心跳骤停时的首选药物，仍被认为改善血液动力学状态，改善冠脉和脑灌注压的十分有效药物。

机理：收缩脑和心脏外的血管床，即通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注压，防止动脉萎陷，增加了心脑血液供应。这些效应主要通过兴奋α1和α2受体来调节。用法美国心脏学会推荐标准为1mg静注。新的复苏指南介绍了三种剂量模式：推荐常规用量1mg周围静脉推注，随之20ml生理盐水推注确保药物直达中心循环。3－5分钟1次。在心跳骤停时肾上腺素1mg加0.9%生理盐水250ml，1μg/min至3-4μg/min持续静点；大剂量递增法：即每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量，间隙使用至总量15mg或0.1mg/kg；环甲膜穿刺给药为静脉量2-3倍，非心脏骤停的病人如心动过缓在阿托品和经皮起博无效时可考虑用肾上腺素。1mg肾上腺素＋5%GS500ml静脉点滴，初始剂量1μg-10μg/min，达到有效的血流动力学效应。注意事项目前较一致的意见是大剂量肾上腺素虽可能增加自主循环的恢复，但不能增加出院存活率及神经系统、脑功能的的恢复率，甚至大剂量的肾上腺素因增加心肌氧耗，影响心内外膜血流，导致心肌收缩带的坏死，产生迟发性心律失常。肾上腺素的副作用：增加心肌代谢和氧耗；易引起高钾和代酸；注入心肌内导致心律失常；糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心源性哮喘忌用。2.去甲肾上腺素机理：主要兴奋α1和α2受体，避免了潜在的β受体效应，但在改善心肌和脑血流方面并不比肾上腺素强，也不能提高出院生存率。只是在恢复自主循环方面的作用是肾上腺素的2倍。副作用：主要表现为心肌坏死和血管内膜纤维剥脱，高钾血症，脂肪代谢障碍和酸中毒，影响心脏变异性自动调节。如果药物漏出血管外可造成组织坏死，此时可用5-10mg酚妥拉明溶于10-15ml生理盐水中在漏出周围组织浸润注射。此外，去甲肾上腺素收缩肾脏和肠系膜血管，加重肾脏灌注不良。用法：用于严重低血压（BP小于70mmHg）且外周血管阻力低下患者，该药2-4mg加5%GS250ml，初始量0.5-1.0ug/min，重症可达8-30ug/min。3.多巴胺（DOA）机理：具有α受体和β受体激动作用。此外，还特异性作用于多巴胺受体，且具有剂量依赖性。2-4ug/kg/min兴奋多巴胺受体DOA1和DOA2，扩张肾小动脉、冠状血管、脑血管。5-10ug/kg/min直接兴奋心肌β1受体，间接作用于交感神经末稍，释放正肾兴奋β1受体。大于10ug/kg/min，α受体强烈收缩体血管和内血管，心脏负荷加大。用法：DOA100mg＋5%GS500ml，2-5ug/kg/min静点。注意事项：多巴胺不宜和碳酸氢钠等碱性药物混合滴注，以免降低疗效。不要突然中断用药，应逐步减量。4.多巴酚丁胺(DOB)机理：激活腺苷酸环化酶ATP-CAMP，选择性兴奋β1受体，很少增加心肌耗氧量。对α和β2受体作用轻微，对心率及血压影响小，心律失常少。用法：适用于器质性心脏病心衰洋地黄疗效差时；心源性休克补足血容量血压仍低时或AMI伴心衰休克时。此时要与DOA及其他扩血管药连联用。20-40mg+5%GS250ml，2.5-10μg/Kg/min。注意事项：禁忌用于主动脉狭窄及肥厚梗阻性心脏病，老年人对DOA反应性差，剂量大于20－40μg/Kg/min时增加心率10%以上由此导致心肌缺血。5.血管加压素（精氨酸加压素）机理：近年来血管加压素在心肺复苏中的应用受到重视，可以比肾上腺素高2倍的病人恢复自主心律。其药理作用可能直接刺激平滑肌V1受体，导致平滑肌产生各种效应。在动物实验中血管加压素比肾上腺素更能增加脑血流改善脑的氧合，增加冠脉灌注压。可作为肾上腺素替换药可作为肾上腺素替代药。用法：常用40U静注。注意事项：其副作用很多，主要表现皮肤苍白、恶心、肠痉挛、口渴、支气管收缩和子宫收缩。对照研究表明，血管加压素与肾上腺素比并未增加出院存活率。血管加压素和硝酸甘油合用比单用血管加压素能更好改善心内膜的灌注，减少副作用的发生。6.碳酸氢钠心跳骤停和复苏过程中高碳酸血症和代谢性酸中毒可导致心脏收缩力减弱、心输出量减少及心律失常。这显然对复苏不利，在传统的急救治疗中碳酸氢钠一直作为首选的治疗手段。但在20世纪80年代这一观点受到挑战。这主要是该药潜在的副作用：抑制心肌收缩力，降低冠脉灌注抑制大脑功能由于细胞外碱中毒和氧离曲线左移抑制氧的释放产生高渗、高钠血症产生的CO2在心肌组织中蓄积导致细胞内酸中毒灭活儿茶酚胺的作用实验证明碳酸氢钠并不提高除颤成功率和生存率。因而使用碳酸氢钠时应掌握以下原则：建立有效通气有血气监测，pH<7.1心跳骤停时间长于10分钟，有严重的代谢性酸中毒或心跳骤停前有代酸存在，特别心跳骤停伴高钾血症，CAS过量中毒。掌握宁酸勿碱的原则根椐不同临床情况，碳酸氢钠用量不同。一般初始用量为1mEq/kg，根据血气分析进行调节。7.洋地黄制剂因其中毒量和治疗量接近，应用时应特别小心。8利尿剂常用速尿，初始量0.5-1.0mg/Kg缓慢静注，治疗急性肺水肿效果较好。9.硝普钠机理：为直接血管扩张剂，对A、V有强大扩张作用，能直接迅速地扩张外周血管，可以用于治疗严重的心衰和高血压急症。用法：一般剂量是50-100mg+0.9%NS250ml，0.1-5ug/Kg/min最大用量10ug/Kg/min。注意事项：使用时注意血流动力学监测。主要并发症是低血压、呕吐、腹绞痛及氰化物中毒，输液器及管应避光并用输液泵准确控制滴数。10.硝酸甘油机理：直接松弛血管平滑肌，扩张周围血管，是急性冠脉综合征首选药物。用法：舌下或静脉给药。静脉50-100mg+250ml0.9%NS，每分钟10-20μg，可以每5-10min增加5-10μg/min，直至有效的作用发生。低剂量30-40μg/min主要扩张静脉，大剂量150-200μg/min则导致动脉扩张。持续给药24小时以上可产生耐药。注意事项：使脑压和眼压升高，青光眼、脑出血患者慎用。11.阿托品机理：阻断M胆碱受体，避免迷走神经系统对心肌的影响。增加窦房结和房室结自律性和传导性。对于迷走神经张力增加所致心动过缓效果颇佳。但对于广泛心肌损害所致的缓慢性心律和停搏无效。用法：小剂量(<0.5mg)静脉注射可能和心动过缓起协同作用导致室颤。对心跳骤停和电机械分离推荐剂量1mg静脉注射，根据需要每3-5分钟可重复一次。总量0.04mg/kg。注意事项：急性心肌梗塞和Ⅱｏ二型AVB及ⅢｏAVB并宽QRS慎用。

抗心律失常药物一.阻断钠通道：利多卡因机理：①增加心肌传导时间，延长不应期，降低心肌应激性，从而提高室颤的阈值；②降低心脏起搏细胞的舒张期除极速率，从而抑制心肌自律性。利多卡因在AMI合并室性心律失常时疗效确切，能降低室颤发生率。但研究表明不能降低死亡率。不主张预防用药。用法：心跳骤停时初始冲击量1.0-1.5mg/Kg静脉快速注入。室颤室速时初始量0.5-0.25mg/kg，如果病情需要每2-3min重复给药。总量不超过3mg/kg/h，或在1小时内用量不大于300mg。持续给药速度控制在1-4mg/min，滴注时间超过24小时就应减量或进行血药浓度监测，若心输出量下降，老年人(>70)，肝功能障碍应减量输入。注意事项：利多卡因在AMI合并室性心律失常时疗效确切，能降低室颤发生率。但研究表明不能降低死亡率。不主张预防用药。该药有语言模糊、情志改变、肌肉痉挛、心动过缓等副作用。心律平：机理：为使传导显著延长，具有负性肌力作用，此外该药具有非选择性β受体阻断作用及轻度钙拮抗作用。离体动物实验具有扩张冠脉和支气管平滑肌作用。用法：适用于室性心律失常、室上速、房颤等心律失常。用量：1－2mg/kg，以每分钟10mg速度输注。总量小于350mg/d。注意事项：副作用表现为心动过缓、低血压、胃肠功能障碍、心功能损伤。慎用于冠心病左心功能不全及AMI病人。二.β肾碗上腺素能辉阻断药β受体卧阻滞剂毅应用于辟急性冠解状动脉衫综合征曾，包括乒非Q波企性心肌屿梗塞和职不稳定肤性心绞捐痛。还底可抗心再律失常齐，减少计室颤的接发生。阿替洛尔巧：推荐剂辱量5m遣g缓慢惊静脉注季射(>钥5mi螺n)，撤观察1朵0mi姻n，如琴果初始欣剂量可尤以耐受尘则可以仓再给5态mg随众后改口坟服50衡mg每匠天2次倡。麦替洛基尔：5mg缓逢慢静注，励每5mi交n给药1滥次，总量糟至15m赢g。最后胁一次静脉馆注射15权min后上可改为口恰服50m拔g每天2核次。24胃小时后至升100m朱g每天2悔次。β受体丢阻断剂都副作用歪：主要是心宇动过缓，疤房室传导惕阻滞及低恭血压，禁舟用于Ⅱｏ叨和Ⅲｏ房碰室传导阻包滞、低血抵压、严重我充血性心蛙衰、支气碌管哮喘、糕窦房结功既能障碍愧。三.延长患传导时间利:胺漫碘酮机理：对于极钠、钾严和钙离药子通道旦以及α拦受体、武β受体掠均据阻旷断作用什。用法：用于房捡性和室齿性心律姨失常十敲分有效应。可用竭于AM钱I、充垫血性心权衰、原蜓发性室裳性心律呼失常的雪治疗。口首剂7扇5-1犁50m剥g1萝0mi偏n内静抵注或3痒00m待g加5很%GN巴S25冤0ml波静点3监0mi宫n继之食1mg有/mi奋n维持惩6小时短，之后爱0.5逝mg/脆min投24小令时。总购量小于康3.0粪，24浮小时后渠改口服袍，0.猪2T创id，宜加静脉偶给药2吹-3天陡，总量散小于6抖.0m牲g。优谈点：①柄对于恶浅性室性腐心律失渣常和心排房颤动脱等严重优的心律肢失常疗震效肯定柿；②对垄心功能亮没有不孤良影响碍，是用抱于心力歉衰竭病贺人最安汪全的抗章心律失伴常药；赞③致心抓律失常且作用极脊少见；痕④具有馆抗心绞鼓痛作用驴，有利赌于缺血里心肌的伟保护。朽缺点：剪①起作危用缓慢触；②对遍心脏以搂外的脏殿器毒性快作用大托，特别莫是甲状常腺功能摧低下、捆肺间质搁纤维化简。注意事功项：副作用是年低血压和坡心动过缓闲，禁用于假碘过敏的陪患者、Q愈-T间期腐延长患者稠、Ⅱ-Ⅲ羊AVB患滚者及甲状乞腺功能不桑全患者。四.钙建通道阻恭滞剂异搏定和松硫氮卓酮指作为钙通扁道阻滞剂值可减慢房乖室传导，桐增加不应腊期，因而如可用于治咽疗房颤、燃房扑、多猫源性房性演心动过速殿、室上性侮心动过速偿(窄心电辰复合波)蹦。用法用筒量：异云搏定初步始剂量2.5-壶5mg静脉注射(>2菌min麦)。无治疗攀反应时5-1聋0mg看/15移-30暮min敞，最大量20mg。硫氮雁草酮0.2糟5mg仪/kg，继之0.3忧5mg役/kg粱。后者比前巷者较少产么生心肌抑耕制作用，怨而且抗心设律失常作际用于效果饱良好，也浙可持续点须滴，5-15还mg/h闭。五.其穷他腺苷：抑制实兄窦房结让和房室阳结活性读，终止拾室上性猎心动过留速的有蛙效药物椒。该药静半衰期台短于5码秒，推答荐剂量慈为6m古g快速砖静注(谅1-3原秒)，碍随之以较0.9撒%生理碰盐水2衔0ml懒静脉输咬注。对广于服用艳茶碱类裹药物因抬对该药算不敏感荒可用较绸大剂量邪。该药瓦一过性谎副作用企为皮肤吴潮红、茧呼吸困成难、胸晶痛。氨茶碱捐：在心肺软复苏的痕过程中蚊观察到昨过缓停扁搏的现遗象。其说复苏的竞效果往融往较快围速心跳辟停搏差萍，对大渡剂量肾盛上腺素怖和阿托否品反应社不佳。沫这可能东因为过骡缓停搏少时产生冠内源性合介质，搏其中以伴腺苷为美主。心瓶肌缺血柱缺氧时蹦腺苷释远放增加寒，作用母为降低粮起搏细方胞的自猛律性，妖减慢房这室传导迎，使血筹管平滑盆肌松驰山。基于纤这一认帝识有人文使用腺愧苷拮抗晶剂茶碱巩类药用磁于过缓控停搏，宪对肾上忘腺素和胜阿托品筒无效的凡患者。道其临床孩应用有秤待进一域步研究逼.异丙肾上铸腺素：纯粹的挨β受体续作用。丸在心肺灰复苏时廊因兴奋舟β2受折体扩张瞒血管，浪导致平教均动脉格压下降腹，减低龄冠脉灌镜注压；当而B1杯受体效陶应则是封增加心齿肌耗氧曲量。对作于心动烫过缓和堪ⅢｏA僻VB需傅装起博稿器者，绑急诊用仙作应急苦措施。珠异丙肾亦作为临局时急救沸措施用写于尖端火扭转性启室速准惩备用起未博器前惹，临时彩治疗对滨阿托品朝和多酚步丁巴胺棵无效的钥缓慢性铺心律失嗓常，或精用于经区皮、经狗静脉安康装起博饱器治疗接前。2挂-10俊μg/揪min锣点滴，轧或1m必g＋5奔%GS组50禽0ml妥，15抛滴/分闯。副作筐用：加勺强心肌喷功能，碗扩张周跑围血管慎，心排登血量下伞降，加在重心律篇失常，挖心源性益休克不额用。镁：低镁血仆症常伴须随发生朵心律失华常、心莫功能不姿全综合妙征以及宪心跳骤暂停。这婚是由于塌低镁血个症时减牛少细胞络内镁离查子（常揭用利尿贴剂排钾中）使心仁肌易于北兴奋，煎易发生挤室颤。缎镁剂对减尖端扭绝转性室兼速有效旁。用样法用量猛：一般焦用量M大gSO恨41卵-2g乞＋10涂0ml凶5%使GS静例脉1-倦2分钟柏。由抗壳心律失岛常所致迫的尖端虚扭转性救室速，犬负荷量泄1-2纠g（8灾-10童mEq筝）＋5蛛%GS席50症-10朱0ml亡，5-鸟60分斗钟输完雷。接着惧每小时匙0.5律-1.谨0g(丢8-1钳6mE寒q）璃静点。壁输注的萄速度应野根据临扑床情况澡决定,过过快输筹入Mg点SO4户可导染致低血碍压或心片跳骤停搬。总通结由于心跳鉴骤停和呼答吸停止所舍带来的一梨