中药防治高血压的思路与方法

中医药防治高血压药效研究思路与方法浙江中医药大学药学院药理学副教授姚立博士一、概述

高血压是最常见的慢性病，其发病率在成人中可高达20%。高血压的直接并发症有脑血管意外、心力衰竭、肾功能衰竭。另有大量证据表明，高血压患者容易并发冠心病。总体上讲，高血压患者平均寿命较正常人群短15-20年。恶性高血压如不经治疗可在1年内死亡。目前高血压的治疗问题尚未彻底解决。问题主要有三个方面：一、药物疗效，包括降压、稳定血压和保护靶器官；二、患者的依从性，包括使用方便，不良反应少，不影响患者的生活质量；三、经济问题，要求降压治疗能为患者和社会接受。因此，新的降压药的发展目标是逆转患者的靶器官损伤、改善患者的生活质量，减轻患者和社会的负担。在治疗高血压病的研究领域里,中医药具有独特的理论体系,强调辨证论治,治病求本,其在改善临床症状、减少并发症、副作用相对较轻且药价便宜等方面均体现出了一定的优势和特色。二、现代医学研究

（一）高血压病因

1.环境因素

膳食营养因素

过度咸食者容易患高血压，而喜食新鲜水果蔬菜者高血压发生率低。大量研究资料证实，过多摄入钠盐、大量饮酒、膳食中含有过多的饱和脂肪酸及摄入不饱和脂肪酸比例过低均可使血压升高。精神应激

长期精神紧张者患高血压的发病率较高，例如驾驶员、会计、电报员、证券经纪人等。长期在噪声环境中听力敏感性减退者，患高血压也较多。高血压患者精神放松休息后，症状和血压均可获得一定改善。2.遗传因素高血压具有明显的家族聚集性，在某些人群（如黑人）有高发病率。流行病学调查发现孪生子女的高血压患病率明显增加；不少家族群发高血压，虽然处于同一环境，亲生子女与高血压的关系比领养子女密切，且此种现象见于2岁以下的儿童，说明这些人的高血压发病率与环境的关系不大。据调查，父母无高血压，子女高血压的发病概率只有3.1％；父母一方有高血压，其患病率为28.3％；父母均有高血压，子女的发病概率高达46％。临床上约60％的高血压患者可询问到家族史。高血压的遗传存在主要基因显性遗传和多基因相关联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅高血压发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他相关因素，如肥胖等方面也有遗传性。3.其他因素体重：超重或肥胖是血压升高的高危因素之一。肥胖儿童高血压的患病率是正常体重儿童的2-3倍，成人肥胖者也有较高的高血压患病率，超过理想体重20％者，患高血压的危险性是体重低20％者的8倍以上。高血压者约1/3有不同程度肥胖。体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用体重指数，即体重（Kg）与身高的平方（m2）之比，我国中年男子平均体重指数为19.6-24.3，低于西方国家。年龄、性别：从人群调查的资料提示，高血压的患病率男性比女性高，两性均随年龄而增长，且收缩压的增加比舒张压显著。血压增高的情况，男性在40岁前，女性在35岁前大致相似。女性在35-49岁间血压上升幅度比男性快。职业：脑力劳动者血压较体力劳动者高。（二）发病机制

目前比较公认的理论是，产生原发性高血压病的外在条件是高食盐的摄取，内在因素是肾脏功能的损伤。1.交感神经功能亢进血管运动中枢是调节心血管系统交感神经活动最基本的结构，但也需延髓、桥脑、下丘脑甚至更高级中枢内一些核团的参与。血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。各种病理因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质释放异常，导致交感神经末梢释放增强，血浆中儿茶酚胺浓度升高，外周小动脉收缩痉挛，导致高血压。交感神经兴奋通过以下多个方面升高血压：心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩；肾交感神经兴奋可增加肾素分泌，降低肾小球滤过率，肾小管再吸收钠增加，导致水钠潴留；颈动脉窦压力感受器敏感性降低，使压力调节“再置”阈较高水平。此外，交感神经可作为一种促生长因子，通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而致肥厚与增生，或通过对血管壁平滑肌细胞膜诱发电活动，加强血管收缩，维持慢性高血压和高血凝状态。主要参与的神经递质有：去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、血管加压素、5-羟色胺等。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅰ转换酶血管紧张素ⅡAT1R：醛固酮释放、血容量增多、血压升高AT2R：舒张血管、血压降低（二）药物治疗1．抗交感神经药（交感神经阻滞药）通过不同方式抑制交感神经系统的活动，包括：

（1）中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。

（2）神经节阻断药：樟横咪芬、美加明等。

（3）外周性交感神经抑制药：利血平、胍乙啶等。

（4）肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛尔等。2．血管扩张药(1)直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠等。(2)钙通道阻断药：硝苯地平、尼群地平等。(3)钾通道开放药：二氮嗪、米诺地尔等。3．利尿降压药氢氯噻嗪等。4．影响血管紧张素Ⅱ形成和作用的药物。(1)血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利等。(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药：洛沙坦等。5．其他抗高血压药(1)5-HT2受体拮抗药：酮舍林等。(2)前列环素合成促进药：西氯他宁等。三、中医药研究

（一）病因病机祖国医学文献记载中没有“高血压”的病名,根据其头痛、眩晕伴恶心、呕吐、耳鸣等临床表现,辨证属于“眩晕”、“头痛”等疾病的范畴。本病相当于中医病名国家标准的“风眩”,其发病多与情志失调、饮食不节、内伤虚损等因素有关。高血压病为一复杂疾病,到目前为止,病因病机尚未得到明确的统一。《素问·至真要大论》有“诸风掉眩,皆属于肝”的论述,认为与肝密切相关。《灵枢·海论》认为“脑为髓海”,“髓海不足,则脑转耳鸣”,而导致髓海不足的根本原因是肾精亏虚。隋代巢元方《诸病源候论·风头眩候》主张因风致眩,指出“风头眩者,由血气虚,风邪入脑,而引目系故也”。唐代孙思邈《千金方·风眩》首次为“风眩”病名定义,“夫风眩之病,起于心气不定,胸上蓄实,故有高风面热之所为也。痰热相感而动风,风心相乱而闷瞀,故谓之风眩。”并提出风、热、痰致眩的论点。宋代严用和《重订严氏济生方·眩晕门》指出:“所谓眩晕者,眼花屋转,起则眩倒是也。由此观之,六淫外感、七情内伤,皆能导致。”第一次提出六淫、七情所伤致眩说。《丹溪心法》载:“此症属痰者多,盖无痰不作眩。”虞抟认为:“血瘀致眩。”赵氏提出营卫失调是高血压病中医病机总纲。刘氏认为高血压病主要为火热内盛,风火扰乱血气而上逆于清阳之府所致。阎氏等则认为高血压病总为脏腑受损,阴阳气血平衡失调,病及肝肾脾,以肝为病变重点,证多虚实夹杂。早期多见气机升降失常,中后期以肝肾阴阳失调为基础,顽固性高血压病,多兼水湿痰瘀,水瘀互结。综上所奥述,可方以认为储高血压像病是因惑脏腑阴贸阳失调极,气血潜不和,恨气机升终降失常师,风火密内生,着痰瘀交送阻所致梁。其病位在肝、肾晴，与心、办脾有关；钳其病性为本虚揉标实，虚在肝、惭肾，实在风、火允、痰、气监、瘀。1分木型论治王氏分3动型治疗:趣肝郁型(裕收缩压高舟)治以疏料肝肃肺降欣压,予柴导胡疏肝散侦合半夏厚逮朴汤加减欺;肾虚型弄(舒张压串高)治以木补肾健脾朋降压,方兴用杜仲丸缺合六君子闭汤加减;讯五脏俱虚戴型(脉压杨差小)治蚂以补虚安发神调压,匠用左归丸冷合归脾汤颠加减。熊氏等采叹用中医辨脖证治疗老攀年高血压斗病120芹例,分肝湾阳上亢、桥阴虚阳亢杀、阴阳两帮虚、痰浊析中阻、气拳虚血瘀5尼型,分别漂采用天麻悔钩藤饮、那杞菊地黄娇汤合镇肝题熄风汤、删二仙汤、育半夏白术扑天麻汤及爪赤风汤加葛减治疗,钩结果:显众效48例少,有效6侨0例,无坡效12例校,总有效植率为90烂%吴氏等赢报道,邻邓铁涛斤认为高惯血压病猎辨证可主分为4店型,并总自拟5蠢条验方讨:肝阳较上亢型销用石决俭牡蛎汤滤治之;糠肝肾阴臭虚型用毙莲椹汤贱治之;服阴阳两亏虚型用志肝肾双鹿补汤治喉之;若狱以肾阳么虚为主填用附桂要十味汤赌治之;炕气虚痰絮湿型用职赭决九滔味汤治平之曾氏分纳5型治吼疗:肝粒阳上亢根型治以园舒肝解逼郁,清迹热导滞亏,予龙淘胆泻肝南汤加味右;阴虚父肝热型用,治以虑滋肾平趟肝,潜青阳育阴阔,拟镇袍肝熄风俘汤加减飞;心肾寒不交型典,治以绑养心安枝神,滋略阴补肾宣,用天脸王补心赴丹加味熄;冲任搁失调型周,治以降调理肝五脾,补兔肾宁心姨,以逍掠遥散加某减;经提络瘀滞捕型,治辈以益气统活血,痛疏通经映络,方蒙用补阳违还五汤私加减。邓氏分8桂型治疗:肝阳馆上亢型病,治以洽平肝潜茎阳,方圾用天麻辆钩藤饮斗加减;牢肝肾阴蜂虚型,佩治以滋揪补肝肾危,方用肠祀菊地居黄丸加族减;阴灿虚阳亢狐型,治巴以滋阴原潜阳,皂柔肝熄真风,予批自拟杞写寄龙牡戒汤(药苍物由枸济杞子、善桑寄生枯、龙骨海、牡蛎将、牛膝削、熟地偏、杜仲推、钩藤离、泽泻醋、蒺藜污等组成请);心裹肾两虚爹型,治尽以滋阴摆补肾降致火,方聚用黄连双阿胶汤倾加减;即气血两屋虚型,吩治以气遭血两补威,方用扫八珍汤泼加减;段肝胃火桐盛型,妇治以清谈胃泻肝乡丰火,方丽用玉女植煎或白鄙虎汤加植减;血殊瘀脉阻杀型,治战以活血蜂化瘀,兴方用通薄窍活血鸭汤加减单;痰湿侵中阻型泉,治以亮清热化系痰,方籍用黄连匆温胆汤边加减。茎结果:歌在治疗两的12爹7例中而,治愈择38例震,显效死52例坚,有效眨30例舱,无效赶5例,劲死亡2冈例,总鞋有效率见为94践.4层%。2中柄成药治判疗董氏等吓采用槐丘角丸(欢槐角5甘00g形、黄芩苹、地榆桶、枳壳唱、防风坑、当归句各25熟0g)解治疗高录血压病食63例某。结果灯:总有炮效率为鱼90.薪47颜%。赵氏等烤用降压瞎调脂胶哭囊(药蕉物由丹汁参、川称芎、山磨楂、首陆乌、云激苓、泽依泻等组辨成)治趋疗高血姻压病1奶50例唉,并用舍山绿茶轿降压片乐治疗的时50例紫作对照缴。结果迹:治疗赵组15商0例中触,显效右76例蜘,有效个41例质,无效龄33例感,总有慢效率为我78%爸;对照俊组总有盾效率为妨62%套;治疗博组疗效印优于对软照组(境P<0霉.0脱5)。刘氏等团予牛黄超降压胶盘囊治疗宇轻、中星型高血诱压病5担0例,诱并与用砍圣通平他治疗的值50例羽作比较扩。结果盈:治疗斑组疗效刊优于对愈照组(例P<0饲.0逮5);杨且治疗悼组治疗直前后血浩液流变静学、血饥脂变化执情况比读较均有怨显著性位差异(乞P<0冠.0荐5),士而对照筐组治疗减前后比登较无显芬著差异胖(P>月0.循05)爆。金氏等用分通脉颗粒无(药物由躁天麻、川雅芎、丹参匀、葛根、创白芍、牛眨膝等组成躲)治疗高练血压病6穗8例,以漆复方罗布途麻片治疗赖的30例斜作对照。枝结果:治叠疗组降压讽总有效率起为95.暖6%,华与对照组就(73.归3%醉)比较差哑异非常显沸著(P<才0.0罩1);症跃状改善方辽面,治疗网组与对照雹组比较有沫明显差异圣(P<0磨.01唯)。治疗许组治疗前迫后红细胞件变形指数系比较差异功显著(P刺<0.忠05),匠且红细胞帖聚集指数较比较有显鄙著性差异斜(P<0余.01泉),治疗安组与对照羡组治疗后后红细胞聚惧集指数与莲聚集面积献比较差异授显著(P姓<0.扩05)。3中随西医结架合治疗杜氏用佛自拟降做压方为晚基础方横(牛膝陶20g敞、钩藤粥20g哪、泽泻诊15g朗、白芍村10g冈)并随泛证加减详,同时注结合西洁药治疗显本病患悦者45随例,对笛照组3画0例,拾联合口徐服硝苯木地平控逮释片、现卡托普奸利、双告氢克尿罩噻片。业结果:殃治疗组员显效3搅3例,区有效1斧0例,晓无效2爱例,总石有效率作为95淘.6经%;对临照组显刮效8例匀,有效斩10例墓,总有的效率为瞎60%弟。丁氏用尼事群地平片蜜与柔肝活皇血中药(扯白芍、当裙归、郁金日、川芎、析赤芍各1忆0g、枸乎杞子、丹央参各15牺g、葛根哄30g、兆川牛膝2迁0g、炙蓝甘草6g刷)治疗原课发性高血候压病53遗例,对照刃组单用尼影群地平片虾治疗47奋例。结果闲:治疗组懒显效19食例,有效顺32例,序无效2例身,总有效叔率为96付.23诸%,对照纳组总有效延率为76醉.60裕%,治疗嫩组总有效即率明显高夜于对照组裂(P<0港.05书)。李氏等用拣倍他乐克泳合育阴潜甘阳中药(盾药物由天偷麻、钩藤抄、桑叶、勤生石决明慈、生龙骨住、生牡蛎卖、生地、恰白芍等组颂成)治疗冰高血压病忆100例洒,并与单绩用倍他乐仅克治疗的犹100例左作对照。下结果:治岸疗组显效袋74例,谨有效25注例,无效穿1例,显拉效率为7滨4%,而纵对照组显串效率仅为柜35%,田两组显效晨率比较差钥异显著(胁P<0.黑05)性。4外纽奉治法申氏等献采用降蒜压喷剂符(羚羊按角、冰除片、松秒节油)升喷涂大注椎穴、杆涌泉穴若治疗高畅血压病筑120肉例。结乳果:显抄效72俭例,有腐效36保例,无志效12小例,总葱有效率眉为90桃%。李氏采用让中药平肝烧降压贴片就(钩藤、表菊花、白闯蒺藜、川辆芎、冰片尽)贴敷于劣神阙穴,醋每周贴敷膨2次,矩15天为饭1个疗程扩,共治疗捧高血压病总44例,侮经治1个潜疗程后,域显效26叉例,有效畅12例,燃无效6例疤,总有效凑率为86馅.4%浸。吴氏等丘使用浴夕足方治仙疗高血尝压病3耗2例。瞎取怀牛坐膝、川度芎各3垫0g、玻天麻、否钩藤(贿后下)贝、夏枯调草、吴封茱萸、区肉桂各沫10g鸽。上方惯加水2惰000洲ml煎央煮,水复沸后1场0mi倦n,取观药液趁倒温热浴刑足30录min喉,上、闸下午各提1次,权2~波3周为川1疗程端。观察确其治疗备前后血允压变化薄及症状眉改善情科况。降扑压疗效听:显效脉9例,拨有效1湾8例,捷无效5影例,降洋压总有艳效率为洋84.燥37蛋%;症蚊状疗效愧:显效追12例骑,有效桨17例锡,无效露3例,猫总有效飘率为9缝0.挤63%蚂。史氏等地用血压狐平滴鼻随剂(由嫌夏枯草俊、菊花科、丹皮呆、当归边等组成椒)治疗宽原发性蹦高血压凉病患儿执20例位,对照涌组20敬例采用楚非洛地蚀平缓释纷片治疗够。结果由:治疗裹组显效忙14例黑,有效会3例,轧无效3掀例,总夸有效率氧为85糕%;对煎照组总幻玉有效率馒为90冒%,两凯组总有盛效率经荡统计学日处理差荡异无显题著性(加P>0萌.0赶5)。恰治疗组捡治疗前谣后HR让、DB球P、S姻BP比竿较有显妹著性差卡异(P辱<0.弱01谨)。卫氏等形用针刺宽入迎穴搁治疗高织血压病元38例膊,并与正传统针览刺组(烟取穴:未百会、厦曲池、皂太冲、牧太溪等溪穴)3妥6例及察西药组慌(卡托歉普利片才)39价例作比邀较。结歇果:物3组有忍效率分升别为8绍6.惯84%笑、66援.6垒7%和翁64.宴10艰%,且症治疗组驶对高血丽压病患围者的M蜓DA和替SOD单含量的要改善均六明显优询于两对可照组。任氏等植施灸治师疗高血环压病肝畜肾阴虚桌型(灸单关元、樱涌泉、冤足三里再等穴)蹄17例野及痰湿晓瘀阻型疮(灸百告会、神殿阙、足香三里等隐穴)4痒7例,勿结果:痛两组总相体收缩励压和舒申张压在桌治疗前烦后均有于显著性歉差异(伏P<0因.0顺5)。四、研究莫思路1从证浸候研究由入手探剧讨中医咳药评价粥手段随着讲究宝科学依据突的循证医捕学的蓬勃息发展，现眨代中医学孙者越来越盆关注高血根压病中医罩证的本质削研究。积嘉极引进微搜观辨证学趟最新成果坝，可为高提血压病中糠医临床治肆疗学提供确依据。目上前对各证载型微观研常究主要集润中于肾素娘-血管紧懂张素-醛道固酮系统卖、激素、浓血液流变翻学改变等却方面。但庆高血压病刚的复杂性炎和中医药接辨证论治蜡防治疾病枪的灵活性锁，给证候竞的研究工千作带来一烧定的难度植。有学者织由此提出谨今后对高音血压病分目型研究应伤结合血压热水平、靶员器官损伤击程度及病锤因学等进恭行，运用拥现代科学哥手段不仅沿从整体、想器官、细婆胞，更要析从分子、斧基因水平覆对各证型佩微观研究油进行前瞻玩性、深层管次的探讨近。以高血沃压病肝励阳上亢坊证为例躺，与肾多素-血脱管紧张晒素-醛恰固酮系帅统、血窝浆心钠舱素与内篮皮素等爪心血管眨内分泌离因子、柿血浆儿垃茶酚胺份、血液链流变学皮、心功亚能等指贼标的关国系及其辟动物模欢型和基扑因表达绞等方面士进行研谜究，部狂分结果的一致，剖但仍存洞在相矛萍盾的结蠢论。鉴夏于内因窃为疾病堤的根本凉原因，骗今后的仔工作可骄在规范痒化的高朗血压病搞中医辨屯证分型估的基础淋上，在钩分子生亿物领域眠展开。高血压缠病血瘀堂证患者臂存在c限-fo豆s、c聪-ju赌n基因葵的异常弯表达，货其指标雷异常与灰基因表赏达水平川的高低肃与血瘀瓣证各型摇之间存皇在密切播关系。奶马民发泄现HS割P70妙基因与教c-f议os基桨因表达灭可能与棉高血压丝式病瘀血造证相关改。高血压肝凯阳上亢证盐具有TH教基因显著哨扩增、T着HmRN议A及蛋白拉质表达增踩强的特点疲，提示T土H基因的索过度表达该可能是高淹血压肝阳末上亢证的周分子机理羊。原发性高养血压可能壤由于主导瞒发病基因歼的不同而鹿存在不同神的亚型，淹在临床上虾表现为不量同证型。腐LPL基啊因可能是搁痰浊雍盛务型原发性伏高血压患稍者的重要眠遗传因素燃。2从发病境研究入手潮探讨中医群药降压机筐制目前中卸医药治贼疗高血黑压病实溉验研究楼多借鉴能西药研闭究较为缸成熟的蹄相关内乌容，进瓣展较快喜，一方拼面证明嚷中药的遵降压效低应，另证一方面灰阐述其视降压机香理。相关研究每主要表现税在对交感惜神经的抑鞠制作用、飘钙通道阻垫断作用、椒利尿降压驰作用、对救肾素-血册管紧张素逢系统影响浮作用、对垦心脏血流木动力学的孕影响作用萌、对血液劳流变学的爪影响作用安、血管内谦皮功能改译善作用、陶对胰岛素筐抵抗的改码善作用及详多种降压医途径的协交同作用等指方面。抗高血压盒中药具有父多途径、价多环节、躺多靶点作赵用，在治头疗各型高共血压中发汪挥了独到忌疗效，为唇进一步深桃人研究提标供了思路牵。但综合文欺献来看，带多集中在京扩张血管论;调节肾恳素-血管纵紧张素-撇醛固酮系泻统;调节欢血管活性疏物质，升惯高舒血管纤活性物质间水平，降唱低缩血管光活性物质寨水平等方疤面，但很盯少从分子狡遗传机制茂层面做更特为本质的财探讨。这腥也是今后肤中医药治赵疗高血压杯病实验研女究的趋势无。3从靶器药官损害入楼手探讨中迁医药保护伯机制中医药降残压多不及枯西药，但蹦由于其作坦用是多靶迁点的，在漫降低血压微的同时，惨还兼顾高岩血压的其岁他病理环感节，而且绒在靶器官拜保护方面医也有独特态的优势。侨相关实验聚研究亦可兄由此展开捡。心脏是掠高血压驻主要的融靶器官滨之一。依高血压严长期慢权性压力结超负荷榴必将引瓦起心脏痕结构和哈功能的葡改变(元即心脏马重塑)宗，心脏董结构的唯改变主绪要为左设室肥厚指（LV纠H)。厌LVH占心肌细累胞凋亡址和相关拦基因表墨达异常达的发生侄发展与筑血流动各力学、罩神经、并体液及往内分泌仅等因素晶密切相康关。已屡有学者恐提出，睛在以往铅研究的功基础上丈，结合寒当前细汉胞凋亡牢研究的剩新技术贵，从在晋体研究墓、细胞全培养和碍基因表消达等多逃角度探描讨高血础压心脏碌重塑过乘程中L泰VH结惊构改变诱的细胞聋学特征悼和分子行生物学号机制，赞从而丰冬富高血驶压病中则医证候帽的微观抄研究，墨阐明逆走转LV种H的作菠用分子蔬机制，欠这对于饥进一步乘深化中葵医理论名研究和乔中药现弊代化研怕究具有晓重要意堵义。肾脏也俩是高血盏压重要缠的靶器广官之一或，但中下医药对土高血压街肾保护篮作用机汇制研究蒸甚少，获在分子差遗传机终制层面重的研究溪更是寥膛寥。如检高血压修诱导肾唯脏局部稳转化生能长因子胡高表达只，而β朴转化生臂长因子文(TG爬F-β异1)最箩重要的润生理功脆能就是百促进细泽胞的增亲殖，促置进细胞泊间质的苹合成。拢徐向东遇等发现掩益肾方铸能明显过降低S历HR血柄压，增孙加大鼠艘肾组织东的血流捕量，降具低SH统R肾组烟织中A欣ng欢II水恭平，下战调转化出生长因银子基因仓表达。皂病理观奏察显示烦益肾方兵能减轻坡肾小球欲毛细血悦管基底亏膜增厚计及系膜者细胞增落生，延搏缓肾小虚球硬化低。认为隙补肾活胡血是治鸭疗高血蕉压肾损掌害的重田要治法厉。益肾谅方有确犹切的降美压及肾秋保护作袖用。五、研扑究方法腿（一）抗动物模蹈型高血压病挣中医证候沸动物模型既的研究现稼状目前已建衣立的高血青压病中医颤证候动物魂模型有阴拾虚型、阳灾虚型、阴责阳两虚型喘、实火型豆、肝阳上镰亢型、血若瘀型。高血压阴编虚模型造模时以荣银夹令大还鼠左肾动重脉狭窄，弃右肾完整泡，术后4结-5周血佛压达到并荣稳定在高物水平，此匀即二肾一妥夹Gol陆dbla禾tt型高鸣血压模型满(2K1孕C型)。贼用滋阴药痒物对此型纸血压无明任显影响，痰而用助阳过药物则能分进一步升菌高血压，绿从而认为央此类型属变“阴虚”好模型。又阵通过对本泉模型尿中域醛固酮含伞量、脑组限织脑啡肤临含量和心企肌脯氨酸向浓度的检罢测，发现倾本型大鼠贿尿醛固酮档排出增多创，脑啡肤端含量增加银，心肌脯识氨酸浓度倡升高;使萝用助阳药掩可进一步龄增高该类足物质的含袍量，而滋溜阴药则可获使其含量勺降低或无尸明显影响店，是为本休型高血压倚属阴虚证喘型的客观晒化认证。高血压孤阳虚模唉型实验用袭大鼠，差手术切垃除一侧榴肾上腺萄及肾脏歪，另一宁侧肾上俗腺挖去咸髓质和缠大部分拔皮质，知术后饮陪用10塘g/L挥的食盐忠溶液，借术后4型-6周熔血压达昌到并稳沙定在较猾高水平避，此即翠肾上腺逢皮质再逢生型高太血压(互简称肾默皮型或围Ske尤lto幅n型)岭。用滋顿阴药对茅此型血垦压无明悦显影响怜，而用程助阳药多则有明懒显的降幕压作用父，从而完认为此意类型属境“阳虚白”模型户。又通耕过对本铃模型尿提中醛固茎酮排出课量检测师发现，潮本型尿泥醛固酮爹含量增沸高，助猾阳药可席明显减塑少其排俩出量，猪是为本芝型高血呈压属阳壮虚证的郊客观化近认证杆。高血压蹈阴阳两殿虚模型196治1年日葛本的O庄kam慕oto悄通过挑铜选血压命高的大菠鼠进行索选择交抚配培育忧出自发息性高血包压大鼠疮(SH隆R)，破被认为晕是最接零近人类旷高血压巡寿病发病导情况的但动物模狂型。对珠SHR棚大鼠灌某服中药染桂附八歉味丸全谊方，能炼起到最谁好的纠板正血压烤作用。细由于桂惯附八味火丸属阴盟、阳双飘补的中捆药，因差此认为贺此类模去型属高扩血压阴蛇阳两虚掠模型。高血压实掩火型日本学卧者用W坛ist伤ar系避雄性大钢鼠为黄特连解毒侮汤专门酱制作高脾血压动役物模型玻。通过商预实验泥找出发必生反应铺的热刺郑激(5缝0℃，筋20m合in)子和喂服薪美替拉昂酮盐水图的方法宁，经过中15-曾20d侮实验鼠敬均发生咽了稳定驰的高血盛压(称久MH型滨)。随诵着血压侵的升高昏，血浆企促肾上烫腺皮质撞激素水瓜平升高与，脑内悉多巴胺下含量也骨升高。葛用黄连称解毒汤窑治疗本猴型高血武压有明旗显的降惰压作用鼠，且脑镜内多巴弃胺含量健及促肾搏上腺皮驶质激素神水平亦劳相应减宵少，从识而反证骆出此类订型高血精压属“忧实火”迁型。高血压红肝阳上坑亢型用手术除使SD买大鼠双灾侧肾动弦脉狭窄窃(双肾高双夹法轻)，术氧后2周角灌服附膏子汤(毯单味附老子20浙g)，毛6周后详大鼠性镰情变化邀大，结斯膜充血尾及血压航升高较闸明显，寻血浆去圣甲肾上泼腺素、奏肾上腺暗素、血壁管紧张同素水平齐均明显右升高。宁用潜阳肢方(石挥决明、弟钩藤、磁黄芬、代