教学查房食物中毒-21

教学查房食物中毒-21第一页，共38页。教学查房食物中毒急诊科：程菊昌第二页，共38页。2013年第一季度我国共发生24起食物中毒类突发公共卫生事件

国家卫生计生委2013年5月7日公布，2013年第一季度，国家卫生计生委通过突发公共卫生事件网络直报系统共收到全国食物中毒类突发公共卫生事件报告24起，中毒755人，其中死亡18人。这些数字比上年同期明显增加，但与前4年同期平均数基本持平。根据食物中毒原因分析，一季度微生物性食物中毒事件的中毒人数最多，有毒动植物及毒蘑菇引起的食物中毒事件报告起数和死亡人数最多。根据食物中毒发生场所分析，发生在家庭的食物中毒事件报告起数、中毒人数及死亡人数均最多。其中，有毒动植物引起的食物中毒事件4起，死亡5人；化学性食物中毒事件4起，死亡7人；微生物性食物中毒事件1起，死亡1人；不明原因或尚未查明原因的食物中毒事件4起，死亡1人。随着气温逐渐升高，食物污染和变质导致的微生物性食物中毒容易发生。国家卫生计生委要求各地切实加强对学校等集体食堂和饮食服务单位的食品安全监管工作，同时要开展健康教育，引导公众养成良好的饮食卫生习惯、掌握正确的食品加工和储存方法。各种野生植物和蘑菇将陆续进入采食期。国家卫生计生委要求各地告知公众不要随意采食不能确认的野菜、野果、草药等野生植物和蘑菇，并向公众提供可食用野生植物、蘑菇和有毒野生植物、蘑菇的鉴别知识与方法。春夏季农药使用频率高，农药类食物中毒事件容易发生。国家卫生计生委要求各级卫生部门加强对基层医疗卫生人员的培训和技术指导，使其掌握农药类食物中毒的诊断和救治方法，降低中毒人员的死亡率。第三页，共38页。食物中毒概念是指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质食品当做食物摄入后出现的非传染性的急性、亚急性疾病。特点1、与饮食有关

未进食污染食品者不发病、污染食品被出除后不再有新病例出现。多呈暴发流行2、全年均可发生3、易发性、发病的普遍性第四页，共38页。食物中毒的分类细菌性食物中毒真菌毒素中毒动物性食物中毒植物性食物中毒化学性食物中毒第五页，共38页。细菌性食物中毒是指摄入细菌性中毒食品(被致病菌或其毒素污染的食品）引起的食物中毒。沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌最常见！

沙门氏菌感染型副溶血性弧菌变形杆菌、蜡样芽孢杆菌混合型大肠埃希菌

毒素型金黄色葡萄球菌肠毒素肉毒毒素第六页，共38页。沙门氏菌流行病学特点：季节性：多为夏秋中毒食物：主要为肉类、乳类、蛋类、熟食。污染来源：生前感染、宰后污染特性：不耐热，加热100℃立即死亡，70℃5min死亡；饮水余氯0.2~0.4mg/L即可杀灭。临床表现：胃肠型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，38~40℃重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程3～7天，预后良好。其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。

第七页，共38页。副溶血性弧菌食物中毒流行病学特点季节性：夏秋季节中毒食物：多来自海产品地区性：沿海地区特性：宜在碱性环境生长，食醋中1-3min死亡；加热56℃5-10min灭活临床表现腹痛部位：上腹部、脐部阵发性绞痛里急后重：不明显腹泻性质：呈水样便、洗肉水样发热：体温37.7~39.5℃第八页，共38页。大肠埃希菌食物中毒流行病学特点季节性：夏秋季节中毒食物：动物性食品、熟食、蛋类污染途径：粪便→水源、土壤、手→食物临床表现(1)急性胃肠炎型(2)急性痢疾型(3)出血性肠炎第九页，共38页。中毒机制及临床表现1.毒素型中毒(1)肠产毒性大肠埃希菌机制：产生肠毒素（耐热、不耐热）表现：急性胃肠炎----恶性水样腹泻、腹痛、恶心、发热38～40℃(2)肠出血性大肠埃希氏菌机制：产生志贺样毒素，肠溶血毒素（O157）表现：出血性结肠炎----严重的腹痛、便血，重者出现溶血性尿毒症死亡率3-5%第十页，共38页。感染型中毒

(1)侵袭性大肠杆菌机制：侵袭结肠粘膜----炎性反应和溃疡表现：血性腹泻，发热（类似痢疾）(2)肠致病性大肠杆菌机制：侵袭小肠粘膜----炎性反应表现：水样腹泻，腹痛

第十一页，共38页。葡萄球菌食物中毒流行病学特点：好发季节：夏秋季多发，发病急、病程短中毒食品：动物性食品、奶、肉、含淀粉的食品、剩饭、米糕等；污染途径：人和动物化脓感染灶→食品特性：100℃30min能灭菌不能灭肠毒素20～22℃5h就产生肠毒素临床表现：潜伏期短，2～4小时胃肠炎症状：恶心，剧烈而频繁的呕吐、腹痛，水样便腹泻。

第十二页，共38页。变形杆菌食物中毒流行病学特点季节性：夏秋季节中毒食物：肉类、熟食特别是动物内脏（污染后无感官变化）中毒机制：侵袭肠粘膜临床表现：恶心、呕吐腹痛(上腹、脐周阵发性剧烈绞痛)腹泻(水样便)发热(37.8～40℃)第十三页，共38页。肉毒毒素中毒病原学特点1.病原菌：肉毒梭菌(1)G+厌氧杆菌(2)能形成芽胞耐热，121℃30分钟灭活2.肉毒毒素(botulinumtoxin)

强烈的神经毒素，致死量0.1ug流行病学特点：季节性及地区分布：四季均可发生中毒的食物：多为发酵食品豆谷类、密封保存的肉类、罐头。

第十四页，共38页。发病机制

脑神经核肉毒毒素→外周神经肌肉接头→神经冲动传递受阻→肌肉麻痹自主神经末梢

临床表现：以对称性颅神经麻痹症状为主(1)眼、咽、呼吸机部肌肉麻痹(2)体温正常、意识清楚、病死率高婴儿中毒症状：便秘、头颈部肌肉软弱、全身肌张力减退治疗：多介抗肉毒血清第十五页，共38页。真菌毒素及霉变食品中毒概念：某些真菌天然存在的毒素和食品中某些产毒霉菌在生长繁殖过程中产生的代谢物质引起的中毒，前者如：某些野蕈毒素中毒，后者：各种霉菌毒素引起的中毒。霉病麦食物中毒病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发红等特征。赤霉病麦毒素：镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X、T2

流行病学特点：季节分布：麦收以后多发地区分布：长江中下游地区中毒食品：赤霉病麦或霉玉米第十六页，共38页。引起食物中毒常见的真菌种类毒蘑菇——蕈毒素霉变的谷物——禾谷镰刀菌（呕吐毒素）霉变的花生米——黄曲霉和寄生曲霉（黄曲霉毒素）霉变的甘蔗——节菱包霉（3-硝基丙酸）食源性疾病的产毒霉菌及其毒素主要是：黄曲霉毒素和镰刀菌毒素等；毒蘑菇中毒我国能够食用的蘑菇有300多种，有毒的约80余种，含剧毒的有10种。毒素的种类：蕈毒素、毒肽、毒伞肽、毒蕈溶血素、毒蕈阿托品等;

第十七页，共38页。蕈毒素中毒的表现和防治临床表现：胃肠类型、神经精神型、血液毒性、多脏器损害型、类植物日光下皮炎型。防治：切勿采摘和食用自己不认识的蘑菇食用毒蘑菇的蕈毒素耐热按一般的热处理冷冻食品加工都不能破坏蕈毒素，且潜伏期长一旦出现症状就会迅速恶化，进食可疑毒蘑菇要尽早到医院就诊。

第十八页，共38页。霉菌毒素中毒1993年黄曲霉毒素被WHO的癌症研究所机构划类为1类致癌物质是一种毒性极强的剧毒物质。其危害性在于对人和动物的肝脏组织有破坏作用，严重者可致肝癌甚至死亡。黄曲霉毒素主要存在于：霉变的粮食和粮食制品中。特点：致癌能力强并耐热230℃才能破坏其毒性。临床表现：霉菌毒素可分为：肝脏毒、心脏毒、肾脏毒、造血器官毒；如：致幻、催吐、出血症、皮炎、中枢神经受损甚至死亡。霉菌毒素在体内累积后产生致癌、致畸、致突变等作用，对机体造成永久性损害。防治：1、护肝2、对症支持治疗第十九页，共38页。动物性食物中毒某些动物食品本身所含的有毒成分引起的中毒性疾病。如有毒的河豚鱼中毒、贝类中毒。河豚鱼(pufferfish)中毒是蓄积在河豚体内的海洋生物毒素，卵巢（2—5月）、肝脏、皮肤、血液、鱼头等含有毒素。耐热、耐腌日晒不能破坏中毒机制及症状

阻断神经肌肉传导→末梢神经和中枢神经麻痹发病急并剧烈潜伏期10min~3h可出现手指、口唇、舌麻(感觉神经)、四肢肌肉麻痹(运动神经)、呼吸麻痹（呼吸中枢)、循环衰竭(血管运动中枢)。

第二十页，共38页。麻痹性贝类中毒我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖，集结形成赤潮有关。导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。有毒藻类主要为甲藻类，特别是一些属于膝沟藻科的藻类毒藻类中的贝类麻痹性毒素。主要是石房蛤毒素.该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299是一种非蛋白质毒素。石房蛤毒素是一种神经毒，毒作用为阻断神经传导。毒性很强，对人经口致死量约为0.54～0.9mg。很快释放引起麻痹性神经症状。临床表现：突然手指、口唇、舌麻痹、四肢肌肉麻痹、呼吸衰竭窒息而死亡。

第二十一页，共38页。植物性毒素中毒1、天然含有有毒成分的植物及制品：如桐油、大麻油等。2、食品加工的过程中未能去除其毒性：如毒薯、苦杏仁等3、在一定的条件下食用大量有毒成分的植物食品：如鲜黄花菜、发芽马铃薯、未腌好的咸菜、未煮熟的扁豆等。有毒蛋白质:包括血凝素（植物红细胞聚集素）和霉抑制剂，能抑制胰蛋白酶抑制剂和淀粉酶抑制剂，能引起消化不良和过敏反应，有人称其为过敏原。第二十二页，共38页。有毒蛋白质1、未熟的四季豆：豆荚含皂苷豆粒含血细胞凝集素。临床表现：发病快进食后数分钟多数在2—4h发病。急性肠胃炎症状、上腹不适或恶心呕吐、腹痛、腹泻水样便多数在1—3天恢复。预防：选择新鲜四季豆，要煮熟。治疗：催吐2、生豆浆中毒：黄豆中发现有16种蛋白质能引起过敏主要过敏原是胰蛋白酶抑制剂在食用豆浆数分钟出现胃肠道症状，多无须治疗可自行痊愈。第二十三页，共38页。龙葵碱中毒皂苷中毒：大豆皂苷和茄碱（龙葵素）。在马铃薯、青番茄等茄属植物中，毒性极强，在熟煮的都不能破坏，发芽的马铃薯及皮质变青的马铃薯茄碱含量多。中毒症状：0.2—0.4g龙葵素就可以中毒，潜伏期10min至数小时，出现舌、咽麻痒、胃部灼痛及胃肠炎症状，瞳孔散大、耳鸣等症状，重者抽搐、意识丧失甚至死亡。预防：马铃薯阴凉处保存。烹饪前去除发芽或者青的部分用清水浸泡30—60min,烹饪时加醋破坏其残余毒素。鲜黄花菜—秋水仙碱（开水汤下）鲜木耳—卟啉（暴晒能降解）第二十四页，共38页。化学性食物中毒概念：通常是由于化学毒物污染的食品或在食品加工过程中误用某些化学毒物所致的食品。亚硝酸盐中毒、砷中毒、有机磷中毒、甲醛、瘦肉精等；亚硝酸盐中毒原因：贮存过久的蔬菜（1—3h发病）(2)暴腌菜：高峰期4～5天(3)腌肉加入过量、火腿、腊肠、误食纯亚硝酸盐10min发病中毒机制及表现：机制：HBFe2+→HBFe3+→组织缺氧、大脑皮层抑制表现：皮肤青紫呼吸困难治疗：小剂量的美蓝(重症)

第二十五页，共38页。砷中毒中毒原因：1、误食(把砒霜当面粉、或砷拌的粮食）2、滥用砷杀虫剂喷果树蔬菜3、食用工业原料砷或添加剂砷4、食用砷化物污染的容器5、环境污染第二十六页，共38页。砷中毒机理中毒机理：对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔、咽喉、食道、胃的糜烂、溃疡和出血，进入肠道可导致腹泻；②砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的巯基结合，使酶失去活性，破坏细胞的正常代谢，使中枢神经发生功能紊乱；③麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及出血，甚至全身性出血，并引起实质性脏器的损害。

第二十七页，共38页。砷中毒临床表现中毒症状：潜伏期短，仅十数分钟至数小时。开始口腔有金属味，口咽部及食道有灼烧感。继有恶心、剧烈呕吐和腹痛、腹泻。可出现严重脱水和电解质失衡、腓肠肌痉挛、体温下降、四肢发冷、血压下降，甚至休克。当肝肾损害时，可出现黄疸、蛋白尿、血尿。砷化物中毒还可严重地引起皮肤粘膜的损伤。重症患者，可出现神经系统症状，有剧烈头痛、头昏、烦躁不安、惊厥、昏迷等。第二十八页，共38页。砷中毒的急救治疗与预防急救与治疗：应快速、及时使毒物排除或解毒。包括：①催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭；②解毒，特效药是二琉基丙醇、二琉基丙磺酸钠、二琉基丁二酸钠；③输液、纠正酸中毒和维持水盐代衡；④对症治疗。预防：严格保管农药，实行专人专管、领用登记②使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用；③含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间隔期；④食品工业所用含砷原料，含砷量不得超过国家标准。第二十九页，共38页。有机磷农药中毒有机磷化合物：是一类高效、广谱杀虫剂。广泛用于农林业。中毒的原因：中毒原因主要是有机磷农药污染食物引起。如用装过农药的空瓶装酱油、酒、食用油等；食物在运输过程中受到有机磷农药污染；刚施过有机磷农药的蔬菜水果，没有到安全间隔期就采摘上市，或把有机磷农药和粮食、食品混放于同一仓库保管，造成误食或污染食品，投毒、自杀。中毒机理：有机磷进入机体后，与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积，使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态，最后转入抑制和衰竭。

第三十页，共38页。中毒症状

潜伏期多在2小时以内，潜伏期越短，病情越重。急性中毒可分为三度：①轻度：表现为头疼、头晕、恶心呕吐、出汗、视力模糊、无力等。②中度：上述症状加重，还有肌束震颤、瞳孔缩小、胸闷或全身肌肉紧束感、出汗、流涎(口腔、鼻孔可有大量的白色或淡红色泡沫样分泌物)、腹痛、腹泻。③重度：上述症状并有心跳加快、血压升高、发绀、瞳孔缩小如针尖、对光反射消失、呼吸极困难、肺水肿、大小便失禁、惊厥、患者进入昏迷状态。最后可因呼吸衰竭或循环衰竭而死亡。第三十一页，共38页。急救与预防急救与治疗原则：①催吐、洗胃。②解毒：用阿托品和胆碱酯酶复活剂。③对症治疗。(5)预防：有机磷农药专人保管，单独贮存；器具专用；喷洒农药须遵守安全间隔期；喷过农药和播过毒种的农田，要树立标志提示群众；配药拌种要远离畜圈、饮水源和瓜果地，以防治污染；喷洒药作业必须注意个人防护，喷药后用肥皂水洗手、脸蔬菜水果在食用前洗净。

第三十二页，共38页。食物中毒诊断依据

1．相近的时间内均食用过某种共同的可疑中毒食品，未食用者不发病。停止食用后，发病停止。2．临床表现基本相似。3．潜伏期较短，发病急剧，病程亦较短。4．一般无人与人之间的直接传染。5．从中毒食品和中毒病人的生物样品中检出能引起与中毒临床表现一致的病原。6．尽可能有实验室