急性胰腺炎护理指南

急性胰腺炎概念：急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。胰腺含有非常丰富的消化酶：主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种.病因：1，梗阻因素有胆道蛔虫、胆道结石嵌顿、感染、肿瘤、息肉等，尤以结石最为多见。当以上原因造成奥狄括约肌水肿、痉挛，使壶腹部出口受阻，胆汁或胰液排出受阻，胆道内压力甚高，经高压灌注后，胆汁逆流入胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。也可因胆结石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部引起奥狄括约肌松弛，使十二指肠液流入胰管引起急性胰腺炎。胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Odd«舌约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。2,酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的I细胞，而产生促胰酶素（十二指肠及空肠粘膜提取的一种肽类物质，它可刺激胰腺分泌大量胰液），在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于酒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”，造成胰腺管梗阻。当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。3，血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎。另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死血坏死型胰腺炎。外伤和医源性因素胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，多数因在胰腺邻近器官手术，因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。6，代谢性疾病（1） 高钙血症：：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。（2） 高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。因胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5~12mmol/L时，则可出现胰腺炎。7,其他因素如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等临床表现：以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高等为特点。分为水肿型和出血坏死型两种。轻者以胰腺肿大.间质水肿.充血性改变为主，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，以胰腺肿大。腺泡坏死。血管出血坏死为主，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。临床表现：急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外，又因胰腺有出血、坏死和自溶，故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。1腹痛，为最早出现的症状，往往在暴饮暴食，或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛，急剧腹胀，似向腹内打气样感，同时很快即出现轻重不等的休克。2恶心、呕吐，为迷走神经被炎性刺激的表现，发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重（或为出血坏死性胰腺炎），很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。3发热， 由于胰腺大量炎性渗出，以至胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39°C以内，3〜5天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在39〜40C，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。4黄疸，急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由「同时存在胆管结石嵌顿；胆总管开口水肿、痉挛；肿大的胰头压迫胆总管下端；或因病情重笃，因腹腔严重感染而造成肝功能损害。5水电解质及酸碱平衡紊乱，急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹，呕吐所致，这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱，主要原因是因后腹膜炎症刺激，可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙，似无形丢失。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。6休克 出现坏死型病人在起病后数小时可突然出现，提示胰腺大片坏死。体征：1,轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻上腹部中等压痛肠鸣音减少无腹肌紧张和反跳痛2，重症急性胰腺炎患者呈急性痛苦貌、辗转不安、脉速、呼吸快、血压降低。上腹或全腹压痛明显并有腹肌紧张随和反跳痛，可出现移动性浊音并发脓肿时可扪及压痛的腹块，麻痹性肠梗阻肠鸣音减弱或消失有明显腹胀或血性腹水，胰酶渗入腹腔或胸导管时，可产生腹膜炎与胸膜炎。胰液和坏死组织，进入腹壁皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，在腰部两侧或脐周出现皮肤青紫色。胰头水肿压迫胆总管时可出现黄疸，因低血钙还可引起手足搐搦。并发症：局部并发症胰腺脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2〜3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。胰腺假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3〜4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。全身并发症(1)脏器功能衰竭：可以发生一个至多个脏器不同程度的功能衰竭，严重者表现为多脏器功能衰竭(MOF)。主要有：循环衰竭，表现为休克。心律失常和心力衰竭。急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征，表现为发展迅速的呼吸困难、发绀，常规氧疗法不能缓解。急性肾衰竭，表现为少尿、进行性血尿素氮和肌酐升高。消化道出血，表现为呕血、黑粪或血便，粪隐血试验阳性。弥散性血管内凝血。胰性脑病，表现为精神意识障碍甚至昏迷。感染：病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染。感染扩散可引起败血症。后期因机体抵抗力极低，加上大量使用抗生素，易发生真菌感染。少数可演变为慢性胰腺炎。实验室检查：1，血清淀粉酶测定血清(胰)淀粉酶在起病后6~12小时开始升高，24h血清淀粉酶达到最高峰,48小时开始下降持续3~5天血清淀粉酶超过正常值3倍(0〜96)可确诊为本病，淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎由于细胞广泛破坏淀粉酶值可正常或低于正常。尿淀粉酶升高较晚，12〜14小时升高，48h后尿淀粉酶出现最高峰，持续1~2周。淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高，揭示已有并发症的发生。2,多有白细胞增多及中性粒细胞核左移，CRP在胰腺坏死时会明显增高，严重病例由于血液浓缩，血细胞比容升高可达50%，血糖上升，血钙降低，血糖高于10mmol/l,血钙低于1.75mmol/l提示预后不良。腹部平片可发现肠麻痹，B超、CT：胰腺弥漫增大、光点增多、轮廓与周围边界不清。治疗：抑制胰液分泌禁食、鼻胃管减压缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐，减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的发展。药物：抗胆碱能药物、生长抑素类。2解痉止痛急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈，重者可导致疼痛性休克，并可通过迷走神经的反射，而发生冠状动脉痉挛。因此应定时给以止痛剂，可解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血增加有益。4，抗感染5,抗休克补充血容量改善微循环维持电解质、酸碱平衡，禁食病人每天液体量不少于3000ML.6营养支持7,手术治疗多用于出现肠穿孔、肠坏死、并发胰腺脓肿、胆道梗阻加重者。护理：绝对卧床休息：保证睡眠，降低代谢率，增加脏器血流量，可取屈膝侧卧位，以减轻疼痛，剧痛而辗转不安者防止坠床。向病人解释禁食的意义。做好口腔护理，口渴时可含漱或湿润口唇。遵医嘱于解痉止痛剂，抑制腺体分泌。2）严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、肾）。密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症表现。观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给予呼吸机辅助呼吸。观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰，尿量＞30M