心理的生物学基础复习要点

心理的生物学基础绪论（识记）传统医学的主要观点希腊传统医学：希波克拉底为代表，主张精神疾病和其他躯体疾病一样是由于自然因素而引发的，创立了体液说。认为人体里有血液、黑胆汁、黄胆汁及痰四种液体，各种液体代表某种气质，不协调就会生病。波斯传统医学：体液说，同时相信人体内各种内脏与精神活动有关，其中最重要的是心脏，认为心脏是主管感情、灵魂、提供内热及生活的元气。印度传统医学：体液说，认为人体由各种自然元素合成，包括空气、水、火、土，这些元素相互作用而发生人体的躯体功能。中国传统医学：建立在阴阳二元与五行学说基础上。重视五脏的功能，并且每一内脏均予以归位。肝、心、脾、肺、肾。心理的生理基础研究进展总是与研究方法有关动物行为研究的主要方法与技术通过对动物的脑部分损伤，观察动物随后的行为，这种方法叫做实验性切除。作为神经科学中使用的最久的方法。电解法：对皮层下区域插入金属电极，通以电流将神经元内的物质点解，导致神经元的死亡随后观察脑损毁后的动物行为的变化等。（领会）现代医学的主要观点：机体内环境及内环境稳态的调节细胞外液成为体内细胞直接接触的环境，在生理学中称之为内环境。内环境稳态的保持，是机体各个细胞、器官和系统的活动以及机体和环境相互作用的结果。疾病时，体内细胞和器官的正常活动收到损伤，导致内环境物理、化学性质的改变。人体具备维持内环境稳定的能力，机体对细胞、器官功能活动的主要调节方式包括神经调节、体液调节和自身调节。人脑研究的主要方法与技术：脑电活动记录技术：是用电极从头皮记录到的电位变化。（δ）0.5-2Hz=人睡眠及极度疲劳或麻醉状态、（θ）4-7Hz=人困倦时出现、（α）8-13Hz=人放松或闭眼时会出现、（β）14-30Hz=当人警醒时会出现的频率较高、波幅较小的脑电波脑电图一般是在大脑皮层没有接受明显的刺激输入条件下记录到的脑电活动自发脑电图，记录到的是大量神经元电活动的结果。当某种特定的刺激作用在人体感觉系统的某一部位时，会在脑区引起电位变化，这时记录的脑电变化被称作诱发电位，有人将各种刺激统称为事件，于是刺激诱发电位就变成了“事件相关电位”（event-relatedpotential,ERP）计算机轴断层描技术：CAT是将X光照相和计算机处理方法结合起来观察脑的组织病变技术。正电子放射层描技术：神经活动要消耗一定的葡萄糖，并使局部血液增加。PET的主要原理：给人体注射经过加速器处理后能放射正电子的葡萄糖，通过PET食品可以测量脑代谢时消耗的葡萄糖的数量，从而获得脑内的分布图。核磁共振显影技术的基本原理：MRI。脑成像领域中最令人兴奋的摄影术，也许是核磁共振显影技术。不过不需要注射。（computerizedaxialtomography,CAT）（positornemissiontomography,PET）生理心理学和心理生理学在研究方法上是有区别的，生理心理学的方法如电解法正电子放射层描术PET与计算机轴断层描技术CAT等其他造影术不同，它得到的是活性物质代谢率的机能动态图像许多组织、细胞自身也能对周围环境变化发生相应的反应，使其功能得到相应的调整。由于这种反应是组织、细胞本身的生理特性决定的，并不依赖于外来的神经或体液因素的作用，所以称为自身调节。稳态：内环境的各项物理和化学因素是保持相对稳定的。神经系统的基本结构与功能识记：神经系统：1.外周神经系统：躯体神经体统（脑神经、脊神经）、自主神经系统（交感神经系统、副交感神经系统）。2.中枢神经系统：脑、脊髓。一、躯体神经系统的基本组成及功能1.脑神经：与脑部相连的12对神经。脊神经：与脊髓相连的31对神经，包括感觉纤维（将感觉信息传导至中枢神经系统）和运动纤维（支配骨骼肌活动）。有的专司头面部的感觉运动功能，有的专司感觉传入运动指令传出功能，有的是感觉和运动混合的功能。2.感觉神经：与感受器相连，将外界刺激所引起的神经冲动传送至中枢：和运动神经：与效应器相连，将中枢向外传导的神经冲动传送至肌肉，从而表现出行动。按功能划分，组成躯体神经系统的神经元分为感觉神经和运动神经。二、脊髓：脊髓的组成机构及主要功能组成：灰质（大多数神经细胞的胞体常聚集成群或成层即神经核）、白质（由具有一定功能的上行和下行神经纤维束组成）它们将脊髓各节段的传入冲动向上传导至脑，或将脑部发出的传出冲动向下传导到脊髓各级。功能：传导功能（来自躯干、四肢及大部分内脏的各种刺激需要经过脊髓才能传导到脑，反之，脑的活动也需要通过脊髓的传导才能传递给上述各部位）。反射功能（包括躯体反射和内脏反射，脊髓内部完成反射的结构，包括感觉神经元将神经冲动传入脊髓后，脊髓中的中间神经元不将之传入大脑，直接就回传给运动神经元，而至反应器，完成反射活动）脑的三个切面及关于方向的术语脑的三个切面：冠状切面（中间自上而下）、矢状切面（顺着自上而下）、水平切面（与地面平行）方向术语：神经轴线的前端-前部（腹侧），后端-后面（背侧），神经轴以上称为上，以下称为下。从前部看神经轴左边为左侧，右边为右侧，靠近中间部分为中部。领会：自主神经系统（植物神经系统，不受意志支配而自主工作，主要控制内脏，包括身体各种腺体的活动）的基本组成及功能：相对独立地维护机体的内环境的稳定平衡，不由大脑随心所欲的控制。下丘脑是调节和控制自主神经系统的最高中枢。来自内脏的感觉冲动由自主神经系统的感觉纤维传递至中枢神经系统，在初级中枢（丘脑、脑干、脊髓）整合内脏感觉，并投射到高级中枢。于是精确的反应信息经自主神经系统的运动纤维反馈给内脏器官。自主神经系统的功能是运动和感觉。交感神经系统：控制机体的能量资源，在机体需要能量进行比较强烈的运动或应付某种意外的刺激时，有动员机体的资源和能量的“促活动性”功能。如加快心率、升高血压、加大吸气、把血液从外周转到大脑和肌肉、放大瞳孔、准备格斗等；副交感神经系统一般有保持体能和能量的“促营养性”功能，如降低心率、血液转入消化道、增加胃肠蠕动、腺体分泌等。二者功能相互抵抗，又相互协调，使神经系统可以更精细、准确地调节内脏和腺体的活动。大多数躯体器官接受交感和副交感系统的支配脑的基本结构及其功能：前脑：大脑皮层、丘脑（为大脑皮层输入信息）、基底神经节（与运动调节有关）、下丘脑（主要控制脑垂体，与动机行为和情绪有关）、边缘系统（与动机行为和情绪有关）中脑：位于脑桥与间脑之间，背侧部为四叠体，上面为上丘，下面为下丘后脑：延髓、脑桥、小脑脑内与半球间的连接：联络纤维：称大脑内纤维，将半球内的不同部位连接起来，包括短程纤维（连接邻近脑回的联络纤维）和长程纤维（位于皮层较深的部位，并可聚集成相当明确的纤维束，这些纤维束不同的叶）。连合纤维：称大脑间纤维，联结两半球内相应的或同等的区域或结构，包括胼胝体（神经系统中最大的连合纤维，将半球内相应的新皮层区连接起来，负责两个半球之前的信息传递）、前连合（一圆形的致密的纤维束）和海马连合（琴连合）放射纤维：将神经冲动从深部结构传递到皮层或从皮层传递到深部结构，分为传入和传出。传入纤维将神经冲动传递到皮层，而传出纤维将神经冲动自动传出。放射纤维呈放射状排列，冠状纤维向脑干会聚。脑功能的学说：定位说（脑功能定位学说）、整体说（不存在脑结构的功能定位，脑功能的丧失与皮层切除的大小有关，而与特定部位无关）、三个机能系统学说（A网状结构，维持大脑皮层的兴奋状态，并使选择性活动能持续进行；B大脑半球后半部的各个感觉区<视觉、听觉、体觉>由于大脑皮层的不同层次，分三级皮层区，接受、加工、储存信息；C机能联合区指大脑半球前半部的运动区，形成运动的计划，对进行中的活动编制程序，并加以调节和控制，然后将准备好的运动冲动发往外围组织或器官）和模块说（人脑在结构和功能上是由高度专门化并相对独立的模块组成的）这些模块是实现复杂和精细的认知功能的生理基础。浅与深方位术语是最接近的反义词胼胝体是最重要的连合纤维。根据皮层厚度、神经元的开关和纤维的结构，临床上多采用德国神经科医生罗德曼的数字标记区繁育，他将每个大脑半球皮层分为52个功能区。神经系统由外周神经系统和中枢神经系统组成。外周神经系统指与脑与脊髓相连的神经，分布于全身，分为躯体神经系统和自主神经系统。在每一大脑半球上，存在掌管一些复杂功能的中枢，包括中央沟前后的躯体运动中枢、躯体感觉中枢、枕叶的视区、位于颞叶的听我以及语言区。基底神经节主要包括尾核、豆状核、屏状核，有运动调节功能。中脑、脑桥和延髓构成脑干，是脑最早最原始的地方。小脑与大脑皮层运动区共同调节姿势与身体的平衡、白质包括：联合纤维、连和纤维和放射纤维。联合区：出大脑皮层上的特定功能分区外，其他部分的皮层被称为联合区，是具有多种功能的神经中枢。神经系统的细胞基础神经系统活动的基本形式是反射，反射的结构基础是反射弧。识记神经元的结构与分类（胞体、树突、轴突）神经元，像其他细胞一样，神经元细胞也是由细胞膜、细胞质和细胞核组成。在这里进行维持生命的各种代谢活动，接受输入的信息。胞体：突起，通常一个神经元有一个至多个树突，但轴突只有一个；树突即胞体伸出许多纤维，较短，负责接收刺激，并把刺激传向胞体；轴突即由胞体发出的单根突起，呈细索状末端常有分支，称轴突末梢，轴突将冲动从胞体传向轴突末梢。按突起的形态和数目，神经元可分为：双极神经元：有些神经元有一个轴突和一个树突多极神经元：很多神经元有一个轴突和多个树突单极神经元：有一些神经元只有一条纤维依据功能，神经元又可分为：感觉神经元：又称传入神经元，负责把信息从感受器传递到中枢神经的神经元运动神经元：又称传出神经元，负责把信息从脊髓一直传递到人的脚趾、手指和身体的其他部位，并把神经冲动从神经传给肌肉或腺体，产生行为效应。中间神经元：介于前两种神经元之间，负责连续中枢神经系统中不同区域的神经元，它们接受来自其他神经元的信息，并把信息传递给其他的神经元。神经元具有两个最主要的特性：兴奋性：由感受器或另一种神经元传来神经冲动之后，立即会引起神经元的兴奋。传导性：一个神经元的兴奋可以通过突触传导给另一个神经元。胶质细胞的主要功能除了神经元之外，神经系统中还有（1-5）*1012个神经胶质细胞，大多较小，数目众多，为神经元数目的10-50倍，占脑重的二分之一，与神经元不构成突触联系。胶质细胞终身保持着分裂能力，外形比较圆，有突起，但无树突和轴突之分。它填塞在神经元之间，并覆盖了所有的神经元的胞体，轴突和树突。一般认为神经胶质细胞的主要功能有：1.支持作用，一些胶质细胞分布于神经元周围，交织成网，构成神经组织的支架，支持神经元的胞体和纤维。2.修复作用，神经胶质细胞具有分裂能力，尤其在脑或脊髓受伤时能大量增生，充填被清除的神经组织碎片留下的缺损。但增生过强，可诱发脑瘤形成。3.物质代谢和营养作用。一些胶质细胞对神经元起到运输营养物质和排除代谢产物作用。4.绝缘和屏障作用，一些胶质细胞形成周围和中枢神经纤维的髓鞘，防止神经冲动传导时的电流扩散。三、神经冲动的产生：静息电位、动作电位神经冲动：神经元传递信息的过程是以电的和化学的形式进行的，而且能被记录下来，是神经元信息发放的形式，即神经元内部的电信号实质上动作电位，是细胞膜内外电位差的变化。静息膜电位：大量的细胞生物学表明，在静息状态下细胞内液中某些离子浓度是不平衡的，由于细胞内外离子浓度的不同，就存在着电位差。由于离子穿透细胞膜的运动而引起膜电位的变化，这便形成了信息传递的基础。神经元在静息状态下，由于细胞膜内外离子浓度的不同，就存在着70-90毫伏的负电位差。这种电位差就是静息膜电位差，内负外正。在神经受到刺激时，膜电位便会突然地、急剧地发生变化，此时便产生神经冲动或动作电位，信息便以神经冲动的方式在神经元内部流动。动作电位是指细胞受到刺激而兴奋时，在膜两侧所产生的快速、可逆、可扩散性的电位变化，动作电位是细胞兴奋的标志。动作电位产生的过程：去极化：膜内电位负性降低的过程反极化：膜内电位由负变为正的过程复极化：动作电位下降的过程超极化：膜内负性提高以超过静息电位的过程。领会神经元间的信息传导：突触：神经元与神经元之间，或神经元与非神经元细胞之间的一种特化的细胞连接，通过它的传递作用实现细胞间的通讯。在神经元之间的连接中，最常见的一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的树突、树突棘或胞体连接，分别构成轴-树、轴体突触。此外还有轴-轴和树-树突触。突触据信息传递媒介物质的不同分为：（注：突触有特殊的微细结构，一个神经元的轴突末梢首先分成许多小支，每个小支的末梢部分膨大成球状，称为终扣，贴附在下一个神经元的胞体或树突表面，在电子显微镜下到，突触的接触处有两层腊，轴突终扣的膜为突触前膜，与突触前膜相对的胞体或树突膜则为突触后膜，两膜之间为突出间隙。一个突触即由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成）电突触：信息传递媒介物是局部电流，其结构基础是缝隙连接。在两个神经元紧密接触的部位，两层膜间隔非常小，连接部位的细胞膜并不增厚，膜两侧近细胞质内不存在突触小泡，两侧膜上有沟通两细胞的通道蛋白围成的孔道，允许带电小离子和小分子物质通过。无突触前膜和后膜之分，一般为双向性传递；又由于其电阻低，因而传递速度快，几乎不存在潜伏期。电突触传递在中枢神经系统内和视网膜上广泛存在，主要发生在同类神经元之间。特点是：突触前后两膜很接近，神经冲动可以直接通过，速度快；传到没有方向之分，形成电突触的两个元的徐徐本个发生冲动，即可以通过电突触而传给另一个神经元。化学性突触：以化学物质作为通信的媒介而传递信息。突触前轴末梢释放的神经遵纪守法质作用到突出后膜上的特异受体上，引起突触后膜产生局部电位。神经信息在突触间的传递：进行突触间化学传递的物质主要是神经递质，神经递质是轴突终扣释放的，作用于突触后膜进而完成信息传递的化学物质。化学性突触实现神经传导的过程：当神经冲动沿轴突传导至终扣时，突触前膜通透性发生变化。此时，含递质的突触小泡移向突触前膜，突触小泡的膜与突触前膜融合而将递质排出突触间隙。突触后膜表现上有递质的受体，递质和受体结合而使突触后膜产生动作电位，神经冲动发生，并沿着这一神经元的轴突传导出去。这就是通过神经递质的作用，使神经冲动通过突触而传导到另一神经元的机制。具体地说，动作电位到达突触前细胞的轴突终扣，将神经递交国书质释放到突触间隙，突触后细胞接受神经递质，神经递质引起突触后神经元膜电位的改变，产生突触后电位。突触后电位可能是兴奋性的，也可能是抑制性的。兴奋性突出后电位即兴奋性递质引起突触后膜的兴奋性反应。抑制性突出后电位即抑制性递质引起突触后膜的抑制性反应。神经元突出后电位遵循极量反应的规律，其幅值随着刺激强度的增大而变高，而反应频率不发生变化。与动作电位相比，它的变化比较缓慢，不能很快传导出去，只能在其邻近消失。因此，极量反应只是突触后膜的局部兴奋性变化，且可以与其他部分传来的冲动引起的变化发生时间和空间的总和，如果达到足够的强度，便释放一个动作电位。突触后神经元的反应是兴奋还是抑制，取决于与之相接触的各神经元的兴奋和抑制效应的总代数和。神经信息在脑内的传递过程，是从一个神经元“全或无”的单位发放到下一个神经元突出后电位的极量反应总和后，再出现发放的过程。它是一个“全或无”的变化和“极量反应”变化不断交替的过程。神经递质与行为的关系神经递质是在突触前神经元内合成并于轴突终扣处释放，经突触间隙异性地作用于突触后神经元，使信息得以传递。因此神经递质是行为的基础，对于从肌肉运动到身心健康的一起活动都起着非常重要的作用。被研究的神经递质符合以下标准：在突触前轴突末梢产生，当动作电位到达轴突终扣时，就被释放到突触间隙。突触间隙出现神经递质时，突触后膜便发生生物反应。如果神经递质的释放停止了，就不会有随后的反应发生。已知在脑内可能有60多种化学物质作为神经递质发生作用，不仅与动物和人的感觉、知觉、情绪、学习和记忆等心理活动有关，而且与中枢神经系统所控制和调节的各种机能活动，如睡眠、饮水和摄食等行为有密切联系。一般而言，不同神经递质都可能影响行为的调节。Ar-氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质，主要存在于神经组织中。全脑1/3的突触以GABA作为神经递质。抑制有助于控制从一个神经元到另一个神经元的信号的精确性，使肌肉活动变得协调。GABA可能参与睡眠-觉醒的调节，也可能参与焦虑的调节。B乙酰胆碱（Ach），广泛存在于中枢和外周神经系统，能够兴奋神经元，是一种活跃运动神经来产生骨骼肌收缩的神经递质。与注意调节、唤起和记忆有关。C去甲肾上腺素（NE）是一种神经递质，能兴奋心肌。去甲肾上腺素含量过高与高度焦虑和躁狂状态有关。D多巴胺（DA）由脑部某些神经元轴突末梢释放，是一种与躯体运动、注意、学习和精神健康有关的神经递质。E5-羟色胺（HT）全部产生5-HT的神经元都位于脑干，它在情绪调节、饮食、睡眠-觉醒的控制以及痛觉调解中都发挥作用。F内啡肽主要分布于脑、垂体和胃肠道处，可能在中枢神经系统中发挥神经递质或神经调查质的作用。神经调查质是能够调节信息突触传递效率的化学物质。内啡肽是内源性吗啡样物质，在结构和作用上与使人上瘾的物质相类似。人为什么对自己自身的内啡肽没有成瘾呢？因为内啡肽不像毒品，它们在受体位置上没有滞留到引起组织变化而使人上瘾所需的时间，就被酶分解而变得不活跃了。内啡肽有助于阵痛，参与控制一些情绪性行为。反射活动的中枢控制：反射：机体对某一刺激的无意识的应答。反射弧：由感受器（接受刺激的器官或细胞）、感觉神经元、中间神经元、运动神经元、效应器（发生反应的器官或细胞）五个部分组成。是神经系统的基本功能单位。反射的基本过程是：感受器接受刺激，经传入神经将刺激信号传递给神经中枢，由中枢进行分析处理，然后再经付出神经，将指令传到效应器，产生效应。在整体情况下，传入冲动进入脊髓或脑干后，除在同一水平与付出部分发生联系并发出传出冲动外，还有上行冲动传导到更高级的中枢部位，进行进一步的整合；高级中枢再发出下行冲动来调节反射的付出冲动。因此，在进行反射活动时，既有初级水平的整合活动，也有较高级水平的整合活动，在通过多级水平的整合后，反射活动更具有复杂性和适应性。应用：神经回路与功能的关系单线式联系：一个突触前神经元公与一个突触后神经元发生突出联系。辐散和聚合式联系：辐散式联系：一个神经元可通过其轴突末梢分支与多个神经元形成突触联系，这种联系方式在传入通路中较为多，其功能意义是一个神经元的兴奋可引起许多神经元同时兴奋或抑制。聚合式联系：一个神经元可接受来自许多神经元的轴突末梢而建立突触联系，因而有可能使来源于不同神经元的兴奋和抑制在统一神经元上发生整合，导致后者兴奋或抑制。连锁式和环式联系：在中间神经元之间，由于辐散与聚合式联系同时存在而形成连锁式联系或环式联系。细胞的复极化过程是一个矫枉过正的过程，即达到兴奋前内负外正的极化电位后，这个过程仍继续进行，细胞膜出现了大约负90毫伏的后超过极化电位。3.胶质细胞与神经元不同，主要功能不包括信息传递作用，包括修复、营养、支持作用。4.神经系统的主要机能是通信，即不断地对各方面信息进行接受、综合、传递。激素与行为识记：激素的一般作用控制代谢过程：维持内环境的恒定（如醛固酮、糖皮质激素、甲状旁腺激素、降钙素等一些激素，能通过不同对体液内的离子组成、水盐代谢和血管内容量等进行调节从而维持机体内环境的稳定）；促进生长发育和保证生殖；4.适应环境二、激素作用的特点1.激素是生理调节物质，只影响靶细胞的功能或物质代谢反映的强度与速度，不产生新的功能或反应2.激素在血液中的生理浓度是很低的，但对机体代谢与功能的影响却很大3.激素的分泌是有节律的，任何激素都没有绝对不变的分泌率4.激素在体内不断地发生代谢性失或被排除体外5.激素作用有一定的特异性一些化学物质具有双重功能（如去甲肾上腺素），被分泌到内分泌系统时可作为激素，进入神经系统时又作为神经递质。领会：一、人体主要内分泌腺及其主要功能脑垂体腺垂体（垂体前叶、内分泌之首）由腺细胞组成所分泌的“促激素”直接控制各靶腺-甲状腺、肾深腺皮质和性腺，调节这些内分泌腺的功能。促激素包括甲状腺素（TSH、靶腺为甲状腺）、促肾上皮质激素（ACTH、肾上腺）、促性腺激素（GTH、卵泡FSH、黄体生成素LH），主要功能是刺激靶腺组织增生、发育、并促进激素的合成、释放或分泌腺垂体分泌直接作用于细胞的蛋白质激素，包括生长素GH（可促进全身的生长、发育及蛋白质的合成，使得身材高大、肌肉发达）与催乳素（对于动物分娩后泌乳的出现起着重要作用，在人类主要发动泌乳，使女分娩后开始有乳房的分泌，供哺育婴儿。）神经垂体（垂体后叶）抗利尿素ADH（加压素），因为垂体后叶的这种子选手激素，最早是从发现其提升血压的作用开始的，可引起全身小支脉动的收缩，从而使血压升高。现在知道它的主要作用是抗利尿，通过促进水分在肾小管内的重吸收，使尿量减少，这一功能受捉拿，则可出现“尿崩症”催产素（子宫收缩素），最早发现其具有使子宫收缩的作用，可以加速分娩过程。虽然这两种激素存在于神经垂体提取液中，但却是下丘脑视上核、室旁核的神经分泌物，前垂体后叶储存这些激素的场所。由一些神经纤维和神经胶质细胞组成，与神经组织直接相连，由下丘脑直接延伸出的一部分，实际上是神经组织甲状腺人体最大的内分泌腺，是个体正常生长及骨骼成熟所必需的的激素，对神经系统具有重要作用，不仅影响神经细胞的正常发育与成熟，而且对保持成人正常的神经系统功能有意义，此外对糖类代谢有重要影响，它可增加胃肠道对碳水化合物的吸收作用甲状旁腺分泌甲状旁腺苏，调节体内钙、磷代谢的主要激素，它的分泌主要受血钙浓度的调节，当血钙升高时，可抑制甲状旁腺素的分泌低血钙不仅可以促进甲状旁腺的分泌，而且可以刺激腺体的增生，所以长期血钙过低导致甲状旁腺肥大肾上腺肾上腺皮质糖皮质激素，可以促使血糖增高，抑制蛋白质合成，又加输气分别，也能影响脂肪代谢，促进脂肪再分布，在增进机体内对外环境中的一些有害刺激的能力方面具有极其重要的作用盐皮质激素，主要是醛固酮，调节水盐和尿的排出，促进肾小管对钠和水的重吸收，分泌过多，水肿性激素（雄性和雌性）肾上腺髓质只接受交感神经支配肾上腺素E，增加心率和心肌收缩力，加大心输出量，增加分配到活动的肌肉中的血流量，加速肝糖原和脂肪的分解，为骨骼肌和心肌提供更多的资源。在寒冷环境中，肾上腺素可增加机体产热，有维持体温的恒定。去甲肾上腺素NE，使全身小动脉明显收缩，血压明显上升，肾上腺素所的其他作用，在去甲肾上腺素的表现较弱，具有双重功能，被分泌到内分泌系统时作为激素，多神经系统时作为神经递质发挥调节作用。两种都能增强心肌的收缩力，加快心跳频率，但肾上腺素的作用比去甲肾上腺素强。去甲肾上腺素虽然也能增强心脏的活动，但由于可引起普通的血管收缩，血压明显的增高，反而能反射性地引起心率减慢，从而抵消了去加肾上腺的直接的心跳加速作用。胰腺胰高血糖素在人体饥饿时动员影印物质进入血液中的激素，胰高血糖素在饥饿时起着维持血糖浓度的作用，促进肝糖原分解，是肝脏葡萄糖含量增高，进入血液。胰岛素人体调节糖代谢的重要激素，除了糖代谢外也参与脂肪与蛋白质代谢。总的趋向是促使这些代谢性营养物质的储存。性腺睾丸有许多螺旋性曲细精管（90%）组成，曲细精管间的间质细胞分泌雄激素卵巢是产生生殖细胞、又分泌女性所特有的激素，调节生殖活动。雌激素（原名动情素或求偶素，源于其在女性动情周期中所起的作用，促进女性性器官及生殖有关的其他器官的形态发育与功能成熟）孕激素，黄体是成年女性分泌孕激素的主要来源，每个周期中卵巢内的卵泡的排卵后，就变成具有内分泌机能的组织及黄体。黄体的发育程度和存在决定于卵细胞是否受精，如未受精仅维持一周左右即开始退化。激素对行为的调节方式：体液调节：指某些化学物质通过体液传送的方式对生命活动进行调节。它包括全身性体液调节和局部性体液调节，前者是激素通过集体血液循环到达靶器官；后者是激素及某些化学物质在局部组织液内扩散。由于体液调节是通过体液运输激素的方式，因此发挥作用比较缓慢、持久，作用时间也比较长，这一点不同于神经调节。神经-体液调节：神经体统通过下丘脑神经核，先影响脑垂体的活动，然后由脑垂体分泌激素，进一步调节其他内分泌腺的活动，从而影响效应器官的活动。下丘脑不属于内分泌腺，但与神经垂体和腺垂体联系非常密切。一方面下丘脑内视上核、室旁核的等的轴突投射到神经垂体。神经垂体不含腺体细毛，不能合成激素。下丘脑视上核和室旁核合成的抗力尿素和催产素在神经垂体内存贮，在适宜刺激作用下，这两种激素由神经垂体释放进入血液循环。另一方面，下丘脑对腺垂体的分泌活动进行调节。下丘脑的一些神经元既能分泌激素，具有内分泌细胞的作用，又保持典型神经细胞的功能。腺垂体是体内最重要的内分泌腺，由下丘脑不同的腺细胞分泌的释放激素或释放抑制激素，可控制腺垂体激素的释放。这样的功能调节组成下丘脑-垂体-靶腺轴，对整个内分泌系统产生影响。3.反馈调节肾上腺、甲状腺和性腺是垂体的靶腺，它们的激素分泌均受垂体的调节，分泌的激素反过来对下丘脑与垂体又产生反馈作用，以维持该激素的正常分泌和血中代谢产物浓度的相对恒定。这种反馈作用的主要结果是垂体促激素分泌减少，因此也称负反馈作用。包括一系列生物化学或生理反应。应用：激素分泌异常对行为的影响：1.脑垂体功能异常对行为的影响：A幼年时期如果生长素分泌过多可导致巨人症；如分泌不足，则成为身材特别矮小的侏儒症，患者身体比例正常、食欲差、身体微胖。注射生长素后，个体食欲增加，即使因个控制食量仍可继续见到生长素的刺激作用，指导体内贮存的脂肪用完为止。由于生长素对脑的发育无明显影响，侏儒症患者虽极矮小，但智力并不。如果个体成年期垂体生长素分泌过多，则导致肢端肥大症，表现为手足肥大、耳鼻舌及面部增大。B抗力尿素不足，对肾小管重吸收水分学少有力的刺激，导致尿崩症，表现为排尿量大增，体内水分大量流失。相反抗力尿素分泌过多就会使水分潴留。2.甲状腺素和甲状旁腺素功能异常对行为的影响A甲状腺功能亢进（甲亢）是常见内分泌疾病，它是由于甲状腺分泌过多的甲状腺素而引起的疾病。表现为：食欲亢进、易饥饿、食量大增，但体重非但不增加，反而日渐消瘦；神经系统兴奋，烦躁、易怒、紧张、焦虑、失眠、言语动作敏捷，不易控制自己；心动过速、血压升高等症状。相反甲状腺功能低下是甲状腺分泌不足，体内代谢降低而引起的疾病。如果功能低下始于胎儿期或出生后不久的新生儿期，患者会身体埃尔，有时为侏儒，智力低下可达到白痴的程度，被称为呆小症。如果在幼年时甲状腺机能低下，婴幼儿则可出现智力低下、反应迟钝、发育迟缓等，即呆小症，成年机能低下者，虽然其神经系统的发育也完成，智力基本正常，但心理活动迟钝、记忆力减退、表情淡漠、思维能力低、反射活动减弱。B甲状旁腺对于维持血钙的浓度至关重要。其功能亢进，会引起血钙浓度过高，尿钙流失，可引起骨骼病变；反之功能低下，手足弱低血钙。肾上腺功能异常对行为的影响：A肾上腺皮质功能亢进，糖皮质激素分泌过多引起身体肥胖、多毛，高血压、血糖升高或尿糖、骨质疏松、性机能絮乱即库欣综合症；反之慢性肾上腺皮质功能低下即虚弱、易疲倦无力、行动微弱、经常恶心呕吐，即爱迪生病B肾上腺髓质病变，分泌多量肾上腺素和去甲肾上腺素，即高血压症候群和代谢絮乱现象。C醛固酮主要作用是调节水盐代谢和尿的排出，它能促进肾小管对钠和水的重吸收。如增多症为高血压、多饮多尿、陈发性肌肉无力甚至麻痹等。如果此类激素分泌过多，会引起水和钠的大量潴留，出现水肿。胰岛功能异常对行为的影响：由于各种原因引起的胰岛的机能低下或变性坏死，会导致胰岛素分泌不足，从而诱发糖尿病，会使各组织和器官对葡萄糖的利用减少，肝脏释放葡萄糖增加，体内脂肪组织的脂肪合成减少，蛋白质合成减少而分解增加，导致机体持续的血糖过高，葡萄糖从尿中排出，相反，如果胰岛功能过高，分泌过多的胰岛素，会引起低血糖症。性腺功能异常对行为的影响：常以睾丸功能低下为主；女性卵巢功能低下，青春期以前发病者往往表现为性发育障碍，青春期以后的发现为月经失调，重者可以提前闭经。血液进行远纪律调节是通过运送（激素）来完成的。激素是（机体一部分产生的化学物质，通过血液运送到其他部位，调节机体功能）肾上腺皮质激素与水盐平衡有关的是（盐皮质激素）垂体释放的ACTH刺激（肾上腺皮质的糖皮质激素）的释放儿童甲状腺明显不足会导致（精神和身体生长受限）人体生长激素、黄体生成素、催产素是垂体激素；睾丸酮不是垂体激素。增加血液中钙离子水平的是（甲状旁腺素）释放激素合成部位（下丘脑）（抗力尿素）激素起源于下丘脑的视上核和室旁核10.促肾上腺皮质激素作为的靶器官是（肾上腺皮质）11.关于糖皮质激素的叙述：人体的糖皮质激素主要是氢化可的松、在肾上腺皮质分泌、爱迪生病时糖皮质激素分泌减少是正确的12.通过负反馈作用，激素可通过（抑制下丘脑释放激素的释放）途径使垂体前叶激素分泌减少。13.垂体后叶称为（神经垂体），垂体前叶又称为（腺垂体）14.婴儿和儿童甲状腺素分泌不足可导致（呆小症）15.除卵巢和睾丸产生性激素外，（肾上腺皮质）也产生少量性激素16.抗力尿素又称（加压素）17.幼年时甲状腺机能低下，可发生（呆小症）18.催产素和抗力尿素贮存在（垂体后叶）激素：是由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，经血液或组织液传递而发挥其调节作用。内分泌腺：包括脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺。反馈：肾上腺、甲状腺和性腺是腺垂体的靶腺，它们的激素分泌均受垂体的调节，然而它们所分泌的激素反过来对下丘脑与垂体又产生反馈作用，以维持该激素的正常分泌和血中代谢产物浓度的相对恒定。感知觉的生理基础识记：感觉：人脑对直接作用于感觉器官的客观事物的个别属性的反映。感受器是一种换能装置，把各种形式的刺激能量（机械能、热能、光能、化学能）装换成电信号，并以神经冲动的形式经传入神经纤维到达中速神经系统。高等动物最重要的感觉器官有：眼（视觉）、耳（听觉）、前庭（平衡觉）、嗅上皮（嗅觉）。感受器的生理特性：P52感受器的适宜刺激：感受器对某种形式的能量有其最高的敏感性，即某一种感受器对某一种感受器对某一形式的能量刺激作用，只需要极小的强度就能引起特异的感觉。对刺激的感受阈值：适宜刺激必须达到一定的强度才能引起感受，引起某种感觉感觉所需要的最小刺激强度就是对刺激的感受阈。各种特异感觉系统对齐适宜刺激的感受阈值最低，即对其感受最灵敏。感受器的适应：当刺激作用于感受器时，最初产生清晰的感觉，然而随着刺激持续作用，感觉逐渐变弱，有时甚至消失。感受器的换能作用，即能把作用于它们的各种形式的刺激的能量最后转换为传入神经的点活动，这种能量转换过程即换能作用。过程中，感受器一般不能直接把刺激的能量转变为神经冲动，而是在感受器细胞引起相应的电位变化，称感受器电位。P52感觉系统的组成：包括接受外界刺激的感觉器官，负责将信息传入中枢的传导通路，以及负责信息加工的神经中枢。感觉活动：手机信息感受器的换能，即感受器把进入的能量转换为神经冲动。感觉信息的传递与加工，即感觉系统将感受器传出的神经冲动经过传入神经传导至大脑皮层进行加工。最后在大脑皮层的相应感觉中枢被加工为人们所体验到的具有各种不同性质和强度的感觉。对皮层感觉信息的加工，一般认为特定刺激传入到初级感觉皮层，又叫“一级感觉区”，它直接接受从丘脑来的信息，具有比较单纯的感觉功能。一级感觉区把经过它转变了的信息送到邻近的“二级感觉区”或有更复杂的功能的“知觉”皮层。从这种区域再送出去，到多模式感觉皮层间的联合皮层，去进行个高级的加工，即把几种感觉通道中传来的信息整合起来。其他感觉：味觉、嗅觉和痛觉的感受器、中枢机制感受器中枢机制味觉（舌）味蕾（舌表面、舌缘）有味觉细胞和支持细胞组成，是一种化学感受器，适宜刺激是一些溶于水的化学物质。味蕾感受到刺激，味觉信息经三对脑神经（面神经传送舌前部2/3的味觉感受器的信息、舌咽神经传送舌后部1/3的味觉感受器信息和迷走神经传送软腭和咽部的味觉感受信息）进入人脑中。三对脑神经的味觉纤维终止与脑干的孤束核，最后传到额叶的脑岛，产生味觉。嗅觉嗅细胞（上鼻道及鼻中隔后上部的嗅上皮），嗅上皮包含的三种细胞：嗅细胞（嗅觉神经元）、支持细胞和基底细胞。嗅细胞组成嗅丝，经过筛骨直接进入嗅球。细胞能分泌粘液，有防止嗅上皮干燥的作用。嗅觉感受器的轴突形成嗅小束，嗅觉刺激经筛骨的筛板进入嗅球然后将嗅觉信号传至嗅皮层。嗅区由钩回、内嗅皮层组成的梨状皮层。杏仁核和内嗅皮层属于边缘系统，共同调解嗅球的活动。注：其中基本气味：樟脑味、麝香味、花卉味、薄荷味、乙醚味、辛辣味、腥腐味、P61痛觉痛感受器：裸露的自由神经末梢，遍布于皮肤各层、粘膜、深部组织和内脏器官。除了皮肤痛以外还有来自肌肉、肌腱、关节等处的深部痛和来自内脏的痛（内脏的痛有时难于准确定位，常常牵扯到身体的其它表面）叫牵制痛疼痛的传导纤维会混杂在脑神经、脊神经和自主神经中，再由丘脑投射到大脑皮层躯体感觉区。领会：一、视觉：通过视觉系统的外周感觉器官（眼睛）接受外界环境中的刺激，经中枢有关部分进行编码、加工和分析后获得的主观感觉。视觉系统由眼、视神经、视束、皮层下中枢、视皮层组成，实现着视觉信息的产生、传递和加工。视觉信息的产生，光线在通过晶状体之后，进入眼球的主体部分即玻璃体，光线通过后落在眼球最后面的内层结构即视网膜上。视网膜上有两种感光细胞，即名视锥细胞（与颜色视觉有关）和视杆细胞（对光线敏感，是形成明暗视觉的基础）统称为光感受器。视网膜有五种神经细胞：光感受器、水平细胞、双极细胞、无长突细胞、神经节细胞。这些细胞排列有序：外核层包括感受器的胞体，内核层有中间神经元（即水平细胞）、双极细胞和无长突细胞的胞体。另一层由神经节细胞的胞体组成的神经节细胞层。人类视网膜大约有1.2亿个视杆细胞和600万个视锥细胞。视杆细胞在数量上占了绝对优势，它对光线明暗，是形成明暗视觉的基础。中央凹，视网膜的中央区域，只有视锥细胞，与颜色视觉有关。P53两种细胞通过一系列生物化学和生物物理反应，将光能变成电信号，并在视网膜这个复杂的神经网络中接受复杂的加工、处理，然后沿着传入神经，在视觉系统内上传至皮层而形成是感觉。传递：视觉信息在视网膜中的传递的直接通路是：光感受器-双极细胞-神经节细胞，而水平细胞和无长突细胞具有广泛的树突分支，负责整合相邻感受器的信息。视觉信息的传导通路：视觉信息从视网膜开始，沿着视神经，经过视交叉，形成视束，继续上传到外侧膝状体。来自两眼鼻侧的视神经纤维进行交叉后上传至对侧外侧膝状体，而来自两眼颞侧的视神经不发生交叉投射到同侧外侧膝状体。外侧膝状体是大脑皮层下的视觉中枢，由它发出的纤维，组成视放射，最后投射到大脑皮层的初级视皮层（17区），鼻侧延伸出的轴突交叉到了对侧脑，每个半球都接受来自对侧的视觉刺激。大脑皮层的初级视皮层V1与二级V2、三级V3、四级V4等次级视皮层发生联系，V1区与简单视觉有关；V2区与图形或客体的轮廓或运动感知有关，V4区主要与颜色觉有关。视感觉信息的加工与编码过程要经过三个层次不同的视觉中枢，按一定规律和机制逐级完成。视网膜内的神经节细胞构成低级中枢，外侧膝状体构成皮层下中枢，视皮层是视感觉信息加工的高级中枢。除了枕叶视皮层外，还有一些脑结构也参与视觉信息加工过程，它们共同构成了视知觉的生理基础。加工和知觉通路：大部分初级视皮层接受的信息，输出到V2区，然后分成两条通路：腹侧通路和背侧通路。腹侧通路：即枕-颞通路，包括从枕叶的V1区到V2、V3区，经V4区投射至下颞叶。负责对物体及其细节产生完整而精细的视知觉，即识别物体是什么；背侧通路：即枕-顶通路，来自V1（17区）的信息，经V2（18区）、V3（19区），经内侧颞叶投射至顶叶。负责对视觉刺激的空间知觉，即识别物体位于哪里；两通路相互作用，相互分离。二、听觉：物体振动引起空气中传播的声波，作用于人类听觉器官并被转换为神经信息，传入脑内听觉中枢从而产生听觉。听觉系统由外耳（聚音）、中耳（传音）、内耳（感音）组成。基底膜的柯蒂氏器包含大量支持细胞和毛细胞，毛细胞是听觉感受器。P55听觉信息的产生，声感受器为柯蒂氏器，位于基底膜上，由基底膜、毛细胞和盖膜组成。声波使基底膜相对于盖膜而运动，进而导致了毛细胞纤毛弯曲而产生感受器电位，由此完成从声音刺激转换成感受器电位的听觉换能过程。听觉信息的传递：听觉通路始于内耳的毛细胞，随后听觉神经将信息上传至双极细胞，沿着听神经向脑内传递，首先通达延髓的蜗神经核，交换神经元后大部分纤维沿外侧丘系止于下丘，另一部分纤维从耳蜗经过延髓再达于下丘。从下丘向左、右两个内测膝状体传递信息，最后由内测膝状体将听觉信息传送到颞叶的初级听皮层（41区）和次级听皮层（21、22、42区）。听觉信息的加工：两条信息加工通路：背侧通路（参与位置的知觉）、腹侧通路（参与形状的知觉）。声波从外耳经中耳引起卵圆窗的振动，在内耳的传播是以行波方式进行的。耳蜗管的液体、基底膜、毛细胞和盖膜之间发生三维振动。生源的空间定位需要两耳同时听，从一侧发来的声音，由于到达两耳的强度和声波位相都有差别，这就是判定声源方位的根据。三、知觉概述P52：知觉是人脑对直接作用于感觉器官的客观事物的各个部分和属性的整体反映，是对感觉信息的组织和解释。知觉是在感觉的基础上产生的，感觉和知觉都是客观事物直接作用于感觉器官而在大脑中对所作用的事物的反映。知觉的生理基础：知觉的产生是大脑皮层许多功能区协同活动的结果。1.皮层感觉区对感觉信息进行最初步的分析，使信息更加精确并赋予意义。次级感觉皮层对初级感觉皮层所接受的信息进行综合分析，并与大脑联合皮层及相关脑结构结合，共同完成知觉过程。次级感觉、联合区皮层以及记忆功能有关的脑结构，形成了知觉的神经基础。应用：失认症的生理基础，失认症的分类及主要症状P63失认症：一类神经心理障碍，因大脑局部性病变而产生的认知障碍。患者智力正常，意识清晰、注意力适度、感觉系统与简单感觉功能正常无恙，但却不能通过该感觉系统形成正常知觉。视觉失认症：不能用视感觉认知物体的病症统觉性失认症：患者对有关复杂事物只能认知其个别属性，但不能同时认知事物的全部属性，又称同时性视觉失认症。联想性失认症：患者似乎依然能知觉到一切整体的视觉图像，但不能认识它，不能确定它的意义。颜色失认症：是一种常见的统觉性失认症。患者不能对所见颜色命名，也不能根据别人口头提示的颜色，指出相应颜色的物体。面孔失认症：患者识别面孔的能力丧失，分熟人、生人面孔失认症听觉失认症：不能用听知觉识别声音的病症，听觉器官功能正常，但次级听皮层受损伤词聋：患者能听到语声，却不能根据语音形成语词知觉。损伤部位是：左侧颞叶次级听皮层（22区、42区）乐音失认症：患者不能分辨乐音的音调，损伤部位是：右侧半球颞叶次级听皮层嗓音失认症：患者不能分辨说话人的嗓音，损伤部位是两侧半球颞叶次级皮层在生源空间定位编码中，对低频声波编码以（声波时差效应）为基础失认症可能是（次级感觉皮层）障碍所致（枕-颞通路）对物体及其细节产生完整而精细视知觉假如你是一名神经科医生为患者做测试，患者画一个动物，他画的动物各个部分都是割裂的，他是（统觉性失认症）颞叶皮质的二级区是专门用于语音的分析和综合的器官，那么左侧颞叶22区和42区损伤会导致（词聋）舌头上一些特定区域对特定的味觉比较敏感，如（舌根）对库位比较敏感，（舌尖）比较容易察觉到甜味。在痛觉机制里，关于伤害性刺激使受损组织细胞释放致痛化学物质的事实，（直接从损伤细胞中溢出化学物质、是在损伤细胞中的酶作用下带入的、由伤害性感受器本身释放）是正确的，（裸露的自由神经末梢释放的）是错误的。（颞叶22区）属听觉的次级皮层区从痛源的角度看，痛感觉分为三类：1.刺痛，在伤害性的刺激作用下快速形成，去除刺激则痛觉立即消失，定位明确，痛反应不明显；2.慢痛，痛觉形成和消退均缓慢，定位不清，伴有较强的痛反映；3.钝痛，是由躯体深部组织与内脏受损引起的，定位差，并且伴有强烈的痛反应和情绪色彩。痛反应可以分：局部反应、全身反应、行为反应感觉的产生由感觉器或感觉器官、神经传导通路、皮层中枢三部分的整体活动来完成的。从生理机制上来看，疼痛包括痛感觉、痛反应嗅觉的感受器位于嗅上皮的嗅细胞，嗅觉感受器的适宜刺激是空气中有气味的化学物质。感受器的适应：当刺激作用于感受器时，最初产生清晰的感觉，然而随着刺激持续作用，感觉逐渐变弱，有时甚至消失。感觉和知觉的不同之处：感觉反映的是客观事物的个别属性，而知觉反映的是客观事物的整体。感觉的性质较多取决于刺激物的性质，而知觉过程带有意志成分，人的知识、经验、需要、动机、兴趣等因素均直接影响知觉的过程。客观事物是首先被感觉，然后才能进一步被知觉，所以知觉是在感觉的基础上产生的。感觉的事物个别属性越丰富、越精确，对事物的知觉也就越完整、越正确。感觉和直觉都是客观事物直接作用于感觉器官而在大脑中产生对所作用的事物的反映。在生活和生产活动中，人都是以知觉的形式直接反映事物，而感觉只作为知觉的组成部分而存在于知觉之中，很少有孤立的感觉存在，在心理学中称为“感知觉”。睡眠与觉醒的生理基础识记：年龄与睡眠的关系P70正常足月新生儿每天花在睡眠的时间达18小时以上，一直到整个青春期睡眠时数都呈稳定下降的趋势，至中年期维持一定水平，老年期在进一步减少。从儿童期到老年期，异相睡眠与慢波睡眠δ（慢波睡眠4期）逐渐减少。年龄段提前10周出生早产新生儿提前2-4周出生的新生儿足月新生儿2岁10岁青春期后至70岁以前异相睡眠比例80%60%-65%50%30%-35%25%20%异相睡眠时间长短与脑力活动呈平行关系慢波睡眠3、4期也从童年期到老年期逐渐减少，60岁以后基本没有慢波睡眠4期睡眠，这种情况与夜间自发醒来的次数增多有关。睡眠时间从童年期到老年期慢慢地减少，但慢波睡眠1、2期却逐渐增多，这说明即使是健康人，年纪大了，睡眠的质量也会下降。异相睡眠障碍：是患者突然从觉醒状态陷入异相睡眠，发作时不伴有动作表现，且事后对梦境体验能够回忆和叙述。P72发作性睡病：长期的警醒程度减退，和在不应睡眠的时间里，发作性不可抗拒地睡眠。包括睡眠发作（睡眠发作表示在白天经过短暂的困倦阶段而突然发生异相睡眠）、猝倒（异相睡眠时出现的肌张力松弛）、睡眠麻痹（异相睡眠醒来后肌张力松弛的继续）、入睡前幻觉（正常异相睡眠时生动的梦境在苏醒后继续）。慢波睡眠障碍：梦呓（说梦话，慢波睡眠较浅阶段，可单独出现，也可并发于睡行症中）、睡行症（夜游症或梦游症，只出现在慢波睡眠3、4期，多见于夜间睡眠的钱1/3期间，约占人口1%-6%，与遗传有关）、夜惊症（3-8岁儿童最常见，多在入睡后15-30分钟，慢波睡眠4期出现，儿童在睡眠中突然哭喊、惊叫、两眼直视或紧闭，手足乱动，并从床上坐起或跳至地上，表情紧张、气急、颤抖）等出现在慢波睡眠3-4期，儿童多见。肌肉尚保存一定张力，可以进行某些动作，但事后完全不能回忆。觉醒与脑干网状结构觉醒状态有行为觉醒（对新异刺激有探究行为）和脑电觉醒（不一定有深究行为）之分。觉醒状态的维持与感觉传入直接有关，躯体感觉传入通路中的上行纤维在通过脑干时，发出侧支与网状结构内的神经元发生突触联系。脑干网状结构具有上行唤醒作用，即脑干网状上行激活系统。上行激活系统主要通过非特异性感觉投射系统到达大脑皮层。脑干网状结构与睡眠、觉醒的发生和交替有关。领会：睡眠类型：慢波睡眠和异相睡眠的脑电和行为特征P68慢波睡眠：脑电波呈现同步化慢波的时相，分为：1、2、3、4期，分别对应于入睡期、浅睡期、中睡期、深睡期。在慢波睡眠中，脑电活动的变化与行为变化相平行，从入睡期至深睡期，脑电活动逐渐变慢并伴随着行为变化，表现为肌张力逐渐减弱，呼吸节律和心率逐渐变慢等。慢波睡眠的特点是从入睡开始，随着睡眠加深而出现脑电波频率逐渐减慢，电压（波幅）逐渐增高，脑电图波的四个阶段共持续30-45分钟以上。然后脑电图又按相反的顺序经过同样长的时间由第四阶段返回到第一阶段，行为上由安静困倦开始进入睡眠状态。慢波睡眠1期（入睡期）：个体对外界刺激仍有反应，而且有不少奇异体验，头脑中还有片断的思维活动，醒后仍可回忆。有各种频率的低幅脑波而无纺锤波。慢波睡眠2期（浅睡期）：个体对外界刺激已无反应，亦无可回忆的精神活动。占总睡眠的50%。慢波当中时常会出现一种所谓纺锤形波。慢波睡眠3期（中睡期）、慢波4期（深睡期）异相睡眠：脑电波呈现去同步化快波的时相，即快波睡眠；异相睡眠或快播睡眠是睡眠过程中周期性地出现的一种激活状态，脑电波呈现去同步化快波。由于这种类型的睡眠常伴有眼球的快速运动，又称快速眼动睡眠REM，约每分钟60次。在异相睡眠中，脑电变化与行为变化相分离，脑电活动类似慢波睡眠的入睡期，以肌张力为代表的行为变化却比深睡期还深，肌张力几乎完全松弛，还伴有快速眼动现象和脑桥-膝状体-枕叶（PGO）波周期性高幅放电等特殊变化。这种类型的睡眠与做梦的关系比慢波睡眠更为密切。睡眠周期：一夜中睡眠与觉醒的周期变化基本规律人的每夜睡眠大约由慢波睡眠和异相睡眠交替交换4-6个周期所组成，平均每个周期历时80-90分钟，包括20-30分钟的异相睡眠和约60分钟的慢波睡眠、成人入睡后，必须先经过慢波睡眠1-4期和4-2期的变化后，才能进入第一次异相睡眠。整个睡眠过程的每个睡眠周期中的慢波睡眠和异相睡眠都不是前一周期的简单重复，从上半夜到下半夜每次更替一个周期，异相睡眠的时间都有所增长，所以后半夜睡眠中异相睡眠时间比例增大。成人夜晚睡眠时间：异相睡眠25%、慢波睡眠2期50%，慢波睡眠3、4期20%、慢波睡眠1期5%，其中慢波睡眠4期和异相睡眠占总睡眠时间的比例决定睡眠质量。从儿童到老年慢波睡眠4期和异相睡眠时间逐渐减少。正常人每晚异相睡眠有规律的间隔出现5-7次，入睡后第一次出现的异相睡眠持续时间通常比较短5-10分钟，但后续各周期中逐渐延长可达到30分钟，相反慢波睡眠3、4在睡眠前三分之一的部分占有优势，但在睡眠的后三分之一即早晨的睡眠中往往完全缺如。P70应用：与慢波睡眠有关的脑结构P74中缝核：产生的5-羟色胺（5-HT）引起的，这些神经元控制觉醒系统。孤束核：位于延髓，是味觉和内脏感觉神经核视前区：位于下丘脑视交叉的前部，毁损视前区使动物失眠。与异相睡眠有关的脑结构、睡眠周期的控制模型脑高位的一些关键性结构与脑电去同步化快波的呈现，PGO波发放和眼动有关；脑干低位的一些下部关键性结构与异相睡眠中的肌张力变化有关，异相睡眠不分期，其脑电波呈不规则的β波，与觉醒时很难区别。异相睡眠的“开”细胞和“闭”细胞，脑桥大细胞FTG散于脑桥网状结构中，慢波睡眠时没有电发放，一旦动物进入异相睡眠状态，电发放增加。每一串电发放都伴随眼动和PGO波发放。大脑电活动去同步化，出现低幅快波，肌肉张力几乎完全消失，因此将脑桥大细胞区称为异相睡眠的“开细胞”。与其相反，脑干背部的蓝斑LC内存在着许多小的去甲肾上腺素能神经元，在慢波睡眠时低频的电发放变慢，一旦进入异相睡眠，它们的电发放立即停止或迅速降低。因此将蓝斑中的这种小细胞称为异相睡眠的“闭细胞”。这种闭细胞以去甲肾上腺素为神经递质，当动物睡眠时蓝斑细胞的去甲肾上腺素含量逐渐降低，在异相睡眠阶段含量最低，但从异相睡眠中觉醒时，去甲肾上腺素却突然增高。脑桥大细胞区与蓝斑相互配合，共同作用于人的觉醒与睡眠，调解人的觉醒与睡眠周期。控制睡眠周期的相互作用模型：觉醒期间，蓝斑异常活跃，同时抑制脑桥大细胞区的活动。进入慢波睡眠时，蓝斑电发放率放慢，削弱了对脑桥大细胞区的控制，后者的功能逐渐启动，经过慢波睡眠，其发放率逐渐增加直到逐渐摆脱蓝斑的抑制作用，进入异相睡眠早期时，蓝斑几乎不活动了。异相睡眠后期，蓝斑开始逐渐重新启动，对脑桥大细胞区的抑制功能逐渐加强，直至再次抑制脑桥大细胞区活动了，结束异相睡眠而进入觉醒阶段。还有其他的一些核团也参与了异相睡眠调节，如具有异相睡眠过程中眼动的命令功能的外侧膝状体，与肌张力的消失有关的延髓网状大细胞核，与快速眼动现象同时发生的PGO波。从上半夜到下半夜每更换一个慢波睡眠和异相睡眠的交替周期，异相睡眠的时间都有所增加现代睡眠机制认为，脑桥大细胞区在异相睡眠中最活跃，在觉醒和慢波睡眠中被抑制慢波睡眠絮乱可导致夜惊症异相睡眠过程中，蓝斑在觉醒和慢波睡眠时是活跃的，而在进入异相睡眠时是静止的，称为异相睡眠的“闭细胞”；脑桥大细胞区的作用正相反，称为异相睡眠的“开细胞”对于异相睡眠，关键性的脑结构是：蓝斑、脑桥大细胞区、外侧膝状体神经元和延髓网状大细胞核注意的生理基础（非重点）识记：注意的特征：选择性：人在一瞬间，他的心理活动或意识选择了某个对象，而忽略了另一些对象。集中性：当心理活动或意识选择了某个对象的时候，他们会在这个对象上集中起来，即全神贯注起来。注意产生的方式：朝向反射是不随意注意的生理基础引起朝向反射的刺激物必须具有新异性，即对机体来说是“不寻常”的，此时可观察到机体中止正在进行的活动，甚至整个身体转向刺激来源方向，全身肌肉紧张。所谓朝向反射：当新异刺激出现时，机体将感官朝向刺激物，试图探明它“是什么”的反射。在新异刺激引起的朝向反射中，机体的生理活动发生下列变化：自主神经功能变化、脑功能变化、运动功能变化。朝向反射具有不固定性，随着新异刺激的多次重复，朝向反射不再出现，即引起朝向反射的消退；相反其他不同性质的新异刺激，可再次引起朝向反射。朝向反射带有无条件反射的性质，当环境中有新异刺激物时，机体不由自主地去注意它，这就是朝向反射初期的具体表现。在这种无条件反射的基础上，以后又进一步发展了条件性的朝向反射，这种条件性对的朝向反射主要受人们的需要、动机和活动目的所支配。P78注意产生的中枢过程是兴奋和抑制的相互诱导：诱导分为正诱导和负诱导。正诱导：皮层的某一区域的抑制过程引起或加强该区域邻近部位或同一区域的兴奋过程。负诱导：皮层的某一区域的兴奋过程引起或加强该区域或邻近部位或同一区域的抑制过程。大脑皮层上兴奋和抑制的相互诱导服从于优势原则：当机体把某种事物作为自己活动的对象时，该事物在大脑皮层上引起一个强烈的优势兴奋中心，这个优势兴奋中心对皮层其他区域的兴奋起抑制作用。优势兴奋中心的兴奋程度越高，对其他区域的抑制作用越强，这时注意力越集中。其他事物，有的透射到优势兴奋中心的边缘，即注意的边缘：多数透射到优势兴奋中心外，即注意范围之外。因此当人的心理活动高度集中在某一对象时，对其他事物就会“视而不见，听而不闻”。特异投射系统：各种感觉神经冲动分别沿着各自专用的传导途径传入大脑皮层，如视觉：视网膜-外侧膝状体-初级视皮层；听觉；耳蜗-内侧膝状体-初级听皮层。非特异投射系统：各种模式的刺激作用于相应感受器，转变为神经冲动后沿特异感觉通路向高级中枢传递，同时还发出侧支将神经信息传至网状非特异系统，由网状非特异投射系统对大脑皮层的兴奋性水平发生弥散性调节作用。各种模式的神经信息到达网状非特异投射系统后，都失去了它的特异性，对脑的各级中枢都发生着非特异性调节作用。P80领会：注意的分类：不随意注意：无目的性、自然而然发生的，不需要任何意志努力的注意。引起不随意注意的因素包括刺激物本身的特点（客观原因），如刺激物的新异性、强度、运动变化（不断运动、变化和突然变化、突然停止）；与个人本身的状态有关（主观原因）如人对事物的需要和兴趣，积极的情感态度、人的心境、个人的情绪状态和精神状态，以及主观期待等，这是引起不随意注意的主观原因。随意注意：自觉地、有预定目的的，必要时还需要付出一定意志努力的注意。是个体发展中伴随言语产生的、人所特有的一种高级注意形式，这种特点决定了脑的高级部位在随意注意的神经机制中的重要性。引起和保持随意注意的条件包括对活动目的、任务的理解，个人的兴趣，坚强意志、稳定的情绪等。P78与注意有关的脑结构：丘脑网状核对随意注意和不随意注意状态的调节丘脑接受除嗅觉外的各种感觉传入通路的投射，对于大脑皮层不发达的动物，丘脑是感觉的最高中枢。对于大脑皮层发达的动物，丘脑是感觉传导的最重要的中继站。丘脑感觉接替核是特异性核，接受嗅觉以外的其他感觉投射纤维，换神经元后再投射大脑感觉皮层，形成特异性感觉（如视觉、听觉）。电生理学实验证明：1.丘脑网状核对感觉接替核具有抑制性作用；2.额叶-丘脑系统对丘脑网状核具有兴奋性作用；3.中脑网状结构对丘脑网状核起抑制作用。注意缺陷障碍的一般概述P82儿童的智力正常，但会表现出与年龄不相称的注意力分散、不分场合的外显行为过渡、情绪冲动等一组症候群。注意缺陷多动障碍是一种发展性障碍，主要特征是发展性的、不恰当的不专注、多动冲动。多出现于童年早期阶段，是慢性的、长期的。这些问题并不是由于神经生理、感官、言语、动作障碍，智能障碍或是严重的情绪困扰造成的。巴克雷将患有注意缺陷多动障碍的儿童的外显行为：不专注、行为抑制困难或冲动、多动、适应行为习得缺陷、成就表现不稳定。儿童注意缺陷障碍的可能病因多数研究者认为该病与多基因的遗传方式有关，但目前对其遗传方式还不清楚另一发病原因可以归纳到患儿大脑发育迟缓方面多种生理因素和复杂的社会因素也影响到儿童机体的发育，使得儿童注意缺陷障碍的病况发展无论是特异投射系统还是非特异投射系统，它们都受丘脑控制，进而调节注意过程。学习和记忆的生理基础学习：人和动物获得关于外界知识的神经过程，它是对经验做出反应而改变行为的能力记忆：是心理活动在时间上的延续，它是将这种改变贮存在一个时期的能力，即储存和提取所获得的的知识的神经过程。识记：非联合型学习：又称简单学习，机体对单一刺激做出的行为反应。分为习惯化和敏感化。习惯化：当一个不产生伤害性效应的刺激重复作用时，机体对该刺激的反射性行为反应逐渐减弱的过程。敏感化：反射反应加强的过程。一个弱的伤害性刺激不仅引起弱的反应，但在强的伤害性刺激作用后，弱刺激引起的反应就明显加强。联合性学习：刺激和反应之间建立联系的学习，它的实质是由两种或两种以上的刺激所引起的脑内两个以上的中枢之间的活动形成联结而实现的学习过程。通常将联和型学习分为两种类型：经典的条件反射和操作式条件反射。条件反射：其建立要求在时间上把某一无关刺激于无条件刺激结合多次，这个过程称为强化，任何无关刺激与无条件刺激结合应用，都可以形成条件反射，一般条件刺激要先与无条件刺激而出现。P86操作式条件反射：也称工具性条件反射。操作和强化刺激间形成了联系，在强化前动物必须做一定的操作，根据操作给予相应的强化，强化的方式有多种，可以每操作一次给予一次强化。记忆的基本类型P87根据记忆痕迹保留的长短短时记忆一种对刚意识到的刺激的瞬间记忆长时记忆信息经过充分的，有一定深度的加工后，在头脑中长时间保留下来，是指那些能够在以后的某个时间、几分钟、几小时、几天、几个月或几年以后被回想起来的脑内贮存的信息而言的。根据信息储存和回忆的方式陈述性记忆对事实或事件及其相互关系的记忆，又称外显记忆，它可以通过语言传授而一次性获得，它的提取往往需要意识的参与，依赖于个体对信息获得和回忆的意识表达，依赖于评价、比较和推理等认知过程。又分情景记忆（有关自我生活史的记忆）与语义记忆（对于与任何具体事件无关的事实和资料的知识）-形式分非陈述性记忆如何做事情的记忆，又称内隐性记忆，包括程序性记忆、运动机能记忆和情绪记忆，需要经过多次重复才能逐步形成。遗忘的基本类型：遗忘：是记忆障碍的直接表现形式，是脑疾患常见症状，如长期醺酒、脑炎、脑部设上以及缺氧等表现为遗忘症状。顺行性遗忘：患者不能保留新近获得的信息，他们对于一个新的感觉性信息虽能做出合适的反应，但只限于该刺激出现时，一旦该刺激物消失，患者在数秒钟就失去做出正确反应的能力。所以患者易忘近事，而远的记忆仍存在。多见于慢性酒精中毒，与海马功能损伤有关。逆行性遗忘：患者不能回忆起紧接着本症发生前一段时间的经历，一些非特异性脑疾患（脑震荡、电击等）和麻醉均可引起本症。领会：暂时联系的建立：巴浦洛夫认为条件反射建立的中枢机制是暂时性联系的接通，接通的可能部位在条件刺激和无条件刺激的皮层代表区之间、皮层和皮层下结构之间。提出脑的不同部位建立了新的功能联系是学习和记忆的神经基础记忆是客观刺激作用于感受器，在大脑皮层上就会形成暂时神经联系，这些神经联系在刺激物作用终止以后以某种痕迹的方式保留在头脑中，它在一定的条件下又重新活跃起来，也就是说记忆是大脑皮层上暂时性联系的建立、巩固过程。大脑的可塑性：大脑可以为环境和经验所修饰，具有在外界环境和经验的作用下塑造大脑结构和功能的能力，分为结构可塑性和功能可塑性。学习记忆与突触的可塑性：大脑可塑性变化指各种学习记忆训练均可诱发与学习记忆相关的闹区产生明显的结构可塑性变化，如新突触形成和突触机能改变等。反响回路可能是短时记忆的生理基础。P93长时记忆是神经突触所产生的的持久性改变，这种突触结构的改变需要一段时间才能巩固，使脑细胞发生生理变化，产生新的树突和轴突。长时记忆可能引起的突触变化：A外界刺激使神经末梢肥大，突触结构也变大，因而与相邻的下一个细胞膜接触的面积就增大，这种神经冲动达到对下一个细胞的影响相应地增大。B外界刺激使神经末梢分支，末梢数量增加，突触的数量增加，这样可以和更多的细胞建立联系；C外界刺激时突触小泡数量增多，因而传递神经冲动的神经递质也增多，对下一个神经细胞的作用也加大。环境对大脑发育的影响P94脑发育“敏感期”与学习遗忘的脑基础：P96间脑与科尔萨科夫综合症（间脑与记忆障碍）：从解剖结构上看，间脑不仅与颞叶之间有大量的纤维联系，而且海马的传出纤维到达乳头体，而乳头体的传出纤维又投射到丘脑前核，这是著名的帕帕兹环路的组成部分。丘脑背内侧核接受包括杏仁核和颞叶新皮层在内的颞叶诸结构的传入，投射纤维则到几乎所有额叶皮层。临床上常见的科尔萨科夫综合症也说明间脑在记忆功能中起重要作用，该症表现为遗忘加虚构。是一种严重的顺行性遗忘。海马与陈述性记忆：P97顺行性遗忘：患者学习和保持新的信息的功能受到损伤，对每天重复发生的事情几乎没有任何记忆，有一定的短时记忆能力。颞叶切除，完全不能形成陈述性记忆，即使对重大实践也不能形成确定而巩固的长时记忆。逆行性遗忘：只影响手术前11年内的记忆，而对再早的记忆没有影响，能记得童年时代的经历和早年生活中获得的知识。不影响非陈述性记忆：记忆功能损伤严重，而其他脑功能仍相当完好，能学会新技能，却不记得具体过程。海马结构是陈述性记忆系统的脑结构。而脑内不存在另一个非陈述性记忆系统。应用：记忆过程P89记忆是在头脑中积累和保存个体经验的心理过程，运用信息加工的术语讲，记忆是人脑对外界输入的信息进行编码、巩固和提取的过程。记忆过程强调在头脑中积累和保存，因为个体经验保存的形式是多种多样的，但是只是在人脑中保存个体经验的过程才叫记忆。编码是感知外界事物或接受外界信息的阶段，也就是通过感觉系统向脑内输入信息的阶段，是感觉系统对外界信息进行形式转换的过程。在整个记忆系统中，编码有不同的层次或水平，而且是以不用的形式存在着的，最初的信息一定要通过感觉通道，被编码变为短时记忆的内容，这些信息有的在编码过程中消失，有的巩固下来长期储存。储存是把感知过的事物、体验过的情感做过的动作、思考过的问题等，以一定的形式保持在人们的头脑中。知识的存储有时也被称作知识的表征。提取是将贮存于脑内的信息提取出来使之再现于意识中的过程，是指从记忆中查找已有信息的过程，是记忆过程的最后一阶段。编码、巩固和提取这三个环节中任何一个出问题，都会造成遗忘。语言的生理基础识记：言语中枢的发现P100布洛卡的发现：公认大脑左半球额下回后部是言语运动中枢，并将其命名为“布洛卡区”。维尔尼克的发现：大脑左半球的颞上回与理解言语有关，是言语感受中枢，被命名为“维尔尼克区”。后来研究所谓维尔尼克区指的是包括大脑半球后部颞叶、顶叶比较广泛的区域，布洛卡区司言语运动功能，又称为前言语区或第一言语区；维尔尼克区司言语感觉功能，又称后言语区，这两个区共同构成脑言语中枢的主要部分。鲁利亚的发现：把语言分为表达性语言和接受性语言，脑功能的局部损伤是和特定的语言功能障碍有关的。大脑皮层言语区前侧部损伤时，会引起言语连贯性障碍，而大脑皮层言语区后侧部损伤，会破坏语言代码的各个系统，或破坏语言的发音结构和传声结构以及语言的语义组织，而言语的相对连贯性却保留下来。大脑两半球言语功能一侧化研究P102美国神经生理学家斯佩里通过裂脑人研究，提出“大脑两半球分工差异”的学说。考察裂脑人右半球的言语感受和理解功能。给裂脑人左侧视野看一支钢笔，或用左手摸这支钢笔，感觉传到大脑右半球，然后再让他用左侧视野看十几个名词，他能够从中选出“钢笔”这个词。说明右半球有词汇的识别能力。右半球不仅能把名词和实物联系起来，而且有一定的理解能力。考察裂脑人右半球的言语表达功能。给裂脑人左侧视野呈现“指甲、孩子、扫帚、石头”四个名词，对他说“母亲爱...”要求选择名词续完句子，结果他很难生成母亲爱孩子这句话。这说明右半脑造句表达的能力很差。1949年韦达提出的一种方法用来直接考察大脑半球的言语功能。当注射言语优势半球一侧后，患者通常停止言语约两分钟，然后产生命名性言语障碍；当注射到非言语优势半球一侧时，患者最长只有几秒钟的言语中段，但不会发生命名困难。研究发现，96%的人的言语中枢在左半球，但并不是所有的人都用左半球说话的，也还有4%的例外。领会：大脑皮层的语言中枢P101布洛卡区-运动言语中枢（言语表达中枢），主要是口语表达，语法理解的障碍维尔尼克区-听觉言语中枢（言语感觉中枢），主要是感觉言语，该区属于听觉联合皮层即维尔尼克失语症为言语理解困难。角回-视觉语言中枢（言语阅读中枢），位于颞顶枕叶交界处，在维尔尼克区后方。把语音转化为视觉信息，使人能写下听到的话语，又能把文字信息转化为语音，使人能诵读诗文。角回损伤，视像和音像的联系就中断，书面语不能转化为第一性的有声言语，形成书面语的理解障碍。还有丘脑（调节传入大皮层的信息，影响言语功能）、下丘脑（与言语活动所必须的紧张状态有关，它的损伤会导致器质性缄默症）、基底神经节（会引起言语重复、言语模仿和刻板的口语，其词句结构和语调基本正常）和小脑（言语失调，言语韵律也受影响）大脑左半球的言语功能P103大多数人的言语是左半球的功能，左半球被称为言语优势半球，它承担言语的接受、分析、理解、加工、储存、生成、表达等功能。相比之下，大脑右半球的言语功能薄弱，两半球在言语功能方面是不对称的。大脑左半球管制右侧肢体的运动，右利手几乎都是左半球司言语功能，右半球言语优势极为罕见。即使是左利手的人，也以左半球言语优势多见，有些左利用手者两侧半球几乎同等程度地参与言语活动。右利手者的左半球损伤会产生严重失语症，左利手者任一半球损伤也会产生失语症，但症状较轻，主要表现为缄默和表达障碍。虽然大多数人的言语中枢在左侧板球，但对左侧视野中的物体能说出其名称，这是通过连接两半球的连合纤维，将两侧半球的机能联系起来。大脑右半球的言语功能一般说来，在大脑两半球正常的情况下，右半球的言语功能处于抑制状态，不一定参与言语活动。一旦左半球受损，右半球即可在某种程度上代偿左半球的言语活动。在左半球健全的情况下，右半球的言语表达能力收到抑制而退化，但保持一定的理解能力。右半球的一个重要功能是分管语调，给话语提供韵律。右半球损伤虽不影响话语的组织和表达，但使语调平淡，感情色彩减弱，甚至消失。艾克尔斯认为右半球与言语韵律的情感表达有关。能够理解、但不能表达言语情感的失语障碍，叫做运动性言语韵律缺失，同大脑右半球损伤有关。两半球语言功能的协同P104大脑两半球是既有分工，又有合作的，言语功能也一样。儿童两侧半球都有言语功能。一般认为，言语功能在5岁前能有效地从左半球转移到右半球，15岁前发生脑损伤的患者都可能产生半球言语功能的转移。一般来说，言语功能在右侧半球发展时，会影响右半球原来担负的功能，所以不仅言语功能恢复不全，甚至要以牺牲一些非言语功能为代价，而且在执行功能时，由于缺少两侧半球的协同作用，更影响其功能的充分发挥。在训练言语功能时，既要发挥优势半球的作用，又要充分利用两侧半球的协同作用，这样才能培养完善的语言能力。我们既充分肯定大脑两半球的分工，又承认两半球的紧密合作。在言语活动时左右两半球相互作用，使言语活动达到完满境界。运动性失语症：主要因布洛卡区受损导致，患者能理解他人的语言，但他们说话极少或言语缓慢，不自然也不流利，发音不清晰。依据失语的程度可以分为：完全的运动失语症（患者完全不语，有的甚至连个别的字、词或音节都发不出）和不完全的运动失语症（患者一般能发出个别的语音，但不能把语音构成词句，也不会把词句按语法结构进行排列，因而他们发出的个别语音也是杂乱无章的，不能被人理解。）P105感觉性失语症：维尔尼克和听觉联合区受到损伤可能引起感觉性失语症，也叫维尔尼克失语症，患者听觉正常，但听不懂别人和自己说的话，因此患者虽然有说话的能力，但言语混乱而割裂，经常答非所问，别人无法真正了解他讲话的内容。不仅别人听不懂，自己也听不懂，但患者意识不到自己的缺陷，他们依旧参加社会活动。传导性失语症：把维尔尼克与布洛卡区连接起来的功