血流动力学PUMCH演示文稿

血流动力学PUMCH演示文稿目前一页\总数九十七页\编于点优选血流动力学PUMCH目前二页\总数九十七页\编于点血流动力学监测研究的是血液在循环系统中运动的

物理学。通过对作用力、流量和容

积三方面因素的研究，观察血液在

循环系统中的运动情况。目前三页\总数九十七页\编于点血流动力学参数的产生目前四页\总数九十七页\编于点目前五页\总数九十七页\编于点Swan-Ganz肺动脉内热稀释漂浮导管温度感受器接CO测定插件1ml注射器经压力传感器接床边监护仪测PAP，WP经压力传感器接床边监护仪测CVP30cm7F全长110cm目前六页\总数九十七页\编于点Swan-Ganz导管目前七页\总数九十七页\编于点目前八页\总数九十七页\编于点绝对禁忌症：在导管经过的通道上有严重的解剖畸形导管无法通过或导管本身即可使原发疾病加重（如右室流出道梗阻、肺动脉瓣或三间瓣狭窄、肺动脉严重畸形等）目前九页\总数九十七页\编于点相对禁忌症：1.急性感染性疾病2.细菌性心内膜炎或动脉内膜炎3.束支传导阻滞，尤其是完全性左束支传导阻滞4.近期频发心律失常，尤其是室性心律失常5.严重的肺动脉高压6.活动性风湿病7.各种原因所致的严重缺氧8.严重出血倾向9.心脏及大血管内有附壁血栓10.疑有室壁瘤且不具备手术条件者目前十页\总数九十七页\编于点严重并发症：心律失常导管打结肺动脉破裂肺栓塞感染瓣膜损伤、诱发心内膜炎、空气栓塞目前十一页\总数九十七页\编于点热稀释法测CO的基本原理

Q代表CO

V1代表注入冰水量

TB代表血液温度

T1代表注射用水温度

K1代表密度系数

K2代表计算机常数，根据仪器生产厂家、导管

规格及注入冰水量的不同而不同；

TB(t)dt代表有效时间内血液温度的变化，

反映热稀释曲线下的面积。

以上参数的变化对心输出量的测量有明显影响。目前十二页\总数九十七页\编于点经肺热稀释法Temp注射Time曲线下面积与肺动脉的血流速度成反比。在无心内分流的情况下，该血液流速等于（平均）心输出量（CO）CO=2L/minCO=15L/min目前十三页\总数九十七页\编于点漂

浮

导

管目前十四页\总数九十七页\编于点经肺热稀释法低温溶液可用5ml的量，常温溶液应该用10ml。注射时间最好＜2秒，通常＜4秒。呼吸周期内随机注射会有＞10%的变异；而呼吸末的变异可降至5%。理论上，应于呼吸末注射。实际工作中，选择大致相同的呼吸周期时间段。首次测定到的值往往会偏高。系列测定值，数值间彼此偏差应＜10%。即使病情稳定，CO也会有＞10%的偏差；故只有当CO的变化＞10%时，才会考虑病情发生变化。目前十五页\总数九十七页\编于点体表面积(BSA)BSA(m2)=[身高(cm)+体重(kg)-60]/100目前十六页\总数九十七页\编于点血流动力学常用指标指标缩写单位计算方法参考值平均动脉压MAPmmHg直接测量82～102中心静脉压CVPmmHg直接测量6～12肺动脉嵌顿压PAWPmmHg直接测量6～12平均肺动脉压MPAPmmHg直接测量11～16心率HRbpm直接测量60～100血红蛋白含量Hbg/L直接测量120～160目前十七页\总数九十七页\编于点血流动力学常用指标指标缩写单位计算方法参考值心输出量COL/min直接测量5～6每搏输出量SVml/beatCO/HR60～90心脏指数CIL•min-1•(m2)-1CO/BSA2.8～3.6每搏输出量指数SVIml•beat-1•(m2)-1SV/BSA30～50体循环阻力指数SVRIdyne•sec/cm5•m279.92(MAP-CVP)/CI1760～2600肺循环阻力指数PVRIdyne•sec/cm5•m279.92(MAP-PAWP)/CI45～225目前十八页\总数九十七页\编于点血流动力学常用指标指标缩写单位计算方法参考值右心室做功指数PVSWIg•m-1•(m2)-1SVI(MPAP—CVP)•0.01434～8左心室做功指数LVSWIg•m-1•(m2)-1SVI(MAP—PAWP)•0.014344～68氧输送DO2ml•min-1•(m2)-1CI•CaO2•10520～720氧耗量VO2ml•min-1•(m2)-1CI(CaO2—CvO2)•10100～180氧摄取率O2ext%(CaO2—CvO2)/CaO222～30目前十九页\总数九十七页\编于点血流动力学指标(1)心血管参数（1）中心静脉压:

CVP=RAP=RVEDP(右房/室间无阻塞)6-12mmHg肺毛细血管嵌顿压:

PCWP=LAP=LVEDP(左房/室间无阻塞)6-12mmHg目前二十页\总数九十七页\编于点血流动力学指标(2)心血管参数（2)心搏出量/心搏指数:

CO/CI=CO/BSA

5.0—6.0L/min/

2.8—3.6L/minm2每搏输出量/每搏输出指数:

SV=CO/HR/SVI=CI/HR60—90ml/beat/

30—50ml/beatm2目前二十一页\总数九十七页\编于点每搏输出量(StrokeVolume,SV)一侧心室在一次搏动中射出的血液量，简称搏出量。搏出量等于心室舒张末期容积--(EDV,

VentricularEnd-DiastolicVolume)

和心室收缩末期容积(ESV)之差，

SV=EDV-ESV，约为70ml。目前二十二页\总数九十七页\编于点射血分数(EjectionFraction,EF)搏出量占EDV的百分比，EF=SV/EDV，为

55-65%。＜50%表示有心衰存在，＜33%表示有严重心衰存在。EF比SV更能早期反映心泵功能的异常。对心脏扩大病人心泵功能的评估，其价值高于CO目前二十三页\总数九十七页\编于点血流动力学指标(3)心血管参数（3）体循环阻力/体循环阻力指数SVR=(MAP-RAP)×80/COSVRI=(MAP-RAP)×80/CI

1760-2600dynessecm2/cm5肺循环阻力/肺循环阻力指数PVR=(PAP-PCWP)×80/COPVRI=(PAP-PCWP)×80/CI

45-225dynessecm2/cm5目前二十四页\总数九十七页\编于点血流动力学指标(4)心血管参数（4）心脏每搏功左心室每搏功=动脉内血液的压强能+血液的动能

=搏出量×射血压力+血流动能

=搏出量×血流比重×(MAP-PCWP)/1000

LVSWI=(MAP-PCWP)×SVI×0.0136

44—68gm/m2RVSWI=(MPAP-CVP)×SVI×0.0136

4—8gm/m2目前二十五页\总数九十七页\编于点血流动力学指标(5)心血管参数（5）RVEFRVEDV肺动脉导管可以测出SV改良的新式肺动脉导管（仍然利用温度稀释法）可以测出右心室的EFRVEVD=SV/RVEF目前二十六页\总数九十七页\编于点血流动力学指标(6)氧输送参数氧供

DO2=13.6×CI×Hb×SaO2

520-720mL/minm2摄氧

VO2=13.6×CI×Hb×(SaO2-SvO2)

SvO270-75%,VO2110-180mL/minm2摄氧率

O2ER=VO2/DO2(×100)

22-30%目前二十七页\总数九十七页\编于点

心脏功能

血管系统功能

处于何种状态

处于何种状态

血流动力学参数的意义病人的循环处于何种状态目前二十八页\总数九十七页\编于点

反映每搏输出量(SV)的决定因素前负荷心肌收缩力后负荷目前二十九页\总数九十七页\编于点心脏的前负荷(Preload)指肌肉在发生收缩前所承载的负荷，它使肌肉在收缩前处于某种被拉长的状态。意义--Frank-Starling心定律在一定范围内，心室舒张末期容积（压力）越大，其收缩力也越强，搏出量和搏功就越大。心肌的收缩强度随其初长度的改变而改变。2040600SV（ml）EDV/EDP

心室功能曲线目前三十页\总数九十七页\编于点心室舒张末期容积(EDV)是评价

心肌功能/心肌前负荷的“金”指标SV=EDV-ESVEF=SV/EDVCO=SV×HR=(EDV-ESV)×HR心肌顺应性正常时，EDP才能替代EDV正确反应心肌的前负荷EDP不能鉴别收缩性/舒张性心功能障碍目前三十一页\总数九十七页\编于点心室舒张末期容积(EDV)的测定EF=SV/EDV肺动脉导管可以测出SV改良的新式肺动脉导管（仍然利用温度稀释法）可以测出右心室的EFRVEVD=SV/RVEF超声心动图目前三十二页\总数九十七页\编于点目前常规使用的测定心肌前负荷的方法心室肌肉的前负荷心室肌收缩前的初长度与EDV有关用EDV反应前负荷心室内压测定更方便准确用心室舒张末压反应前负荷心室舒张末期房室瓣开放，房室压力相同用心房内压反映前负荷50100150050150压力（mmHg）舒张体积（ml）心室内压与EDV有相关性目前三十三页\总数九十七页\编于点前负荷－右心间接测量中心静脉压（CVP）右房压（RAP）目前三十四页\总数九十七页\编于点前负荷－左心间接测量左房压(LAP)肺嵌压(PAOP)肺动脉舒张压(PAedp)目前三十五页\总数九十七页\编于点为何用PCWP代表左心前负荷？(Pa-Pc)(Pc-PLA)PLAPaPcQ=0

Pc-PLA=Q×Rv当Q=0时,Pc-PLA=0Pc=PLA目前三十六页\总数九十七页\编于点心脏的后负荷(Afterload)指心肌开始收缩时才遇到的负荷或阻力。心室收缩时，只有当心室壁张力等于后负荷后，心室才能开始缩短并射血；而在射血过程中，心室壁张力不再增加。所以，心室射血期的室壁张力可以直接反应心室的后负荷。Laplace定律：跨心室壁张力=心室收缩末跨心室壁压×心室腔半径2×心室壁厚度目前三十七页\总数九十七页\编于点影响心肌后负荷的因素(1)心室后负荷跨心室壁张力心室收缩末跨心室壁压心室腔半径EDV流出道阻抗血管顺应性血管阻力胸腔内压目前三十八页\总数九十七页\编于点影响心肌后负荷的因素(2)胸腔内压根据Laplace定律：跨心室壁张力∝跨心室壁压跨心室壁压=心室内压-心室外压

=心室内压-胸腔内压胸腔内负压增加心室肌后负荷—影响其排空胸腔内正压减少心室肌后负荷—促进其排空

—如PEEP目前三十九页\总数九十七页\编于点影响心肌后负荷的因素(3)血管阻力系统血管阻力(SVR)=(MABP-CVP)/CO肺血管阻力(PVR)=(MPBP-LAP)/CO后负荷是由许多因素影响并决定的，由于受诸多因素的限制，往往只用血管阻力来表示/代表。血管阻力并不能成为心室后负荷的准确测定指标。目前四十页\总数九十七页\编于点2040600SV（ml）EDV/EDP

正常心衰收缩力下降后负荷增加心室功能曲线目前四十一页\总数九十七页\编于点心肌收缩力临床监测困难

Laplace定律：跨心室壁张力=心室收缩末跨心室壁压×心室腔半径2×心室壁厚度目前四十二页\总数九十七页\编于点血流动力学指标的应用(1)左、右心衰的鉴别左心衰高PCWP低CI高SVRI右心衰高RAP低CI高PVRI目前四十三页\总数九十七页\编于点血流动力学指标的应用(2)低血压类型的鉴别

MAP=CI×SVRI

组织血供直接依赖于血压低血容量性低CVP低CI高SVRI心源性高CVP低CI高SVRI血管源性低CVP高CI低SVRI前负荷、心脏、后负荷三变量目前四十四页\总数九十七页\编于点血流动力学指标的应用(3)心衰与心源性休克的鉴别心衰高PCWP低CI高SVRI正常VO2心源性休克高PCWP低CI高SVRI高VO2

目前四十五页\总数九十七页\编于点急性心功能衰竭目前四十六页\总数九十七页\编于点WedgePressureStrokeVolume1.5mmHg1030bpm80120ml20603.5L/min×m2①②②③HeartRateCardiacIndex①最早心室功能障碍的表现是PCWP的上升。因心肌尚遵从Starling曲线，故SV并未发生大的变化。②SV明显下降、而HR明显上升以代偿。作为两者乘积的心搏量维持不变③最终心搏量下降。在②与③的转折点处，外周血管开始收缩，以维持外周血流；但结果是心搏量和外周血流的进一步降低。左心功能衰竭时的血流动力学变化在心衰的早期，CO并不下降目前四十七页\总数九十七页\编于点

收缩性vs舒张性心衰舒张性心功能衰竭：心室的顺应性下降，心室的充盈影响到CO，而心肌收缩力正常。临床常见的病因有：肥厚性心肌病、心梗、心包积液、机械通气时的高PEEP

目前四十八页\总数九十七页\编于点收缩性vs舒张性心衰监测作为心室前负荷的充盈压不能鉴别收缩性或舒张性心功能衰竭SV正常状态左心衰收缩性心功能障碍舒张性心功能障碍EDVEDP目前四十九页\总数九十七页\编于点右心功能衰竭（1）2/3的急性右心衰病人可通过如下指标得以初步确定：

CVP＞15mmHg+CVP≥PCWP另外1/3病人不适用上述指标的原因：心肌收缩力减弱后，REDV上升；至心脏受到心包的阻滞时才有CVP的升高。所以，CVP的升高多发生在右心衰的晚期—不敏感REDV上升会使室间隔左移，影响左心室的充盈，造成左心室充盈压（PCWP）的上升目前五十页\总数九十七页\编于点右心功能衰竭（2）准确的测定方法：通过右心射血分数导管，使用快反应的热敏电极，测定右心排血量、右室射血分数和右室舒张末容积RVEF降低，RVEDV增加超声心动图右心室体积的变化室间隔的运动变化—运动异常以及矛盾运动目前五十一页\总数九十七页\编于点左心功能衰竭（1）123CI(L/min/ml2)正常心衰PCWP(mmHg)102030扩容利尿强心/扩血管肺水肿区域目前五十二页\总数九十七页\编于点左心功能衰竭（2）低PCWP处理手段：扩容至最佳的PCWP什么是最佳的PCWP？增强心搏出量而又不引起肺水肿的最大

PCWPPCWP=COPCOP=2.1(TP)+0.16(TP2)+0.9(TP3)目前五十三页\总数九十七页\编于点左心功能衰竭（3）正常的PCWPPCWP正常，BP低处理手段：Dopamine--具有α和β的作用PCWP正常，BP正常处理手段：Dobutamine,AmrinonePCWP正常，BP高处理手段：Nitroprusside,Nitroglycerin目前五十四页\总数九十七页\编于点左心功能衰竭（4）高PCWPPCWP高，CO低处理手段：Dobutamine,AmrinoneDopamine应该避免使用—收缩肺静脉使

PCWP升高血管扩张剂对肺水肿亦有害—增加分流加剧低氧血症,使肺循环收缩目前五十五页\总数九十七页\编于点左心功能衰竭（5）高PCWPPCWP高，CO正常往往提示舒张性心功能障碍处理手段：Nitroglycerin,速尿？硝酸甘油可降低前、后负荷，静脉推荐剂量＜100μg/kg/min利尿药物应避免—会降低唯一维持CO的前负荷目前五十六页\总数九十七页\编于点左心(舒张性)功能衰竭目前尚缺乏有效的治疗手段利尿应避免,正性肌力药物往往无效理论上的最佳手段是能使心肌舒张的药物目前多按收缩性心衰处理,但应加强血流动力学的监测目前五十七页\总数九十七页\编于点影响心肌前负荷的因素—心肌顺应性Compliance=△EDV/△EDP(1)早期：EDV正常，但EDP升高(2)晚期：升高的EDP影响静脉回流，使EDV下降

SV和CO下降(3)统称为舒张性心功能障碍（回心血的容积/压力）(4)只有在心肌顺应性正常时，EDP才能正确反应

心肌的前负荷50100150050100150压力（mmHg）舒张体积（ml）顺应性降低目前五十八页\总数九十七页\编于点SV正常状态左心衰收缩性心功能障碍舒张性心功能障碍EDVEDP目前五十九页\总数九十七页\编于点影响目前常规使用的评价

心肌前负荷指标的因素(1)影响中心静脉压(CVP)的因素:心肌顺应性导管的位置平卧位:腋中线与第四肋间交点胸腔内压的变化影响心室前负荷的是跨膜压(血管内外压差),而非血管内压(血管内腔压力与大气压差)只有在呼气末，血管外压(胸腔内压)接近零血管内压的测定应该在呼气末进行目前六十页\总数九十七页\编于点影响目前常规使用的评价

心肌前负荷指标的因素(2)影响肺毛细血管崁顿压(PCWP)的因素-1:心肌顺应性当心肌顺应性正常或恒定时，PCWP方可反应左心室前负荷胸腔内压的变化血管内压的测定应该在呼气末进行从理论上讲应该在无PEEP时进行测定目前六十一页\总数九十七页\编于点影响目前常规使用的评价

心肌前负荷指标的因素(3)影响肺毛细血管崁顿压(PCWP)的因素-2:导管的位置①PA＞Pa＞Pc③Pa＞Pc＞PA②Pa＞PA＞Pc(Pa-Pc)(Pc-PLA)PLAPaPcQ=0

当导管尖在肺3区时，方可消除肺泡压的干扰Pc-PLA=Q×Rv当Q=0,Pc-PLA=0Pc=PLA导管尖应低于左心房--被认为是肺3区目前六十二页\总数九十七页\编于点70%的漂浮导管会定位于肺3区。那么在不用侧位胸像时如何判定导管在肺3区？PCWP的呼吸变异很大当使用PEEP时，PCWP较基础值的上升值大于基础值的50%、或大于所给的PEEP值如何判定导管所测压为毛细血管崁顿压？

(WeidgePO2-ArterialPO2)≥19mmHg(ArterialPCO2-WeidgePCO2)≥11mmHg(WeidgepH-ArterialpH)≥0.008当气囊被充气后，抽肺动脉导管血目前六十三页\总数九十七页\编于点影响目前常规使用的评价

心肌前负荷指标的因素(4)影响肺毛细血管崁顿压(PCWP)的因素-3:主动脉瓣关闭不全血液返流，二尖瓣提前闭合，LVEDP＞PCWP心室顺应性严重受损心房收缩以克服心室阻力，二尖瓣提前闭合，LVEDP＞PCWP呼吸衰竭慢性肺病低氧病人，可能存在肺静脉收缩，PCWP＞LVEDP目前六十四页\总数九十七页\编于点气道正压对心脏的影响(1)

跨膜压VT=700mlPALV=10mmHgPC=10mmHgPtm=0mmHgVT=700mlPC=10mmHgPtm=10mmHgPALV=20mmHg正常肺顺应性下降的肺目前六十五页\总数九十七页\编于点气道正压对心脏的影响(2)对前负荷的影响：降低静脉回心血流与胸腔内之间的压力差提高的胸腔内压压迫心脏，使心室顺应性下降，从而降低舒张期心室的充盈压迫肺血管，使左心室充盈减少压迫肺血管，使右心射血减少右心室扩张、室间隔左移，进而影响左心目前六十六页\总数九十七页\编于点气道正压对心脏的影响(3)对后负荷的影响：胸腔内正压的增加，起到促进其排空的作用，从而减少了心室肌后负荷对CO的影响：当影响心室充盈压时，降低CO当不影响心室充盈压时，增加CO—心外按压的机制目前六十七页\总数九十七页\编于点血管活性药物的应用目前六十八页\总数九十七页\编于点使用血管活性药物

所要达到的目的用于容量复苏疗效不佳者，以维持或升高血压维持血压以保证重要脏器的灌注和功能保证足够的组织氧合目前六十九页\总数九十七页\编于点多巴酚丁胺

Dobutamine人工合成的儿茶酚胺类正性肌力药物主要用于严重的急性(收缩性)心功能衰竭激活β1-受体，稍许β2-受体激活作用与SV呈正相剂量依赖关系与前负荷(PCWP)呈反相剂量依赖关系降低SVRSVR的下降和SV的上升维持了动脉血压的稳定不变在心源性休克中多会与其他升压药联合使用-1目前七十页\总数九十七页\编于点多巴酚丁胺

Dobutamine对于心功能正常的败血症休克以及MOF，可以此提高CO满足机体氧耗的需求

心功能衰竭者推荐剂量为5-20μg/kg/min

心功能正常的败血症休克以及MOF时，最高剂量曾达到200μg/kg/min不能与碱性药物合用—灭活作用禁忌用于舒张性心衰和肥厚性心肌病患者-2目前七十一页\总数九十七页\编于点多巴胺

Dopamine神经传导介质的内源性儿茶酚胺类药物。呈剂量相关性分别激活肾上腺受体和多巴胺受体，产生相应的药理活性。0.5-3μg/kg/min。选择性激活肾、肠系膜和脑循环中的多巴胺受体，增加血流量；与血流无关的促进肾脏对钠水的排出。3-7μg/kg/min。激活心和外周血管的β-受体，提高CO；其作用要弱于Dobutamine。＞7.5μg/kg/min。呈剂量相关性激活体、肺循环的α受体，引起血管收缩、后负荷增加。-1目前七十二页\总数九十七页\编于点多巴胺可收缩肺静脉，以剂量相关性提高PCWP。故应重新评价PCWP代表左心充盈压的意义。主要应用于心源性休克和体循环扩张的休克。不能与碱性药物合用—灭活作用主要副作用：心动过速（β-受体效应）组织坏死--应经中心静脉输注1.5μg/kg/min时可发生。早期肢体缺血时予酚妥拉明5mgiv入壶+1-2mg/minivdrop局部注射酚妥拉明（5-10mg溶入15mlNS)

多巴胺

Dopamine-2目前七十三页\总数九十七页\编于点去甲肾上腺素

Norepinephrine主要作为α-受体激动剂，具有呈剂量相关性的广泛的系统血管收缩作用低剂量时CO可增加高剂量时因后负荷增加而使CO下降中间剂量时增加CO的作用被后负荷的增加所掩盖在败血症休克时，被认为血管收缩作用较弱、且可改善组织灌注药效范围比较宽，通常剂量μg/kg/min，对败血症休克者的最大剂量曾达到210μg/min目前七十四页\总数九十七页\编于点肾上腺素

Epinephrine内源性儿茶酚胺、原型的拟交感神经药μg/kg/min。激活心和外周血管的β-受体，提高COμg/kg/min。激活α受体收缩血管，多首先收缩肾血管具有抗炎作用0.2-0.5mgSCorIM。抗过敏作用1mg入500ml，1-4ml/miniv。抗过敏性休克-1目前七十五页\总数九十七页\编于点对代谢的影响高代谢率—可提高35%高血糖、高乳酸血症、高酮症血症、低血钾不能与碱性药物合用—灭活作用主要副作用：心律失常—电解质紊乱时更易心肌缺血—与剂量无关肾功能受损—多见于突发的剂量过高肾上腺素

Epinephrine-2目前七十六页\总数九十七页\编于点硝酸甘油

Nitroglycerin＜40μg/min主要扩张静脉＞200μg/min主要扩张动脉起始剂量5μg/min，按每5min上调5μg/min的速度至所需剂量；最大剂量多＜400μg/min

每天应停用6-8小时塑料制品可吸收多达80%的三硝，故建议使用玻璃容器-1前负荷下降CO保持不变后负荷下降CO上升血压下降目前七十七页\总数九十七页\编于点主要副作用增加颅内、肺血流对颅内压增高、通气功能差者应避免及慎重高铁血红蛋白血症（MetHb）＞3%异常；＞40%组织缺氧；＞70%致死SpO2无法鉴别MetHb，必须使用血气仪美兰2mg/kgIV×10min硝酸甘油

Nitroglycerin-2目前七十八页\总数九十七页\编于点硝普钠

Nitroprusside-1CyanmethemoglobinRenalExcretionFe(Ⅲ)CNCNCNCNNOCN2H2O2Na+5CN-MethemoglobinRBC18mgS2O3SCNLiver50mgFe(Ⅲ)Fe(Ⅱ)CytochromeOxidaseO2H2O×CN+S2O3SCN+SO3

从理论上看，正常人具有去除68mg硝普钠的能力。若70kg者按2μg/kg/minIV，机体可维持约490分钟不中毒。

目前七十九页\总数九十七页\编于点用药方法：开始剂量：0.2μg/kg/min常规剂量：对心衰0.5-2μg/kg/min对高血压2-5μg/kg/minFDA建议剂量调整的间隔时间应大于5分钟最大给药速度是10

μg/kg/min少于10分钟硝普钠

Nitroprusside-2目前八十页\总数九十七页\编于点硝普钠中毒的临床表现硝普钠

Nitroprusside-3早期表现：行为举止的变化

SaO2-SvO2

的值变小硝普钠tachyphylaxis晚期表现：昏迷、惊厥

SvO2

＞85%

乳酸酸中毒重要的早期指标不敏感，阴性不能排除目前八十一页\总数九十七页\编于点硝普钠中毒的预防：减少使用的机会加用S2O3：50mg硝普钠+500mgS2O3硝普钠中毒的治疗：吸纯氧5%羥钴胺100mlIV×15min，使CN与之生成VitB12硝普钠

Nitroprusside-4目前八十二页\总数九十七页\编于点SCN中毒的问题：正常血浆浓度＜10mg/L，临床中毒浓度＞100mg/L主要出现在肾功能衰竭的患者临床表现：透析治疗硝普钠

Nitroprusside-5焦躁、意识模糊、瞳孔收缩、耳鸣、幻觉、癫痫目前八十三页\总数九十七页\编于点主要副作用增加颅内血流对颅内压增高者应避免使用硝普钠

Nitroprusside-6目前八十四页\总数九十七页\编于点心脏支持和心肌耗氧心脏状态低心输出量心源性休克多巴酚酊胺血管扩张剂球囊反搏多巴胺前负荷收缩力后负荷心率心肌耗氧目前八十五页\总数九十七页\编于点谢谢目前八十六页\总数九十七页\编于点对血管活性药物的评价-1血流动力学指标MAP、PCWP、CI、SVRI、PVRI肾脏保护Ccr、Cr、尿量内脏灌流乳酸、pH、皮肤灌注、意识状况改善氧供DO2,VO2目前八十七页\总数九十七页\编于点对血管活性药物的评价-2多巴胺是否具有肾脏保护作用?(1.1)多巴胺vs多巴酚丁胺前瞻性、随机、双盲研究自身对照(n=23)

入选标准

Ccr>30ml/minCr<3.4mg/dlUO>0.5ml/kg/hr分组（各5hr)Dopa

200g/minDobu

175g/min安慰剂 5%GS目前八十八页\总数九十七页\编于点对血管活性药物的评价-3多巴胺是否具有肾脏保护作用？(1.2)多巴胺vs多巴酚丁胺前瞻性、随机、双盲研究自身对照(n=23)

结论：两者在pH，电解质，PCWP无差异多巴酚丁胺具有改善肾脏灌注的作用多巴胺仅具有利尿作用目前八十九页\总数九十七页\编于点对血管活性药物的评价-4多巴胺是否具有肾脏保护作用？(2.1)DatasourcesStudiesinalllanguagesMEDLINEsearchfrom1966to1999Studyselectionclinicaltrialsormeta-analysesevaluatinglow-dosedopamine(<5µg/kg/min)forthepreventionortreatmentofARFinhumansreportingoutcomedataformortality,needfordialysis,ordevelopmentorworseningofARF目前九十页\总数九十七页\编于点对血管活性药物的评价-5多巴胺是否具有肾脏保护作用？(2.2)WeightedeventratesOutcomeRCTNo.ptsdopaminecontrolRRR(95%CI)PvalueMortality115084.9%5.6%14%(-66to56)0.69DevelopmentofARF1151117.9%19.5%20%(-14to44)0.50Needforhemodialysis1061816.2%16.5%10%(-21to34)0.86KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed.2001Aug;29:1526-31目前九十一页\总数九十七页\编于点对血管活性药物的评价-6多巴胺是否具有肾脏保护作用？(3.1)amulticenter,randomized,double-blind,placebo-controlledstudyptswithat>2criteriaforSIRSandclinicalevidenceofearlyrenaldysfunction(oliguriaorincreaseinSCr)328psadmittedto23ICUswithcontinuousivinfusionofdopamine2g/kg/minorplaceboprimaryendpointpeakSCrduringtheinfusion目前九十二页\总数九十七页\编于点对血管活性药物的评价-7多巴胺是否具有肾脏保护作用？(3.2)Dopamine(n=161)Placebo(n=163)