病理学流脑乙脑演示文稿

病理学流脑乙脑演示文稿目前一页\总数七十二页\编于三点Epidemiccerebrospinalmeningitis

流行性脑脊髓膜炎（流脑）2目前二页\总数七十二页\编于三点

概述由奈瑟脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜急性化脓性炎。多为散发，在冬、春季节可发生流行。患者多为儿童和青少年。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或淤斑、脑膜刺激症状（可出现中毒性休克）。3目前三页\总数七十二页\编于三点病原生物：脑膜炎双球菌，

Gram–，内毒素致病。流行季节：冬、春好发人群：儿童（＜10岁）病因目前四页\总数七十二页\编于三点传染源：带菌者和病人传播途径：由飞沫经呼吸道传播病因目前五页\总数七十二页\编于三点发病机制脑膜炎双球菌经呼吸道传播抵抗力强：不发病或局部感染（卡他性炎），带菌者（大多数）抵抗力弱：少数菌血症或败血症，脑脊髓膜急性化脓性炎，激活变态反应6目前六页\总数七十二页\编于三点临床类型普通型流脑

上呼吸道感染期

败血症期

脑膜炎症期暴发型流脑

Waterhouse-Friderichsen’ssyndrome（华-佛综合征，暴发型脑膜炎双球菌败血症）暴发型脑膜脑炎（水肿型）7目前七页\总数七十二页\编于三点普通型流脑

上呼吸道感染期病理：急性卡他性炎临床：上感症状

败血症期病理：皮肤、粘膜瘀点、瘀斑涂片、血培养：脑膜炎双球菌+

临床：败血症的表现

脑膜炎症期病理：脑脊髓膜急性化脓性炎（额叶、顶叶及脑底部最明显）临床：脑膜刺激征颅内压增高脑脊液改变8目前八页\总数七十二页\编于三点皮肤瘀点、瘀斑9目前九页\总数七十二页\编于三点脑膜表面化脓10目前十页\总数七十二页\编于三点脑膜表面化脓11目前十一页\总数七十二页\编于三点目前十二页\总数七十二页\编于三点脑膜炎(镜下)蛛网膜下腔脓性渗出物脑膜血管充血目前十三页\总数七十二页\编于三点脑脊髓膜急性化脓性炎目前十四页\总数七十二页\编于三点临床病理联系脑膜刺激征：颈项强直、屈髋伸膝征(Kernigsign)、角弓反张。颅内压增高：喷射性呕吐、前囟饱满。脑脊液改变：压力、脓性混浊、培养和涂片(+)目前十五页\总数七十二页\编于三点目前十六页\总数七十二页\编于三点

①爆发型脑膜炎双球菌败血症Waterhouse-Friderichsen’ssyndrome（华-佛综合征）华-佛综合征是暴发型流脑败血症。

中毒性休克：全身症状重而脑膜炎轻（内毒素引起周围循环衰竭）。

DIC：当皮肤、粘膜广泛出血时，往往并发双侧肾上腺大片出血和肾上腺功能衰竭。17目前十七页\总数七十二页\编于三点皮肤瘀点、瘀斑

（皮肤“大理石花纹”）18目前十八页\总数七十二页\编于三点肾上腺大片出血目前十九页\总数七十二页\编于三点肾上腺大片出血目前二十页\总数七十二页\编于三点②暴发型脑膜脑炎（水肿型）

除脑膜炎外，软脑膜下脑组织也受累。

由于脑微循环障碍。引起脑水肿，使颅内压骤升（容易形成脑疝）。

临床表现突然高热，剧烈头痛，频繁呕吐，常伴惊厥、昏迷。21目前二十一页\总数七十二页\编于三点结局和并发症

脑积水颅神经受损脑底动脉炎引起脑梗死22目前二十二页\总数七十二页\编于三点EpidemicencephalitisB

流行性乙型脑炎（乙脑）23目前二十三页\总数七十二页\编于三点

概述由嗜神经性乙型脑炎病毒感染引起的脑实质急性变质性炎。多在夏、秋之交季节发生。患者多为儿童（＜10岁）。起病急，病情重，死亡率高。临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷。24目前二十四页\总数七十二页\编于三点病因乙型脑炎病毒有膜RNA病毒25目前二十五页\总数七十二页\编于三点传播媒介：蚊虫（库、伊、按蚊）中间宿主：家畜、家禽

目前二十六页\总数七十二页\编于三点季节：夏、秋之交人群：儿童（＜10岁）流行From35,000to50,000casesofJapaneseencephalitisarereportedtoWHOeachyear,resultinginanestimated10,000to15,000deathsannually.Inaddition,30%to50%ofsurvivorshavesignificantneurologicsequelae.Childrenareatgreatestriskofinfectioninendemicareas.

目前二十七页\总数七十二页\编于三点发病机制发病机制：病毒入血内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统中繁殖病毒入血

隐性感染（短暂病毒血症）

通过血脑屏障，侵入中枢神经系统，发病28目前二十八页\总数七十二页\编于三点病理变化

好发部位：上重下轻（大脑皮质、基底核，视丘最严重；小脑皮质、丘脑、桥脑次之；脊髓最轻）。病变特点：脑实质的变质性炎肉眼：

软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性液化，坏死）29目前二十九页\总数七十二页\编于三点病理变化镜下

脑血管病变和炎细胞浸润——淋巴细胞套

神经细胞变性、坏死——神经细胞卫星现象和噬神经细胞现象。

软化灶形成——筛状软化灶

神经胶质细胞增生——胶质细胞结节30目前三十页\总数七十二页\编于三点大脑皮质软化灶目前三十一页\总数七十二页\编于三点淋巴细胞套32目前三十二页\总数七十二页\编于三点神经细胞卫星现象目前三十三页\总数七十二页\编于三点噬神经细胞现象目前三十四页\总数七十二页\编于三点噬神经细胞现象目前三十五页\总数七十二页\编于三点软化灶形成目前三十六页\总数七十二页\编于三点软化灶形成目前三十七页\总数七十二页\编于三点胶质细胞结节目前三十八页\总数七十二页\编于三点临床病理联系病毒血症：高热神经细胞损伤：嗜睡、抽搐、昏迷。脑水肿、脑疝。小脑扁桃体疝目前三十九页\总数七十二页\编于三点结局及并发症痊愈后遗症死亡乙脑后遗症——痴呆2006年山西运城60人感染流行性乙型脑炎导致19人死亡。7月，河南流行性乙型脑炎发病437例，死亡14例。目前四十页\总数七十二页\编于三点流脑乙脑病原体脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒传染途径呼吸道虫媒传播部位软脑膜中枢神经系统灰质

脊髓膜（大脑皮质、基底核、视丘）病变性质化脓性炎变质性炎肉眼蛛网膜下腔积脓软化灶镜下化脓性炎淋巴C血管套筛状软化灶、神经元变质卫星现象、噬神经现象胶质小结

目前四十一页\总数七十二页\编于三点HIV：humanimmunodeficiencyvirusSTD：sexuallytransmitteddiseasesAcquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS

获得性免疫缺陷综合征，艾滋病42目前四十二页\总数七十二页\编于三点概述（定义）艾滋病（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）又称获得性免疫缺陷综合征。(继发性免疫缺陷病)病原：人类免疫缺陷病毒（Humanimmunodeficiencyvirus，HIV）特征：免疫功能缺陷+机会性感染+继发性肿瘤43目前四十三页\总数七十二页\编于三点AIDSPatient临床表现：发热、乏力、消瘦、淋巴结肿大和神经系统症状。44目前四十四页\总数七十二页\编于三点AIDS疫情45目前四十五页\总数七十二页\编于三点艾滋病的流行和趋势

全球情况（截止2006年12月底）：全球估计存活的感染者和病人数：总数3950万（3410-4710）万，其中成人3720万（女1770万），儿

童230万。2006年新增感染人数：总数430万，其中成人380万

，儿

童53万。2006年死亡人数：总数290万，其中成人260万，儿童38万。每天新感染艾滋病人数：总数14000

人，其中成

人12000名，50%是妇女，50%的年龄在15-24岁，儿童2000名，90%发生在中、低收入国家，一半的新感染者是15-24岁的年轻人。46目前四十六页\总数七十二页\编于三点AIDS孤儿（millions）（1990~2010年）47目前四十七页\总数七十二页\编于三点世界艾滋病日为提高人们对艾滋病的认识，世界卫生组织于1988年1月将每年的12月1日定为世界艾滋病日，号召世界各国和国际组织在这一天举办相关活动，宣传和普及预防艾滋病的知识。48目前四十八页\总数七十二页\编于三点胡锦涛总书记、温家宝总理分别看望艾滋病人。重视AIDS

关爱患者49目前四十九页\总数七十二页\编于三点（一）病因和发病机制病因HIV（人类免疫缺陷病毒）逆转录R病毒来自喀麦隆的黑猩猩和大猩猩50目前五十页\总数七十二页\编于三点HIVstructure51目前五十一页\总数七十二页\编于三点CD4+T细胞病毒复制释放细胞溶解坏死免疫缺陷HIV发病机制①HIV感染CD4+T细胞52目前五十二页\总数七十二页\编于三点HIV与CD4+T细胞的CD4分子结合，病毒外壳蛋白留在CD4+T细胞膜上，核心进入细胞。HIVRNA逆转录成前病毒DNA，整合入宿主基因组，产生新病毒颗粒。新病毒颗粒出芽逸出CD4+T细胞，引起细胞的溶解和死亡。HIV破坏CD4+T细胞功能致使细胞免疫缺陷53目前五十三页\总数七十二页\编于三点②HIV感染单核细胞（HIV库）随着巨噬细胞的游走，HIV在体内播散。HIVHIVHIVHIV54目前五十四页\总数七十二页\编于三点传染源▲患者；▲无症状HIV携带者

HIV存在于宿主的——

单核细胞淋巴结骨髓

血浆精液（107~108/ml）宫颈阴道分泌物唾液、泪液尿乳汁脑脊液脑组织55目前五十五页\总数七十二页\编于三点传播途径（1）性接触传播（＞75%）（2）注射针头或医疗器械的污染（3）输血或血制品的应用（4）母婴垂直传播（5）医务人员职业性传播56目前五十六页\总数七十二页\编于三点传播途径的演变目前五十七页\总数七十二页\编于三点（二）病理变化▲全身淋巴组织变化▲机会性感染▲恶性肿瘤58目前五十八页\总数七十二页\编于三点全身淋巴组织变化淋巴结——早期：增生中期：CD4+T细胞进行性减少晚期：淋巴结破坏59目前五十九页\总数七十二页\编于三点正常淋巴结60目前六十页\总数七十二