病理学泌尿系统疾病演示

（优选）病理学泌尿系统疾病目前一页\总数九十八页\编于三点正常肾脏结构：每侧肾脏由100万个肾单位构成，肾单位由肾小球和肾小管组成。肾小球滤过膜：1、毛细血管内皮细胞；2、肾小球基底膜；3、脏层上皮细胞（足细胞）肾小球系膜：系膜细胞、基质肾球囊：由脏层上皮和壁层上皮构成。目前二页\总数九十八页\编于三点a.入球小动脉b.出球小动脉

c.毛细血管节段肾小球(模式图)目前三页\总数九十八页\编于三点a.入球小动脉b.出球小动脉

c.肾小囊基底膜d.壁层上皮细胞e.肾小囊腔f.GBMg.柱层上皮细胞h.内皮细胞i.系膜细胞肾小球(模式图)目前四页\总数九十八页\编于三点a.血管极b.尿极c.肾小囊d.毛细血管襻目前五页\总数九十八页\编于三点a.肾小囊基底膜b.肾小囊腔c.脏层上皮细胞d.GRMe.内皮f.系膜细胞目前六页\总数九十八页\编于三点上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的关系a.GBMb.脏层上皮细胞c.内皮细胞d.系膜细胞目前七页\总数九十八页\编于三点上皮细胞外疏松细胞致密层内疏松细胞内皮细胞肾小球过滤屏障(模式图)目前八页\总数九十八页\编于三点正常肾小球滤过膜目前九页\总数九十八页\编于三点二、肾小球肾炎(Glomerulonephritis,GN)概念：

本病是变态反应(allergicreaction,hyper-sensitivereaction)引起的非化脓性炎症(non-suppurativeinflammation),主要侵犯肾小球，主要的临床表现包括蛋白尿、血尿、水肿、高血压及轻重不等的肾功能障碍。目前十页\总数九十八页\编于三点

一、病因和发病机制

抗原—内源性抗原：肾性、非肾性外源性抗原：微生物、异种血清等

1.循环复合物沉积

Ag=Ab时，形成中分子复合物；

目前十一页\总数九十八页\编于三点上皮细胞下基膜内内皮细胞下系膜区电子致密物沉积部位(模式图)目前十二页\总数九十八页\编于三点2.原位复合物形成

（1）抗基底膜型：A、GBM结构改变

B、交叉抗原（2）Heymann肾炎：近曲小管刷状缘与足突膜有共同抗原性（3）植入性抗原

目前十三页\总数九十八页\编于三点目前十四页\总数九十八页\编于三点3.细胞免疫性肾炎

TC介导作用4.肾小球损伤的介质免疫复合物→激活补体→C3a,C5a等，其过敏毒素作用→吸引白细胞→释放蛋白酶→破坏GBM，通透性增加→血尿、蛋白尿。炎性介质如嗜中性白细胞，巨噬细胞，血小板，系膜细胞，以及补体和LI-1、肿瘤坏死因子，生长因子等参与肾炎的发病。

目前十五页\总数九十八页\编于三点二、基本病理变化

1、肾小球细胞增多 2、基底膜增厚 3、炎性渗出和坏死 4、玻璃样变和硬化5、肾小管和间质的改变肾炎的病理类型

弥漫性，局灶性，球性，节段性目前十六页\总数九十八页\编于三点肾小球细胞增多目前十七页\总数九十八页\编于三点肾小球玻璃样变目前十八页\总数九十八页\编于三点 三、临床表现：

1、急性肾炎综合征 2、急进性肾炎综合征 3、肾病综合征：大量蛋白尿；全身水肿；低蛋白血症；高脂血症和脂尿。 4、慢性肾炎综合征→氮质血症，尿毒症。

目前十九页\总数九十八页\编于三点原发性肾小球肾炎目前二十页\总数九十八页\编于三点(一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎

（毛细血管内增生性GN）临床表现： 急性肾炎综合征：起病急，有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压；儿童常见，预后好。病因与发病机制： (1)感染史； (2)抗“O”高； (3)血中无细菌病理变化：肿大，大红肾，“蚤咬”肾目前二十一页\总数九十八页\编于三点

镜下观察：肾小球病变： 1.体积大，细胞数目多：（1）内皮细胞增生；(2)系膜细胞增生(3)炎细胞浸润。 2.基底膜纤维素样坏死→血尿蛋白尿；目前二十二页\总数九十八页\编于三点间质病变：水肿，炎细胞浸润。电镜观察：上皮细胞下有“驼峰”状电子致密物沉积。免疫荧光：C3、IgG沉积，颗粒状荧光目前二十三页\总数九十八页\编于三点毛细血管内增生性肾小球肾炎，起始期，内皮和系膜细胞增生，中性白细胞(W)浸润。目前二十四页\总数九十八页\编于三点目前二十五页\总数九十八页\编于三点驼峰状电子致密物目前二十六页\总数九十八页\编于三点临床病理联系： 1.尿的变化：血尿(洗肉水样)、蛋白尿、少尿、管型尿。 2.水肿：非凹陷性。 3.高血压结局：大多数痊愈，1-2%转为慢性，少数转为急进型肾炎目前二十七页\总数九十八页\编于三点（二）急进性肾小球肾炎

（新月体性肾炎）

多见于青少年

急进性肾炎综合征：血尿、蛋白尿→少尿、无尿、氮质血症、高血压→肾衰→尿毒症

病因与发病机制：1、抗GBM型（包括肺泡BM）2、免疫复合物型→复合物，新月体3、原因不明型—血管炎等目前二十八页\总数九十八页\编于三点病理变化：肾脏肿大苍白色，点状出血

镜下观察：(1)新月体；(2)毛细血管纤维素样坏死；(3)内皮细胞、系膜细胞轻度增生；(4)EM：BM裂孔，BM内、外侧有电子致密物(5）免疫荧光——线状荧光或颗粒状荧光

临床病理联系：快速进行性肾炎综合征→氮质血症→尿毒症，预后差目前二十九页\总数九十八页\编于三点新月体性肾小球肾炎，细胞性新月体形成(C)。目前三十页\总数九十八页\编于三点新月体性肾小球肾炎，纤维素沉积于肾小囊(F)。目前三十一页\总数九十八页\编于三点目前三十二页\总数九十八页\编于三点Ⅱ

型新月体性肾小球肾炎，IgA团块状和颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁，即新月体性IgA肾病。目前三十三页\总数九十八页\编于三点思考题1.名词解释肾病综合征急性肾炎综合征新月体2.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变特征？目前三十四页\总数九十八页\编于三点肾病综合征及相关的肾炎

表现：大量蛋白尿，明显水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿

目前三十五页\总数九十八页\编于三点膜性肾小球病

(membranousglomerulopathy)病因：85%为原发性复合物沉积,部分为继发性（感染、肿瘤，系统性红斑狼疮、中毒等）病变：双肾肿大，色苍白，称“大白肾”目前三十六页\总数九十八页\编于三点镜下观察：(1)上皮下免疫复合物沉积（GBM外侧）(2)

GBM形成钉突，穿插于复合物内，梳齿状。(3)钉突表面融合→包埋复合物→吸收复合物(4)GBM呈虫蚀状→空隙被GBM样物质充填→GBM极度增厚→肾小球硬化

IM：IgG和C3沿毛细血管壁细颗粒状沉积

EM：GBM外侧多数电子致密物沉积预后：病程长→缓慢进展→40%发展为尿毒症。目前三十七页\总数九十八页\编于三点Therearecharacteristic"spikes"seenwithmembranousglomerulonephritisseenhereinwhichtheblackbasementmembranematerialappearsasprojectionsaroundthecapillaryloops.目前三十八页\总数九十八页\编于三点目前三十九页\总数九十八页\编于三点目前四十页\总数九十八页\编于三点微小病变性肾小球肾炎

(minimalchangeGN)机制：不清楚，可能与细胞免疫有关T细胞功能异常有关→淋巴因子损伤上皮细胞，负电荷消失。临床：肾病综合征,儿童肾病，高度选择性蛋白尿目前四十一页\总数九十八页\编于三点病理变化：肾脏略肿胀，切面有黄白色条纹镜下观察:

LM:无病变或轻微病变,肾小管上皮细胞内可见脂质空泡及玻璃样小滴；IM：阴性EM：上皮细胞足突广泛融合、消失预后：良好，激素治疗敏感。目前四十二页\总数九十八页\编于三点目前四十三页\总数九十八页\编于三点局灶性节段性肾小球硬化

(FocalSegmentalGlomerulosclerosis)各年龄均可发病,以儿童多见，肾病综合征蛋白尿,血尿，缓慢进展，晚期出现高血压，氮质血症。目前四十四页\总数九十八页\编于三点

LM：病变累及部分肾小球的部分小叶，或部分毛细血管袢，毛细血管袢节段硬化+玻璃样变；早期系膜基质增多，基底膜塌陷，透明物质及脂质沉积；晚期：毛细血管狭窄，闭塞，肾小球硬化，肾小管萎缩，间质纤维化；无炎细胞浸润，IM：IgM和C3局灶节段性沉积

EM：系膜基质增多，足突消失，GBM增厚，毛细血管袢塌陷。预后：差，50%10年后发展为慢性肾炎。目前四十五页\总数九十八页\编于三点Thisisfocalsegmentalglomerulosclerosis(FSGS).Anareaofcollagenoussclerosisrunsacrossthemiddleofthisglomerulus.目前四十六页\总数九十八页\编于三点目前四十七页\总数九十八页\编于三点膜增生性肾小球肾炎

(membranoproliferativeGN)机制：长期慢性,大量，大分子免疫复合物沉积（I型）；补体代谢障碍（II型）临床：儿童和青年。目前四十八页\总数九十八页\编于三点病理变化：LM：肾小球分叶状(系膜区硬化)，系膜细胞和基质弥漫性重度增生，广泛插入，GBM弥漫增厚，呈双轨状，血管腔闭塞IM：I型：

IgG和C3沿系膜区及毛细血管壁团块状和颗粒状沉积。II型：C3沿系膜区及毛细血管壁沉积。EM：I型：系膜增生，插入基膜，伴内皮下和上皮下电子致密物沉积。II型：基底膜内带状电子致密物沉积。预后：本病缓慢进展；预后差。目前四十九页\总数九十八页\编于三点目前五十页\总数九十八页\编于三点Thisismembranoproliferativeglomerulonephritis(MPGN).ThosethatareidiopathicaredividedintotypesIandIIbypathologicfindings.Asseenhere,theglomerulushasincreasedoverallcellularity,mainlymesangial.目前五十一页\总数九十八页\编于三点基底膜呈双轨状目前五十二页\总数九十八页\编于三点目前五十三页\总数九十八页\编于三点目前五十四页\总数九十八页\编于三点正常内皮细胞增生系膜细胞增生上皮下驼峰状电子致密物沉积EndocapillaryproliferativeGN:largenumber,smallsizeimmunecomplexsuddenlydepositonsubepithelialsite.Endothelialcellsandmesangialcellsdiffuselymarkedlyproliferate,withleukocyteinfiltration.目前五十五页\总数九十八页\编于三点单核巨噬细胞浸润，新月体形成正常上皮细胞增生GBM断裂，纤维蛋白漏出CrescenticGN:strongallergicreactionbyanti-GBMantibodyorotherimmunecomplexdeposit.Glomerularcapillarywallsufferseveredamegeandlargenumbercrescentformed.目前五十六页\总数九十八页\编于三点MembranousGN:smallnumberandsmallsizeimmunecomplex，immunecomplexinsituorplantedantigen，slowlydepositorformonsubepithelialsite.GBMbecomesdiffusethickening.目前五十七页\总数九十八页\编于三点MinimalchangeGN:isfrom

negativechargedecreaseinfiltratedbarrierortheeffectofcellularimmunereaction.Diffuseeffacementorfusionoffootprocessesofglomerularepithelialcell.目前五十八页\总数九十八页\编于三点FocalGN:smallnumberimmunecomplexdepositinglomeruli,butshowfocaldistribubution.Glomerularlesionsshowfocaland/orsegmentalnecrosis,proliferationorsclerosis.目前五十九页\总数九十八页\编于三点正常MesangioproliferativeGN:smallnumberandlargesizeimmunecomplexdepositonmesangialsite.Mesangialcellsandmatrixbecomediffuseproliferation.目前六十页\总数九十八页\编于三点MembranoproliferativeGN:TypeI,largenumberandlargesizeimmunecomplexdepositonmesangialsite.Mesangialcellsandmatrixbecomediffuseproliferation,interpositionandthickGBM.TypeII,C3nephriticfactor(anti-C3bBbantibody)isform.Mesangialcellsandmatrixbecomediffuseproliferation,largenumberelectrondensedepositappearinGBM.目前六十一页\总数九十八页\编于三点慢性肾小球肾炎

(chronicGN)机制：各种肾小球肾炎或肾小球病的终末阶段(1)新月体肾炎；(2)膜性肾炎；(3)系膜增生性肾炎；(4)膜增生性肾炎；(5)急性肾炎。临床：青壮年和老年发病,慢性肾炎,肾功能衰竭目前六十二页\总数九十八页\编于三点

慢性肾炎综合征：进行性贫血衰弱、多尿、夜尿、低渗尿、氮质血症、高血压→尿毒症 病变特点：颗粒固缩肾：双侧肾脏弥漫性肾单位破坏，纤维化，造成的疤痕收缩与残存肾单位代偿肥大交错并存，引起肾脏体积缩小，质硬，表面细颗粒状称继发性颗粒固缩肾。

目前六十三页\总数九十八页\编于三点肉眼观察：颗粒固缩肾，切面肾皮质变薄，小动脉变硬，肾盂周围脂肪增多。镜下观察：(1)75%肾小球纤维化，玻变→所属肾小管萎缩、消失；(2)少数肾单位代偿肥大；肾小球体积增大，肾小管扩张，内有管型(3)肾间质纤维组织增生，慢性炎细胞浸润(4)间质细、小动脉硬化、玻变目前六十四页\总数九十八页\编于三点目前六十五页\总数九十八页\编于三点硬化性肾小球肾炎目前六十六页\总数九十八页\编于三点肾小管—间质性肾炎肾盂肾炎肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症。分为急性和慢性，女性多见。病因与发病机制:细菌感染感染途径：1、血源性感染2、上行性感染诱因：阻塞、返流、粘膜损伤目前六十七页\总数九十八页\编于三点目前六十八页\总数九十八页\编于三点急性肾盂肾炎病理变化：单侧或双侧肾肿大，表面有多发小 脓肿；肾盏、肾盂黏膜充血有脓液镜下观察： (1)肾间质化脓性炎症伴脓肿形成； (2)肾盂粘膜充血水肿并发症：1、急性肾乳头坏死2、肾盂积脓 3、肾周围脓肿临床联系： (1)发热、腰痛； (2)尿变化：脓尿、血尿、蛋白尿、菌尿； (3)膀胱刺激症状：尿频、尿急、尿痛目前六十九页\总数九十八页\编于三点目前七十页\总数九十八页\编于三点急性肾盂肾炎目前七十一页\总数九十八页\编于三点急性肾小球肾炎与急性肾盂肾炎的区别

发病对象儿童病变部位肾小球肾盂、肾盏、间质病因变态反应及免疫复合物细菌（大肠杆菌等）病变性质增生性炎症化脓性炎尿的变化血尿、蛋白尿脓尿高血压、浮肿发热、腰痛、膀胱刺激征区别急性肾小球肾炎急性肾盂肾炎全身表现女性、老年、少儿目前七十二页\总数九十八页\编于三点慢性肾盂肾炎常见多种细菌混合感染。病理变化：肾脏体积缩小，表面有不规则疤痕，肾盂、肾盏变形。镜下观察：1.肾盂粘膜慢性炎；2.肾间质纤维化，大量慢性炎细胞浸润及慢性脓肿形成；3.肾小管萎缩、部分扩张，肾小管内有管型；4.肾小球硬化，玻璃样变，间质小血管硬化。目前七十三页\总数九十八页\编于三点临床联系：1.尿变化：多尿、夜尿→低钾、低钠血症2.高血压；3.氮质血症和尿毒症；结局：预后差，尿毒症、心力衰竭。目前七十四页\总数九十八页\编于三点目前七十五页\总数九十八页\编于三点目前七十六页\总数九十八页\编于三点目前七十七页\总数九十八页\编于三点肾和膀胱常见肿瘤

一、肾细胞癌(renalcellcarcinoma)(一)概念：起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤。又称肾腺癌（renaladenocarcinoma）是肾原发性肿瘤中最常见的好发年龄：60～70岁老年人男：女=2～3：1目前七十八页\总数九十八页\编于三点病因和发病机制病因：化学性致癌物质烟草其他因素发病机制：散发性：为绝大多数家族性：占4%目前七十九页\总数九十八页\编于三点病理变化肉眼：发生部位：肾的任何部位，以上下极多见数量：单发占多数，可多发；单侧或双侧直径：小，1～2cm;大多数：3～15cm切面：颜色：多彩性假薄膜：卫星结节：出血囊性变;目前八十页\总数九十八页\编于三点目前八十一页\总数九十八页\编于三点镜下：癌细胞的形态和排列多样透明细胞癌:

癌细胞：较大，圆形或多角形，胞浆透明或颗粒状。核小深染，居中或靠边。大部分留细胞分化好，可见明显异型性，有畸形核和巨瘤细胞出现。

排列：片状，腺泡状或腺管状（似肾小状）排列。无乳头状结构。乳头状癌：占10%--15%嫌色细胞癌：约占5%，预后较好。目前八十二页\总数九十八页\编于三点Thisistheclassichistologicappearanceofarenalcellcarcinoma:theneoplasticcellshaveclearcytoplasmandarearrangedinnestswithinterveningbloodvessels.Thisappearanceiswhytheyareoftencalled"clearcellcarcinomas".目前八十三页\总数九十八页\编于三点临床病理联系1.早期：常无症状，或只有发热、乏力和体重减轻等全身症状。肿瘤增大时，才被发现。2.具有诊断意义的三个典型症状:腰部疼痛、肾区包块、血尿（最有意义，为间歇性的）3.多种副肿瘤综合征：

1）肿瘤产生的异位激素和激素样物质的作用。

2）疾病：红细胞增多症、高钙血症、Cushing

综合征、高血压等。目前八十四页\总数九十八页\编于三点预后早期：彻底手术切除（包括肾门、主动脉前淋巴结）预后较好；晚期：五年生存率：1.无转移：70%2.一般：45%3.侵入肾静脉和周围组织：15—20%目前八十五页\总数九十八页\编于三点膀胱尿路上皮癌

(transitionalcellcarcinoma

ofthebladder)概念:来源于膀胱移行上皮的恶性肿瘤。年龄和性别：50-70之间，男:女=2～3:1

病因：与苯胺染料、吸烟、病毒感染、 膀胱粘膜的慢性炎症。

膀胱癌：移行细胞癌（最常见，占98%）其次：鳞状细胞癌、腺癌。目前八十六页\总数九十八页\编于三点病理变化

肉眼：部位：膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处。外形：单发或多发，大小不等，mm～cm，分化好：息肉、乳头、有蒂与膀胱黏膜相连。分化差：扁平状突起，基底宽、无蒂并浸润。切面：灰白色，可见坏死。

目前八十七页\总数九十八页\编于三点Theopenedbladderrevealsmassesofaneoplasmthathistologicallyprovedtobeurothelialcarcinoma(TCC).目前八十八页\总数九十八页\编于三点尿路上皮乳头状瘤：1.分化好;2.生物学行为不佳：术后易复发、多次