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文档简介
急性中毒的诊断和救治详解演示文稿目前一页\总数六十八页\编于二十一点(优选)急性中毒的诊断和救治目前二页\总数六十八页\编于二十一点一、
概念中毒:化学物质进入人体在效应器官达到一定量而引起损害的全身性疾病。毒物:引起中毒的化学物质。目前三页\总数六十八页\编于二十一点二、中毒分类工业药物农药有毒的动植物目前四页\总数六十八页\编于二十一点杀
虫
剂目前五页\总数六十八页\编于二十一点Redbean目前六页\总数六十八页\编于二十一点Jimsonweed目前七页\总数六十八页\编于二十一点Castorbean目前八页\总数六十八页\编于二十一点Snakebite目前九页\总数六十八页\编于二十一点Snakebite目前十页\总数六十八页\编于二十一点Spiderbite目前十一页\总数六十八页\编于二十一点Ethchlorvynol目前十二页\总数六十八页\编于二十一点Ivy目前十三页\总数六十八页\编于二十一点三、中毒发展史目前十四页\总数六十八页\编于二十一点
20thCenturyMilestonesintheDevelopmentofMedicalToxicology
1949FirsttoxicologywardsopeninBudapestandCobenhagen1953FirstU.SpoisoncontrolcenteropensinChicago195717poisoncontrolcentersinoperationinUnitedStates1958AmericaAssociationofPoisonControlCenters(AAPCC)founded1963InitialcallfordevelopmentofofregionalPCCs1968AmericaAcademyofClinicalToxicology(AACT)established1972Introductionofmicrofichetechnologytopoisoninformation1974
AmericanBoardofMedicalToxicology(ABMT)established目前十五页\总数六十八页\编于二十一点1972usemicrofilm,therearetwointoxicationdatabank:TOXIFILEandPOISINDEX.1980sCD-ROMisused.1983FirstexaminationgivenforSpecialistsinPoisonInformation(SPIS)1985AmericanBoardofAppliedToxicology(ABAT)established1992MedicalToxicologyrecognizedbyAmericanBoardofMedicalSpecialties(ABMS)1994FirstABMSexaminationinMedicalToxicology1997257physicianswereboardcertifiedinmedicaltoxicologyeitherbytheABMTand/orABMS2000AGGMEapprovalofresidencytrainingprogramsinMedicalToxicology目前十六页\总数六十八页\编于二十一点
前11位常见中毒原因
(2001AAPCCAnnualReport)
NumberofExposures
%
解热镇痛药(Tylenol,etc.)240,75710.6
清洁剂216,1029.5美容剂和香水,含漱2081719.2
异物115,3205.1植物105,5604.7镇静剂/催眠药/抗精神病药100,1414.4咳[嗽]/感冒药97,7104.3局部用药95,8544.2叮/咬93,8214.1抗抑郁药92,6754.1杀虫剂90,0104.0
总计1456,12164.2
目前十七页\总数六十八页\编于二十一点前10位死亡原因
(2001AAPCCAnnualReport)类别No.%ofall.
exposures止痛剂5310.221镇静剂/催眠药/抗精神病药2660.266抗抑郁药2550.275兴奋剂和毒品2070.464心血管药物1530.280
酒精1080.168化学制品600.106抗惊厥剂590.187气体和烟雾440.066抗组胺剂420.228目前十八页\总数六十八页\编于二十一点四、诊断程序(一)病史:诊断的首要环节两个方面:1.事件发生时暴露的环境和继之而来的症状2.暴露于哪种毒素目前十九页\总数六十八页\编于二十一点相关的毒素暴露于什么毒素的形式暴露途径接触的时间毒素的剂量,浓度,持续时间等其他的人目前二十页\总数六十八页\编于二十一点相关的症状存在的症状,特异的症状多久出现症状,顺序进展情况健康情况治疗否目前二十一页\总数六十八页\编于二十一点(二)临床评估和中毒综合征对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者,考虑急性中毒。目前二十二页\总数六十八页\编于二十一点(二)临床评估和中毒综合征对于不明原因的昏迷,须除外下列疾病:糖尿病酮症酸中毒昏迷高渗性昏迷低血糖昏迷中暑急性脑血管病肝性脑病肺性脑病等目前二十三页\总数六十八页\编于二十一点生命体征和病人最早的评估
体检必须从生命指征开始某些毒素与生命指征的特征性变化有关目前二十四页\总数六十八页\编于二十一点查体
发现威胁生命的问题和确定
中毒综合征
结膜炎:氯气瞳孔:缩小扩大皮肤肺部心脏:心动过缓、心动过速腹部:肌紧张、肠音减弱神经系统:嗜睡抽搐目前二十五页\总数六十八页\编于二十一点气味水果味:乙醇,盐酸碳氢化合物,丙酮,酮酸中毒乙烯基:乙氯维诺胡萝卜:野芹毒素枯草:光气苦杏仁:氰化物,苦杏仁甙梨:水合氯醛,副醛目前二十六页\总数六十八页\编于二十一点气味大蒜:砷,二甲基亚砜,铊,硒酸,有机磷臭鸡蛋:H2S,硫醇冬青油:甲基水杨酸盐樟脑丸:樟脑,萘,二氯苯
目前二十七页\总数六十八页\编于二十一点中毒综合征分析1.阿片综合征呼吸抑制,昏迷,瞳孔缩小,心动过缓,肠蠕动减弱,体温降低,低血压。2.交感神经样中毒综合征高血压,心动过速,易激惹,体温高,多汗,瞳孔扩大。可能原因:体内儿茶酚胺升高
目前二十八页\总数六十八页\编于二十一点
3.抗胆碱综合征心动过速,体温高,精神病,皮肤干红,瞳孔扩大,尿储留,肠音减弱4.胆碱样综合征毒蕈碱样:流涎,流泪,多汗,支气管泌液过多,肺水肿。烟碱样:肌肉颤动,神经肌肉无力,去极化瘫目前二十九页\总数六十八页\编于二十一点辅助检查:1心电图:2血清化学:a.低钠血症:SIADH:口服降糖药水中毒b.高钠血症:利尿剂c.低钾血症:β兴奋剂:氨茶碱,肾上腺素、甘草酸、甲苯d.高钾血症:洋地黄糖甙、利尿剂氟化钠、琥鉑酰胆碱目前三十页\总数六十八页\编于二十一点3.中毒实验室a.毒物检测b.某些中毒化验可能影响临床的处理,应常规做、快速做:扑热息痛,水杨酸,氨茶碱,地高辛,甲醇,乙醇。c.特异性检验:AchE,正铁Hb,HbCO。4.放射线:胸片:缓慢释放丸剂,金属目前三十一页\总数六十八页\编于二十一点目前三十二页\总数六十八页\编于二十一点五、急性中毒治疗目前三十三页\总数六十八页\编于二十一点急性中毒抢救原则(一)切断毒源:迅速脱离染毒环境。在安全处进行急救或送往医院。(二)迅速消除威胁生命的毒效应:如心跳骤停时行CPR,抗休克,抗心律失常等。(三)尽快明确毒物接触史(四)尽早足量地使用特效解毒剂(五)毒物不明者先对症处理目前三十四页\总数六十八页\编于二十一点急性中毒主要治疗措施(一)立即终止接触毒物(二)清除尚未吸收的毒物(三)特效解毒剂(四)促进已吸收毒物的排出目前三十五页\总数六十八页\编于二十一点(一)立即终止接触毒物1.撤离现场2.脱去污染的衣服3.清洗接触部位的皮肤4.由胃肠道进入的毒物应停止服用目前三十六页\总数六十八页\编于二十一点(二)清除尚未吸收的毒物1.吸入性中毒:保持气道通畅,吸氧2.接触中毒:
清除皮肤、眼、伤口中的毒物3.口服中毒:催吐,洗胃,活性炭,导泻目前三十七页\总数六十八页\编于二十一点Washeyes:placethevictiminasupinepositionunderataporuseintravenoustubingtodirectastreamofwateracrossthenasalbridgeintothemedicalaspectoftheeye.目前三十八页\总数六十八页\编于二十一点洗胃:①〈6h②原则:早、反复、彻底③洗胃液:清水④每次灌入量300-500ml为宜,总量8000-10000ml⑤洗胃时防止吸入性肺炎、水中毒、脑水肿。⑥禁忌症:深昏迷、腐蚀性中毒、挥发性烃类化学物口服中毒。目前三十九页\总数六十八页\编于二十一点Placethepatientintheleftlateraldecubitusposition.itpreventsthematerialpushedintotheduodenumduringlavage.Ifthepatientisobtunded,protecttheairwaybyintubatingthetrachea.目前四十页\总数六十八页\编于二十一点(三)特效解毒剂
1.ActivatedCharcoal起始量:成人:50-100g儿童:15-30g重复用量:0.5g/kgq2-6h注意:连续给导泻:需要重复使用(根据便的情况)注意气道保护,在应用第二次剂量前应确保肠鸣音存在。目前四十一页\总数六十八页\编于二十一点4)指征:结合滞留在胃肠道的药物加强清除:茶碱,苯巴比妥,苯妥英钠经历肠肝循环的药物分布范围窄的药物蛋白结合量少的药物半衰期长的药药物付反应:呕吐,误吸,便秘,胃肠梗阻.目前四十二页\总数六十八页\编于二十一点
2.阿托品指征有机磷,氨基甲酸酯类杀虫剂中毒a.拮抗毒蕈碱作用b.中枢作用对烟碱样作用无效
目前四十三页\总数六十八页\编于二十一点治疗目标:皮肤干,肺罗音消失(瞳孔扩大不作为停止治疗的指征)并发症:抗胆碱过量目前四十四页\总数六十八页\编于二十一点3.Deferoxamine去铁敏铁的螯合剂(100mg结合几乎10mg铁)适应症:1)血清铁:>350-500mg/dl2)有症状目前四十五页\总数六十八页\编于二十一点剂量:IV:15mg/kg/hra.用于中重度中毒b.成人,保守剂量:6-8g/day可引起肺毒性IV快速使用可引起低血压IM:60-90mg/kg,最大量1g/儿童,1-2g/成人,q4-8hr,应用于轻度中毒目前四十六页\总数六十八页\编于二十一点4.乙醇
机理:适应症:任何具有症状,或存在阴离子间
隙增高的代酸负荷量:10ml/kg,IV含有10%乙醇的糖溶液,大于30分钟商业烈酒成人:100-125ml40%乙醇
10kg儿童:15-20ml目前四十七页\总数六十八页\编于二十一点维持量:125mg/kg/hr血透的病人,维持量必需增加治疗目标:乙醇浓度100mg/dl目前四十八页\总数六十八页\编于二十一点5.Glucagon[胰]高血糖素由胰岛β细胞分泌的激素适应症:1)具有低血压和或心动过缓的β阻滞剂过量2)具有低血压和或心动过缓的钙阻滞剂过量机制:产生正时性,正力性心血管作用,通过β肾上腺素能受体、cAMP起作用。目前四十九页\总数六十八页\编于二十一点剂量:1)开始:50mg/kg,大于1分钟2)作用高峰5-7分,持续10-15分注意:1)尽早使用2)剂量超过2mg,应用蒸馏水,盐,低分子稀释。稀释液含有2mg的酚/1mg药。副作用:1)最常见:恶心,呕吐2)过敏反应:高血糖,低钾血症,低血糖目前五十页\总数六十八页\编于二十一点6.N-Acetylcysteine(NAC)
机制:1)可作为谷胱甘肽的替代产品,并直接与毒性代谢产物结合。2)刺激谷胱甘肽合成3)抗炎4)改善肝血流和肝摄取目前五十一页\总数六十八页\编于二十一点指征:1.血浆扑热息痛水平在中毒范围2.已知或怀疑摄入剂量>7.5g(或150mg/kg儿童)3.在摄入后8h内开始治疗目前五十二页\总数六十八页\编于二十一点治疗:口服:a.负荷量:140mg/kgb.维持量:70mg/kgq4h直到72hc.治疗必须继续直到72h
d.如果服药后1h内发生呕吐,应重复给药。目前五十三页\总数六十八页\编于二十一点注意:1)在摄入4h内,应用AC(活性炭)2)如果必须重复应用AC,应q4h,与NAC间隔开2h3)孕妇目前五十四页\总数六十八页\编于二十一点7.NaloxoneHydrochloride
纳洛酮适应症:1)是阿片拮抗剂2)在氯压定中毒也有效3)任何有呼吸抑制的昏迷病人可诊断性治疗。不管有无阿片摄入史。目前五十五页\总数六十八页\编于二十一点剂量:1.单剂量:0.4-2mg,IV/成人和儿童,可重复使用。作用持续时间20min-1h。2.如果吸毒者,开始0.1mg。3.如果10mg后无反应,怀疑诊断。4.如果治疗有效,应大剂量应用。5.治疗目标:呼吸通畅目前五十六页\总数六十八页\编于二十一点8.Physostigmine毒扁豆碱指征:起副交感作用(逆转抗胆碱酯酶),应用于抗胆碱中毒应用于:抽搐,严重的幻觉,谵妄(昏迷,高血压,心律失常)注意:避免用于TCA中毒,或有心脏传导障碍者,不能应用于诊断性治疗。目前五十七页\总数六十八页\编于二十一点剂量:成人:a.诊断用药:1mgIV缓慢>5minb.治疗用药:0.5mgIV,5min重复,直到2mg目前五十八页\总数六十八页\编于二十一点儿童:a.诊断用药:0.5mgIV>5min5min重复,直到2mg.b.治疗用药:应用最低的有效剂量,可重复使用。备好阿托品不用持续滴流30-60min代谢,但作用的持续时间不定
目前五十九页\总数六十八页\编于二十一点9.Pralidoxime(2-PAM)解磷定适应症:有机磷中毒:逆转烟碱样作用,如肌肉无力,抽动,呼吸抑制,与阿托品协同作用。目前六十页\总数六十八页\编于二十一点剂量:成人:1-2gIV,0.5g/min,1h内可重复;如果肌无力,昏迷未减轻,6-8h可重复。严重病例持续滴流,500mg/hr儿童:25-50mg/kg,最大量1g在NS中(浓度不大于5%)超过30min注意:在中毒后的24-48h应用,最有效。目前六十一页\总数六十八页\编于二十一点
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