动脉血气分析课件

动脉血气分析课件第一页，共52页。MIXEDVENOUSBLOODPCO246mmHgPO240mmHgSO275%PCO240mmHgPO295mmHgSO2

95%ARTERIALBLOODExternalRespirationInternalRespiration第二页，共52页。Obtainingthebloodgasspecimen第三页，共52页。ObtainingthebloodgasspecimenBloodcollectedanaerobically(radialartery)Thespecimenadequatelyanticoagulated(heparin)FreeofairbubblesandclotsA2mlsamplerecommendedThespecimenanalyzedinafewminutes,otherwisestoredinicewithin1hourEquipmentcalibrationandqualitycontrolThespecimenadequatelyidentified第四页，共52页。常压环境下，无论患者的吸氧条件如何，只要PaO2>48mmHg，则提示标本多为动脉血自然状态下吸空气检查：PaO2+PaCO2<140mmHg若无原发代谢失衡证据，数小时内HCO3-浓度测量值变化<5mmol/L第五页，共52页。WhatInformationDoesArterial

BloodGasprovide?AlveolarventilationArterialoxygenationRespiratory/metabolicacid-basebalance第六页，共52页。Alveolarventilation第七页，共52页。肺泡通气(1)PaCO2是体现病人肺泡通气状态的唯一数值PaCO2升高即肺泡通气不足，PaCO2降低即肺泡通气过度PaCO2上升的唯一生理原因是对于产生和运输到肺的CO2量，肺泡通气水平不足第八页，共52页。VCO2(ml/min)PaCO2＝

VA(L/min)肺泡通气(2)VCO2:代谢产生并运输到肺的CO2量VA:肺泡分钟通气量＝分钟通气量(VE)－死腔通气量(VD)＝(潮气量－死腔量)×呼吸频率

第九页，共52页。Anatomicdeadspace第十页，共52页。Alveolardeadspace第十一页，共52页。PaCO2与氧合及酸碱平衡的关系

肺泡通气（5）PaCO2＝VA(L/min)PAO2=PIO2-1.2(PaCO2)pH=6.1+logHCO3-0.03PaCO2第十二页，共52页。ArterialoxygenationHbPaO2和肺泡-动脉PO2差PaO2、SaO2和CaO2SaO2与SpO2第十三页，共52页。ctHbctHb=cO2Hb+cHHb+cCOHb+cMetHbctHbisameasureofthetotalpotentialforoxygentransportintheblood第十四页，共52页。FO2HbItisameasureoftheutilizationofthepotentialoxygentransportcapacity.第十五页，共52页。FCOHbTheaffinityofhemoglobinforcarbonmonoxideis200to250timesasgreatastheaffinityforoxygen.oxygentransportcapacity↓theleftshiftoftheODC.第十六页，共52页。FMetHbFe2+→Fe3+.oxygen-carryingcapacity↓theaffinityforoxygen↑causedbydrugsorchemicalscontainingnitro-andaminogroups.Newbornscangetmethemoglobinemiaifgivennitrate-containingwellwater.Excessivemethemoglobinemiamaybetreatedwithintravenousinfusionofmethyleneblueorbyred-celltransfusion.第十七页，共52页。PaO2O2通过扩散进入肺毛细血管，所以

PaO2决不可能超过

PAO2PaO2=100-0.33×年龄Ⅰ型呼吸衰竭PaCO2正常或下降，PaO2<60mmHgⅡ型呼吸衰竭PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg第十八页，共52页。肺泡-动脉PO2差PAO2-PaO2指肺泡气和动脉血氧分压之间的差值。是判断氧弥散能力的一个重要指标，FiO2、V/Q、Qs/Qt、膜弥散障碍、机体耗氧量（VO2）、心排量（CO）、氧合血红蛋白解离曲线均可影响。

在所谓的理想肺中，

PaO2=

PAO2PAO2=

PIO2-K×PaCO2=FIO2×(PB-47)-K×PaCO2=713×FIO2-K×PaCO2

当FIO2

<0.6时，当FIO2≥0.6时，第十九页，共52页。P(A-a)O2=PAO2-PaO2

中青年，FIO2=0.21，5-15mmHg老年人，FIO2=0.21，15-25mmHgFIO2=1.0，10-110mmHgP(A-a)O2<15mmHgforsubjects≤30y/oandincreasesby～3mmHg/decadeafter30y肺泡-动脉PO2差第二十页，共52页。给氧时FiO2的估计值100%O2流量(L/min)FiO2(%)鼻导管

124228332436540644面罩5-6406-7507-860储氧面罩

6607708809901099+第二十一页，共52页。P(A-a)O2在临床实践中的不足正常值随FIO2变化明显计算繁琐PaO2/FIO2

正常值=100/0.21=480

<300：ALI<200：ARDS第二十二页，共52页。PaO2和肺泡-动脉PO2差呼吸原因肺右向左分流上升下降

严重肺炎、ARDS、解剖动静脉分流V/Q失衡上升下降

肺实质病变（哮喘、肺炎、肺栓塞、肺不张）弥散障碍上升下降

肺间质病变通气不足（PaCO2上升）正常下降非呼吸原因心性右向左分流上升下降FIO2降低

正常正常生理原因影响P(A-a)O2PaO2/FIO2第二十三页，共52页。PaO2、SaO2、CaO2PaO2血浆状态的氧分压。是溶解于血浆中的氧分子自由碰撞在氧测量电极上的结果。它仅反映溶解于血浆中的氧分子，而非结合于Hb的氧分子。它仅由PAO2和肺结构所决定，与Hb等因素无关。

PaO2与Hb的数量和性质无关(贫血,HbCO)

PaO2×0.003mlO2/mmHg/dl第二十四页，共52页。PaO2、SaO2、CaO2SaO2

所有可利用的Hb结合位点被氧饱和的百分比主要由PaO2决定，不受Hb含量的影响(贫血)。氧解离曲线。Hb(g/dl)×1.34(mlO2/gHb)×SaO2

CaO2直接反映未结合和结合Hb的两部分的氧分子总量

1.34×Hb×SaO2+0.003×PaO2(16-22mlO2/dl)第二十五页，共52页。PaO2、SaO2、CaO2(3)P50

50%的Hb和氧气结合时的PaO2或使血氧饱和度达到50%时的PaO2其变化可反映氧离曲线位移情况P50氧离曲线左移，氧合血红蛋白亲和力增加，氧就不易从血红蛋白释放P50氧离曲线右移，氧合血红蛋白亲和力减低，氧易从血红蛋白释放第二十六页，共52页。第二十七页，共52页。SaO2与SpO2SpO2脉搏血氧饱和度测定仪不能区分HbCO和HbO2(均仅反射660nm光)

CO中毒患者不能用SpO2评判氧和状态第二十八页，共52页。分流率（Qs/Qt），流经肺短路的血流占整个流经肺的血流的比例计算方法：Vo2=Q（Cao2-Cvo2）（Fick氏原理）Vo2=（Q-Qs）（Cco2-Cvo2）Qs/Qt=（Cco2-Cao2）/（Cco2-Cvo2）计算分流率的简便方法：

Qs/Qt=（Cco2-Cao2）/{（Cco2-Cao2）+（Cao2-Cvo2）}

Qs/Qt=0.0031（PAo2-Pao2）/{0.0031（PAo2-Pao2）+5}正常值：4-10%

第二十九页，共52页。Hypoxemia第三十页，共52页。Respiratory/metabolicacid-basebalanceIspHwithinnormallimits?thecauseofacid-baseimbalance?Respiratory/Metabolic第三十一页，共52页。Henderson-HasselbalchEquationH-H方程和pH值CO2+H2OH2CO3H++HCO3-pH=pK+log=6.1+log

[HCO3-][H2CO3][HCO3-]×PaCO2第三十二页，共52页。pH=6.1+log〔HCO3-〕2Henderson-HasselbalchEquation=6.1+Log

240.03×40=6.1+Log201第三十三页，共52页。ABG三步法第一步：酸中毒还是碱中毒第二步：代谢性还是呼吸性第三步：是否为混合性第三十四页，共52页。ABG三步法－第一步±0.05。酸中毒：pH≤碱中毒：pH≥第三十五页，共52页。ABG三步法－第二步pH值和pCO2的改变方向。pCO2正常值：40±5mmHg同向改变为代谢性，异向改变为呼吸性。第三十六页，共52页。ABG三步法－第三步若为呼吸性，再看pH和pCO2改变的比例单纯的呼吸性酸/碱中毒，pCO2±0.02。如不符合这个比例，表明存在代谢因素。此时应比较理论pH值和实际pH值。如果实际pH值低于理论pH值，说明同时存在代谢性酸中毒，反之亦然。第三十七页，共52页。ABG分析实例（1）pCO220mmHgpO2110mmHg第三十八页，共52页。ABG分析实例（2）pCO220mmHgpO275mmHg第三十九页，共52页。方法二：respiratory?IfPCO2>45andpH<7.35,respiratoryacidosis. IfPCO2>45andpH7.35-7.45,thencompensatedrespiratoryacidosisIfPCO2<35andpH>7.45,respiratoryalkalosisIfPCO2<35andpH7.35-7.45,thencompensatedrespiratoryalkalosis第四十页，共52页。方法二：Metabolic?IfHCO3-<22andpH<7.35,metabolicacidosis.IfHCO3-<22andpH7.35-7.45,thencompensatedmetabolicacidosisIfHCO3->27andpH>7.45,metabolicalkalosisIfHCO3->27andpH7.35-7.45,thencompensatedmetabolicalkalosis第四十一页，共52页。方法三电解质和阴离子间隙(AG)阴离子间隙的算法是常规检测的阳离子总数减常规检测的阴离子总数它所表示的是机体代谢性的酸碱紊乱AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)=Na+-(Cl-+CO2)12±2mEq/L在实际情况中，认为AG≥16mEq/L反映阴离子间隙代谢性酸中毒第四十二页，共52页。利用电解质诊断酸碱平衡紊乱的步骤1.看血清电解质中的CO2值升高1)代碱2)呼酸的HCO3-代偿正常减少1)代酸(AG和/或HCA)2)呼碱的代偿性HCO3-排泄2.计算AG升高找AG酸中毒的原因正常降低考虑低蛋白血症异常蛋白异常阳离子3.计算∆HCO3-+∆HCO3-1)代碱2)呼酸的HCO3-代偿-∆HCO3-1)HCA2)呼碱的代偿性HCO3-排泄4.看动脉血气第四十三页，共52页。单纯性酸碱紊乱时的代偿预计值

DuBose(1983)Bidani(1986)代酸PCO2×HCO3-)+8±2∆PCO2=∆

HCO3-×代碱PCO2×HCO3-)+9∆PCO2=∆

HCO3-×急性呼酸∆

HCO3-=∆

PCO2×0.2∆

HCO3-=∆

PCO2×0.2慢性呼酸∆

HCO3-=∆

PCO2×0.35∆

HCO3-=∆

PCO2×0.25急性呼碱∆

HCO3-=∆

PCO2×0.2∆

HCO3-=∆

PCO2×0.2慢性呼碱∆

HCO3-=∆

PCO2×0.5∆

HCO3-=∆

PCO2第四十四页，共52页。第四十五页，共52页。女性，60岁，COPD并肺心病，咳喘加重1个月

PHPaCO2

HCO3-

K+

Na+Cl-

AGPaO2

FiO29.4（71）425.113472208.3（62）分析：患者PH↓、PaCO2↑结合病史，可诊断为慢性呼酸，又因为患者AG>16，还存在高AG性代酸，根据慢性呼酸公式：△HCO3-=△PaCO2×（），HCO3-应为~35.5<42+（20-12），故存在代碱。举例第四十六页，共5