第八章 矿物质营养

第1页，共165页，2023年，2月20日，星期三本章目的：在了解动物体内矿物元素含量和分布的基础上，掌握各种矿物元素的营养作用与缺乏症。本章重点：１、常量元素、微量元素的概念２、必需矿物元素的概念及判断方法３、各种常量元素与微量元素的主要功能与缺乏症本章难点：矿物元素的利用率第2页，共165页，2023年，2月20日，星期三第一节矿物质营养概述第二节常量元素第三节微量元素

主要内容第3页，共165页，2023年，2月20日，星期三第一节矿物质营养概述一、动物体内矿物元素含量二、必需矿物元素三、矿物元素的基本功能四、矿物元素营养特点五、矿物元素的需要与供应六、矿物元素的代谢第4页，共165页，2023年，2月20日，星期三含量：约占4%；

5/6

存在于骨骼和牙齿中分布：

1/6分布于机体其他部位特点:1、无脂空体重基础下，动物种类间的同一性；

2、发育阶段的相关性（Na、K、Cl；Mg、Ca、P）；

3、组织器官功能不同与含量的变异性。一、动物体内矿物元素的含量第5页，共165页，2023年，2月20日，星期三1、概念动物体组织中含有的45种不同数量和浓度的化学元素，其中有22种被证明是动物必需的。

必需元素：指在动物体内具有确切的生理功能和代谢作用，缺乏时可引起生理功能、结构异常，并且发生病变和疾病，补给相应的元素后缺乏症即可消失的一类元素。

非必需元素：指动物缺乏时不会引起生理功能和结构异常而发生病变或疾病的一类元素。二、必需矿物元素第6页，共165页，2023年，2月20日，星期三2、分类据在体内含量分为两类：常量元素：指在动物体内含量

高于0.01%的元素；

Ca、P、K、Na、

Cl、Mg、S共7种。微量元素：指在动物体内含量

低于0.01%的元素；

Fe、Cu、Zn、Mn、I、Se、Co、Cr、

Mo、F、Sn、V、Si、Ni、As，共15种。二、必需矿物元素第7页，共165页，2023年，2月20日，星期三3、必需矿物元素的判断方法证明矿物元素的必需性是通过动物试验，用一种纯合日粮添加或取除某元素后，观察动物的反应。

纯合日粮：指配制动物日粮时不用天然饲料原料，所有营养物质均由化学合成或提纯的物质提供，这种日粮就称为纯合日粮。二、必需矿物元素第8页，共165页，2023年，2月20日，星期三必需元素应具备下列六个条件：

1.在动物体内各组织中均存在；

2.每个动物体内存在的浓度大致相同；

3.若从体内去除后各类动物均产生生理或结构异常症状，且此症状可重复再现；

4.再添加此元素后可消除发生的异常症状；

5.与体内一定的生物化学变化和缺乏症状相关；

6.有措施防止缺乏或治疗，防止缺乏或治疗后上述生物化学异常现象不再发生。第9页，共165页，2023年，2月20日，星期三1.构成体组织和细胞，如Ca、P是骨和牙齿的主要成分，Mg、F、Si也参与骨、牙的构成；2.机体内许多酶的激活剂或组分，以及一些生物活性物质（激素和某些V）的组成成分。3.维持渗透压、酸碱平衡、膜通透性，神经、肌肉兴奋性等，如少部分Ca、P、Mg及大部分Na、K、Cl以电解质形式存在于体液和软组织中；三、矿物元素的基本功能第10页，共165页，2023年，2月20日，星期三矿物元素具有两面性：营养作用与毒害作用，取决于剂量。四、矿物元素的营养特点生理衡稳区缺乏症状中毒症状最低需要量最大耐受量第11页，共165页，2023年，2月20日，星期三1．需要与动物种类、生理阶段、生产水平有关。2．供应常用植物饲料Ca不足，P过量，Na不足，K过量，Cl不足，Mg过量。微量元素与地区性有关。动物性饲料通常能满足元素需要，或比例适量。矿物性饲料只能供给某一种或少数几种元素需要。五、矿物元素的需要与供应第12页，共165页，2023年，2月20日，星期三体表、尿、汗液产品（奶、蛋等）器官软组织消化道肌肉、骨骼血液六、矿物元素的代谢第13页，共165页，2023年，2月20日，星期三

矿物元素在体内以离子形式吸收，主要吸收部位是小肠和大肠前段，反刍动物瘤胃可吸收一部分。矿物元素排出方式随动物种类和饲料组成而异，反刍动物通过粪排出Ca、P，而单胃动物通过尿排出Ca、P。动物生产也是排泄矿物元素主要途径。六、矿物元素的代谢第14页，共165页，2023年，2月20日，星期三第二节常量元素一、钙（Ca）、磷（P）二、镁（Mg）三、钠（Na）

、钾（K）

、氯（Cl）四、硫（S）（Macroelement）

第15页，共165页，2023年，2月20日，星期三

1．含量与分布体内含量最多，占体重1～2%，98%～99%的Ca和80%的P存在于骨和牙齿中，其余存在软组织和体液中。骨中含水45%，蛋白质20%，脂肪10%，灰分25%，灰分中Ca占36%，P17%，Mg0.5～1.0%，Ca∶P=2∶1。一、钙与磷（Ca、P）第16页，共165页，2023年，2月20日，星期三2、吸收与代谢

（1）吸收主要部位在小肠，Ca的吸收需要VD3和钙结合蛋白的参与，形成复合物后经扩散吸收，P以离子态为主。

吸收率变化大:Ca：反刍动物45%（22～55%），奶牛90%，猪55%（40～65%）；

P：反刍动物55%，猪30～40%一、钙与磷（Ca、P）第17页，共165页，2023年，2月20日，星期三如何提高钙磷吸收率？料中植酸和草酸盐含量不要过多；Ca:P要合适，生长维持动物1～2∶1，产蛋鸡3～5∶1；料中维生素D要充足，否则不利于钙的吸收；日粮中蛋白质含量要丰富，钙结合蛋白可以提高吸收率；（2）代谢：

Ca、P代谢处于动态平衡中，Ca的周转代谢量为吸收量的4～5倍，沉积量的8倍。排泄：粪和尿，粪排出量占80%，尿占20%。一、钙与磷（Ca、P）第18页，共165页，2023年，2月20日，星期三

3、营养作用—

Ca

①构成骨与牙齿，“羟基磷灰石”Ca:P=2：1

②维持神经-肌肉兴奋性，血钙可抑制神经肌肉的兴奋性，若钙浓度低时，神经细胞敏感性性增强，发生痉挛。

③维持膜的完整性；

④调节胰岛素、儿茶酚胺、肾上腺皮质内固醇等激素分泌。

⑤保持血液的正常凝固，钙为凝血酶原的激活因子

⑥自身营养调节功能，外源钙不足动用骨钙进行生产。一、钙与磷（Ca、P）第19页，共165页，2023年，2月20日，星期三一、钙与磷（Ca、P）

3、营养作用—P

①构成骨与牙齿。

②参与核酸代谢与能量代谢。

③维持膜的完整性；

④参与蛋白质代谢，软组织中蛋白的组成部分。

⑤血液缓冲系统的重要组分

⑥畜产品组分。第20页，共165页，2023年，2月20日，星期三

4．缺乏症（1）常见症状：生长缓慢，生产力下降，食欲差，异食癖，饲料利用率低，骨生长发育异常。（2）典型缺乏症：

骨骼病变：幼龄动物为佝偻病，成年动物为骨软病或骨质松疏症。P缺乏时，出现异嗜癖；Ca、P缺乏时，血检查可见血清Ca、P水平低，碱性磷酸酶活性升高，骨骼灰分及其中Ca、P浓度降低。一、钙与磷（Ca、P）第21页，共165页，2023年，2月20日，星期三

佝偻病：症状为骨骼变软、变形，腿骨弯曲，脊柱成弓形，系、跗关节肿胀，骨端粗大，四肢行动不便。一、钙与磷（Ca、P）肩关节增生、关节软骨萎缩雏鸭胫骨皮质变薄，易骨折；两侧为正常对照第22页，共165页，2023年，2月20日，星期三肋骨椎骨端膨大肋骨内弯，胸腔变得扁平病鸭肋骨两端膨大，骨脆易折断第23页，共165页，2023年，2月20日，星期三幼猪多呈犬侧坐姿式，后肢瘫痪四肢弯曲，呈“X”型6周龄仔猪前肢病理性骨折X射线片，骨末端呈“羊毛状”或“虫蚀状”第24页，共165页，2023年，2月20日，星期三骨端粗大，关节肿大，四肢弯曲，呈“O”型犊牛四肢畸形、弓背佝偻病－助骨与肋骨交接处肿胀第25页，共165页，2023年，2月20日，星期三“O”型腿“X”型腿前囟增大或闭合延迟第26页，共165页，2023年，2月20日，星期三

骨软化症：成年动物缺钙、磷、维生素D引起，高产动物过多动用骨中矿物质元素而引起，症状：骨多孔，发脆、易断。骨质疏松症：生产中少见，钙、磷代谢障碍性疾病，因骨基质蛋白合成障碍而减少矿物沉积，或低钙日粮使骨的代谢减弱引起。一、钙与磷（Ca、P）第27页，共165页，2023年，2月20日，星期三蛋鸡胸骨弯曲变形蛋鸡肋骨椎骨端和整条肋骨膨大呈串珠状蛋鸡肋骨胸骨交界处肿胀骨软病喙软第28页，共165页，2023年，2月20日，星期三骨软病病羊后躯无力，走路摇摆，或呈犬坐姿势奶牛后肢无力，走路摇摆第29页，共165页，2023年，2月20日，星期三脊椎弯曲变形骨软病骨骼肌组织切片。骨骼肌纤维扭曲、断裂并发生不玻璃样变

第30页，共165页，2023年，2月20日，星期三骨质松疏症第31页，共165页，2023年，2月20日，星期三异嗜癖咬耳朵啄羽啄尾第32页，共165页，2023年，2月20日，星期三（2）影响产奶：产乳热（分娩瘫痪）高产奶牛缺钙导致内分泌功能异常，甲状旁腺素、降钙素分泌不能适应产奶。一、钙与磷（Ca、P）排泄、器官、软组织乳钙消化道钙骨钙血钙甲状旁腺素降钙素产后第33页，共165页，2023年，2月20日，星期三横卧陷入昏迷状态的病牛即使投与钙制剂也倒地不起的病牛横卧陷入昏迷状态的病牛典型的产后瘫痪病牛，表现头颈部弯曲第34页，共165页，2023年，2月20日，星期三Ca、P几种典型缺乏症的比较佝偻病骨软化症状骨疏松症状产乳热阶段幼年成年成年原因Ca,P低Ca低P低Ca、P、VD3

低或不平衡骨中元素沉积量低PTH,CT分泌不足表现骨畸形长骨末端肿大骨成蜂窝状易骨折強度降低骨变形不能站立第35页，共165页，2023年，2月20日，星期三（3）影响产蛋：薄皮蛋、蛋壳粗糙，产蛋率、孵化率均受影响。一、钙与磷（Ca、P）第36页，共165页，2023年，2月20日，星期三（4）神经机能受损，幼年动物发生痉挛。（5）磷缺乏影响动物繁殖，繁殖率降低；（6）生长动物生长停滞，生产性能下降。一、钙与磷（Ca、P）第37页，共165页，2023年，2月20日，星期三5、过量1）反刍动物过量Ca抑制瘤胃微生物作用而导致消化率降低；2）单胃动物过量Ca降低脂肪消化率；3）过量Ca干扰其他元素的作用。过量Ca、P干扰其他元素的代谢。一、钙与磷（Ca、P）第38页，共165页，2023年，2月20日，星期三

6、来源与补充植物饲料含Ca少，而P多，但P有一半左右为植酸磷，饲料总P利用率一般较低，猪20～60%，鸡30%，反刍动物可较好利用植酸P。

Ca、P的补充料：骨粉（Ca31%，P14%），磷酸氢钙（Ca23.2%，P18.6%），磷酸钙、CaCO3，石粉等。一、钙与磷（Ca、P）第39页，共165页，2023年，2月20日，星期三7、影响Ca、P营养的因素（1）Ca、P比例，1-2∶1，生长育肥猪1-1.5∶1，母猪1.3∶1，种猪1.5∶1，比例不当，易形成难溶性磷酸盐和碳酸盐。（2）植酸（肌酸总磷酸）谷物及副产物中植酸磷占总磷3/4，主要以植酸钙的形式存在。一、钙与磷（Ca、P）第40页，共165页，2023年，2月20日，星期三（3）草酸（4）脂肪脂肪多或消化不良，形成钙皂，但少量脂肪可改善Ca吸收。（5）VD，促进Ca吸收。（6）肠道pH

胃酸缺乏，降低Ca、P吸收，添加乳糖提高Ca、P吸收。（7）饲料种类动物性饲料利用率高，植物以豆科含Ca多，禾本科含P多，猪日粮至少30%磷应是无机磷。一、钙与磷（Ca、P）第41页，共165页，2023年，2月20日，星期三1、含量与分布体内含Mg0.05%，60～70%在骨中，Mg占骨灰分0.5～1.0%，其余30～40%存在于软组织中。2、吸收与代谢反刍动物在瘤胃吸收，单胃动物在小肠吸收;

简单离子扩散吸收、螯合物或络合物吸收。

吸收率：猪禽60%，奶牛5～30%。代谢随年龄和器官而异，幼龄动物贮存和动用镁的能力较成年动物高，骨Mg可动员80%参与周转代谢。二、镁（Mg）第42页，共165页，2023年，2月20日，星期三3、营养作用۝

构成骨与牙齿۝

作为酶的活化因子或直接参与酶系统的组成：

磷酸酶、激酶、氧化酶、肽酶、精AA酶等；۝

参与核酸（遗传物质DNA、RNA）和蛋白质合成；۝

调节神经-肌肉兴奋性：镁低，神经肌肉兴奋性提高；۝

维持心肌正常功能和结构。二、Mg第43页，共165页，2023年，2月20日，星期三

4．缺乏症۞

非反刍动物需Mg低，约占日粮0.05%，一般不缺。۞

反刍动物需Mg高，是单胃动物的5倍，加上饲料Mg含量变化大，吸收率低，放牧（早春、晚冬）时易出现缺乏症，叫“草痉挛”，或“青草搐搦或青草蹒跚症”；草痉挛表现：生长受阻，过度兴奋，痉挛，肌肉抽搐，呼吸弱，心跳快，死亡。二、Mg第44页，共165页，2023年，2月20日，星期三反复间歇性的强直性痉挛，继发倒地不起稍微刺激牛就兴奋，眼光敏锐上唇、鼻镜明显发抖奶牛缺镁发生草痉挛第45页，共165页，2023年，2月20日，星期三

5．过量镁过量可使动物中毒，昏睡，运动失调、拉稀、采食量下降、生产力降低，严重时死亡；鸡日粮镁过高会使产蛋率降低、蛋壳变薄；采用饲料添加剂混合不匀也会中毒。二、Mg第46页，共165页，2023年，2月20日，星期三

6．来源与补充

►常用饲料含Mg丰富，不易缺乏，糠麸、饼粕和青饲料含Mg丰富，块根和谷实含Mg多，缺Mg时，用硫酸镁、氯化镁、碳酸镁补饲。

►镁盐适口性不好，注意用量和过渡饲喂；

►国外研究表明，补Mg有利于防止过敏反应和集约化饲养时咬尾巴的现象。二、Mg第47页，共165页，2023年，2月20日，星期三１、含量与分布无脂体DM含Na0.15％，Ｋ0.30%，Cl0.1～0.15％；

Na、K、Cl主要分布于细胞液和软组织中：

Ｋ主要分布在肌肉和神经细胞内，细胞内主要阳离子；

Na主要存在于细胞外，大量在体液，少量在骨骼；

Cl在细胞内外均有，主要存在于体液中，少量在骨骼中。三、钾、钠和氯（Na、K、Cl）第48页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收与代谢吸收部位：十二指肠，在胃、小肠后段和结肠能部分吸收；吸收形式：主要是简单扩散；

反刍动物前胃钠和氯可经偶联的主动吸收机制吸收；

钠主要通过吸收糖和AA的吸收伴随吸收；排泄途径：大部分随尿排出，如钠90～95%经尿排出体外；也可以经粪便、皮肤、汗腺、奶、蛋等排出。Na、K、Cl周转代谢强，内源部分为采食部分的数倍。三、Na、K、Cl第49页，共165页，2023年，2月20日，星期三3．营养作用共同维持细胞渗透压，保持细胞容积；调节体液酸碱平衡；Na、K与其他离子协同维持神经-肌肉兴奋性：

浓度高，使神经肌肉兴奋；Na参与瘤胃液的缓冲作用：

可抑制反刍动物瘤胃内产生过量酸，有利于细菌正常活动。K参与CHO代谢，促进细胞吸收中性AA和葡萄糖；

在肌酸的磷酸化作用和丙酮酸磷酸肌酶活化过程中起重要作用；Cl参与胃酸形成，活化胃蛋白酶。三、Na、K、Cl第50页，共165页，2023年，2月20日，星期三4．缺乏症

Na易缺乏，其次是Cl，K不易缺乏。

缺K时：采食量和饲料转化率降低，生长缓慢，出现消瘦如奶牛、肉牛多喂甜菜渣或酒糟时，会造成K缺乏症：

表现：食欲降低，被毛无光泽，异嗜癖，生产性能降低。“低钾血症”：卧倒爬不起来，肌肉松软无力，侧卧在地。三、Na、K、Cl第51页，共165页，2023年，2月20日，星期三奶牛缺钾干瘦、产奶量下降异嗜癖低钾血症第52页，共165页，2023年，2月20日，星期三缺Na时：主要出现：异嗜癖、啄癖，猪咬尾、禽啄羽。长期缺乏：出现神经-肌肉（心肌）病变及其相关症状：神经症状，肌肉颤抖，四肢运动失调；影响心脏机能：心率不齐、极度衰弱。一般症状：幼龄动物食欲下降，生长慢、饲料利用率低。

成年动物食欲下降，生产性能下降，毛粗乱，异嗜癖，逐渐消瘦。三、Na、K、Cl第53页，共165页，2023年，2月20日，星期三背部羽毛被啄光，尾椎被严重啄损翼部飞羽和覆羽部分或全部脱落羽毛凋零，皮肤被严重啄损出血第54页，共165页，2023年，2月20日，星期三羊缺钠啃食圈舍牛缺钠发生异食癖异食癖导致牙齿磨损第55页，共165页，2023年，2月20日，星期三

缺Cl时：生长缓慢肾脏功能损害；出现神经症状；严重时会造成死亡。三、Na、K、Cl第56页，共165页，2023年，2月20日，星期三5.过量需要量：猪鸡食盐供给量0.25～0.5%，产蛋鸡为0.37%，马属与反刍动物供给量为0.5～1%。耐受量：奶牛、猪、鸡等饲粮中食盐的耐受量分别为5.0、5.0、3.0%，水中食盐耐受量分别为1.0、1.0、0.6%。NaCl过量-中毒：腹泻，口渴，产生类似脑膜炎的神经症状。K过量，干扰Mg吸收和代谢，出现低镁性痉挛。三、Na、K、Cl第57页，共165页，2023年，2月20日，星期三侧卧地上，头颈后仰，颈部皮肤红斑，肘头红肿皮肤出血胃黏膜弥漫性出血食盐中毒第58页，共165页，2023年，2月20日，星期三鸭肺淤血、水肿鸭肝淤血、肿胀支气管组织水肿食盐中毒第59页，共165页，2023年，2月20日，星期三6．来源与补充各种饲料Na、Cl少，以食盐补充；饼粕饲料含K高，玉米酒糟、甜菜渣含K少。三、Na、K、Cl第60页，共165页，2023年，2月20日，星期三1．含量与分布体内约含0.15％～0.23%的硫，含硫量随年龄增长而增加；大部分以有机硫形式存在，如S-AA、VB1、生物素等，存在于肌肉组织和骨、羽毛中；被毛中含S量高达4％。四、硫（S）第61页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收代谢无机S在回肠以易化扩散方式吸收有机S以S-AA在小肠以主动吸收形式吸收。体内无机S不能转变成有机S，微生物可利用无机S。排泄途径是粪、尿。

四、S第62页，共165页，2023年，2月20日，星期三3．营养作用（1）体组织组成成分，被毛、角中不可缺少；（2）含硫AA组分，甲硫AA、胱AA；（3）含硫V的成分，生物素、硫胺素等；（4）参与组成某些激素，如胰导素；（5）参与蛋白、CHO代谢；（6）CoA成分，S是能量代谢中必需的物质。四、S第63页，共165页，2023年，2月20日，星期三

4．缺乏症一般不易缺乏，只有：1）含硫AA、无机硫缺乏，造成厌食，脱毛，流涎、多泪。2）锌含量过高（2.5%ZnO），强制换羽。3）以玉米和豆饼为主的鸡、猪饲料中未补充含硫AA。当饲料中硫含量在2.3～2.5毫克/㎏以下时会产生缺乏症。4）反刍动物大量利用NPN时可能不足，NPN利用率下降。日粮N:S大于10：1（奶牛12：1），可能出现缺乏。四、S第64页，共165页，2023年，2月20日，星期三

禽类-缺乏症:

青年鸡生长慢,成年鸡繁殖力下降。典型表现“裸躯病”，即部分或全部脱毛，常被同伴啄食，引起皮肤感染，同类相残，互相攻击致死，蛋鸡产蛋减少。四、S第65页，共165页，2023年，2月20日，星期三第66页，共165页，2023年，2月20日，星期三

绵羊：食欲下降，消瘦、拉毛、吞食毛等异食癖。N：S≈10～14：1，泌乳羊每产1L乳应供给0.5克硫。产1㎏毛，应给70克硫。四、S第67页，共165页，2023年，2月20日，星期三

奶牛：产奶量下降。幼畜：吞食脱毛，可引起毛球阻塞，当阻塞幽门或小肠时，引起肚胀、磨牙、腹痛等。四、S第68页，共165页，2023年，2月20日，星期三5、过量S过量很少发生，无机S添加剂用量>0.3～0.5％时可能导致厌食、体重下降、便秘、腹泻等症状。四、S第69页，共165页，2023年，2月20日，星期三6．来源与补充蛋白质饲料S高：鱼粉、肉粉、血粉含S达0.35～0.85%

饼粕0.25～0.40%。禾谷类及糠麸0.15～0.25％块根块茎作物缺乏不足时可用硫酸盐或硫化物补充。四、S第70页，共165页，2023年，2月20日，星期三第三节微量元素一、铁二、铜三、锌四、锰五、碘（Microelement）

六、硒七、钴八、氟九、钼十、铬第71页，共165页，2023年，2月20日，星期三1．含量及分布含量：各种动物体内含Fe30～70ppm，平均40ppm。 随动物种类、年龄和营养等不同：如牛50～60ppm，绵羊80ppm，小猪35ppm。分布：其中60～70％存在于血红蛋白中，2～20％在肌红蛋白，0.1～0.4％在细胞色素中，不足1％为Fe转运化合物和酶系统。一、铁（Iron，Fe）第72页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收与代谢吸收：主要在十二指肠，进入肠粘膜细胞后与运Fe蛋白和Fe蛋白结合，在浆膜表面再与转Fe蛋白结合，转移到血浆。Fe吸收率很低，成年动物5~10％，影响因素：（1）幼龄动物高于成年动物（2）动物性饲料中的血红素化合物比植物饲料中的无机Fe盐更易被吸收;（3）螯合物，有些螯合物（如抗坏血酸Fe、胱氨酸Fe）提高其吸收，有些则抑制吸收，包括二价离子（Zn2+、Mn2+、Co2+）及植酸盐;（4）Cu为铜蓝蛋白的成分，该酶可促使肠粘膜细胞中铁蛋白释放出Fe。一、铁（Iron，Fe）第73页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收与代谢代谢：进入体内的Fe约60％在骨髓中合成Hb，红细胞寿命短，不断被破坏和代替，破坏后释放的Fe被骨髓质再利用来合成Hb。大约循环9-10次。主要排泄途径是粪，粪中内源Fe量少，主要是随胆汁进入肠中的Fe。一、铁（Iron，Fe）第74页，共165页，2023年，2月20日，星期三3.生理功能参与载体（血红蛋白、肌红蛋白）的组成，转运和贮存营养素参与体内的物质代谢:Fe2+或Fe3+是酶的活化因子

TCA中有1/2以上的酶和因子含Fe或与Fe有关；生理防卫机能:Fe与免疫机制有关，游离Fe可被微生物利用。一、铁（Iron，Fe）第75页，共165页，2023年，2月20日，星期三4.缺乏症状典型症状：贫血，表现为食欲不良，虚弱，皮肤和粘膜苍白，皮毛粗糙，生长慢。血检Hb低于25%，常见于2～4周龄的仔猪。原因：仔猪出生时体内铁的贮备少；母奶中铁的含量低；仔猪早期生长迅速，对铁的需要量大。

仔猪表现：食欲下降，精神不振，皮肤皱褶、发白，被毛粗糙，头肩部有轻微肿部，严重时呼吸困难，甚至死亡。一、铁（Iron，Fe）第76页，共165页，2023年，2月20日，星期三缺铁的猪（右边）第77页，共165页，2023年，2月20日，星期三贫血仔猪第78页，共165页，2023年，2月20日，星期三仔猪Hb含量与贫血病的关系>10g/100ml98≤7≤6≤4正常水平正常与贫血分界线边缘贫血、需补充贫血、生长减慢严重贫血、生长发育受损严重贫血，有死亡的危险一、铁（Iron，Fe）第79页，共165页，2023年，2月20日，星期三5.过量过量Fe（>400mg/头）引起仔猪死亡。反刍动物对过量Fe更敏感。饲料Fe达400ppm时，肥育牛增重降低。Fe耐受量：猪3000ppm，牛和禽1000ppm，绵羊500ppm。一、铁（Iron，Fe）第80页，共165页，2023年，2月20日，星期三6.来源与补充植物性饲料：除缺铁地区（如山西偏关、汾阳、昔阳）外，大部分含铁丰富，尤其青绿饲料叶子中含铁丰富。动物性饲料：除奶外，含铁量都较丰富；矿物添加剂：无机盐、有机铁。注意：按需求量补铁，如仔猪常在3日龄左右补Fe，可用FeCl2、FeSO4、葡聚糖Fe，肌注150～200mg聚糖铁，可满足3周的需要，但缺VE时补Fe可引起部分死亡。一、铁（Iron，Fe）第81页，共165页，2023年，2月20日，星期三1．含量及分布含量：动物体含锌在10~100mg/kg范围内,平均30mg/kg。分布：其中50～60%在骨中，其余广泛分布于身体各部位，以肝、肌肉、胰脏、骨骼、前列腺、皮肤、毛发含量最多。血液中锌90%在血细胞中，只有10%在血浆中。二、锌（Zinc，Zn）第82页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收与代谢吸收：小肠（单胃动物），反刍动物真胃也可吸收，吸收率15～30%影响因素有：（1）Zn源：动物性饲料Zn>植物性Zn。如仔猪喂酪蛋白时，6-18ppmZn正常生长，喂玉米-豆饼时，至少需30ppm。（2）植酸盐和磷酸盐的存在也影响锌的吸收。（3）螯合作用：His、Cys、半胱、EDTA等可与Zn形成易溶性螯合物，改进Zn吸收，血粉、肝脏提取物可改进吸收。（4）Ca、P、VD，过量影响吸收（5）不饱和FA二、锌（Zinc，Zn）第83页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收与代谢代谢：吸收Zn与血浆清蛋白结合，运至各器官中；肝是Zn的主要代谢场所，周转代谢快；Zn主要从粪中排出，少量从尿排出。二、锌（Zinc，Zn）第84页，共165页，2023年，2月20日，星期三3．营养作用（1）多种酶的成分或激活剂。如碱性磷酸酶、碳酸酐酶、乙醇脱氢酶、乳酸脱氢酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶等。（2）维持上皮细胞和被毛的正常形态、生长和健康。（3）维持激素的正常作用，如促进胰岛素发挥作用。（4）维持生物膜的正常结构和功能，防止膜氧化。（5）与免疫功能有关。二、锌（Zinc，Zn）第85页，共165页，2023年，2月20日，星期三4．缺乏症状---典型症状：

皮肤不完全角化症，以2～3月龄仔猪发病率最高，其次为鸡、犊牛、羔羊。初发时皮肤出现红斑，上覆皮屑，随后皮肤变得干燥、粗厚，并逐渐形成痂块，但上皮细胞和核并未完全退化。一般从腿部扩散到全身。二、锌（Zinc，Zn）第86页，共165页，2023年，2月20日，星期三皮肤不完全角化症第87页，共165页，2023年，2月20日，星期三4．缺乏症状--------一般症状影响生长、生产性能降低，骨骼发育异常，家畜、家禽腿变短、变粗，骨骼脆弱，易折断。

鸡缺锌羽毛无光泽，皮炎。羊缺锌影响羊毛的质量。

繁殖性能下降，公畜生殖器官发育受阻，生殖机能障碍。种蛋孵化率降低。

可使牛、羊、马在口鼻周围皮肤发炎，关节僵硬，脱毛，蹄部周围皮肤断裂。另外，缺锌会使动物伤口愈合缓慢。二、锌（Zinc，Zn）第88页，共165页，2023年，2月20日，星期三缺锌生长缓慢第89页，共165页，2023年，2月20日，星期三羊缺锌被毛脱落牛缺锌被毛脱落皮炎蹄裂－猪第90页，共165页，2023年，2月20日，星期三5.过量各种动物对高锌都有较强耐受力。但耐受力随动物种类、饲粮中与锌拮抗的物质含量不同而异。采食自然饲粮，猪、绵羊和牛的耐受量分别在1000、300、500mg/kg以下。过量Zn干扰Fe、Cu吸收，出现贫血和生长不良，动物厌食。二、锌（Zinc，Zn）第91页，共165页，2023年，2月20日，星期三6.来源与补充植物性饲料：青草、糠麸、油饼；动物性饲料：鱼粉含锌最丰富；含锌化合物：

硫酸Zn、碳酸Zn、ZnO等，硫酸锌效果最好；大部分地区缺锌，配料时要补锌。二、锌（Zinc，Zn）第92页，共165页，2023年，2月20日，星期三1．含量及分布含量：体内平均含Cu2~3ppm；分布：主要存在于肝、大脑、肾、心、被毛，肝是主要的贮Cu器官，肝Cu含量比血Cu含量作为Cu状况指标更可靠。三、铜（Copper，Cu）第93页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收与代谢吸收：主要吸收部位是小肠，吸收方式为扩散，Cu吸收率只有5~10%，影响吸收因素包括：（1）植酸、纤维、高蛋白等可降低Cu吸收，抗坏血酸不利于Cu吸收。（2）元素拮抗，Ca、Zn、Mo、S等，如Cu-Zn拮抗是因为二者在小肠壁吸收时共用一种载体，不能与载体结合的元素在小肠壁与巯基蛋白结合，形成金属巯基蛋白，它不能进入血液，随细胞脱落或分泌到肠道而排出体外。（3）无机Cu盐比饲料Cu有效性高，硫化物低于碳酸盐、硫酸盐，抗菌素（主要是四环素类）促进Cu吸收。三、铜（Copper，Cu）第94页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收与代谢代谢：吸收的Cu以铜蓝蛋白（亚铁氯化酶）或清蛋白、AA结合转运到各组织器官。进入肝细胞的Cu先形成含Cu疏基组氨酸三个基内盐，然后转到含Cu酶中。大部分Cu从粪中排出，粪Cu少部分是从胆汁来的内源Cu。三、铜（Copper，Cu）第95页，共165页，2023年，2月20日，星期三3．营养作用维持铁正常代谢，有利于血红蛋白合成，参与造血过程：血浆铜蓝蛋白、含铜金属酶、亚铁氧化酶；促进骨骼正常发育：赖氨酰氧化酶、单胺氧化酶等。维护血管的正常功能：铜参与过氧化物歧化酶系统的构成，在弹性组织中起催化作用，促进弹性蛋白交联结构的形成，从而使组织保持正常的弹性。三、铜（Copper，Cu）第96页，共165页，2023年，2月20日，星期三3．营养作用铜和被毛品质：缺铜使含铜酪氨酸酶的活性下降，色素合成减少，引起被毛脱色。铜和中枢神经系统：羔羊常患后肢痉挛性瘫痪，或“摇背病”。这是由于缺铜降低了细胞色素氧化酶的活性，使磷脂的合成受阻，引起脑神经组织的结构缺陷和功能异常。铜和繁殖：母畜发情异常，流产，胎儿死亡；母鸡产蛋率和孵化率显著下降。三、铜（Copper，Cu）第97页，共165页，2023年，2月20日，星期三4．缺乏症状（1）贫血，补Fe不能消除；（2）骨骼异常，骨畸形，易骨折；（3）神经症状，共济失调（ataxia），初生瘫痪；（4）羽毛、被毛脱色；（5）反刍动物腹泻、肠粘膜萎缩；（6）繁殖成绩差。三、铜（Copper，Cu）第98页，共165页，2023年，2月20日，星期三4．缺乏症状牛：影响生长与产奶，然后被毛褪色，贫血，腹泻，四肢关节肿大。跛行，牛行走时脊背摇摆，母牛繁殖机能紊乱，生小牛有先天性佝偻病。绵羊：羊毛褪色，弯曲度渐失，变直。羔羊：神经症状，会发生后肢痉挛性瘫痪，共济运动失调。母羊：影响繁殖，呈现产死胎。猪：骨骼畸形，易折断，初生仔猪贫血。鸡：产蛋率下降，种鸡蛋孵化率低，雏鸡软弱。三、铜（Copper，Cu）第99页，共165页，2023年，2月20日，星期三缺铜时被毛脱色缺铜使含铜酪氨酸酶的活性下降，色素合成减少，引起被毛脱色。第100页，共165页，2023年，2月20日，星期三牛缺铜视力下降眼睛无神牛缺铜生长缓慢、消瘦牛缺铜被毛褪色伴腹泻病牛眼周被毛退色，似白框眼镜第101页，共165页，2023年，2月20日，星期三羊缺铜羊毛弯曲消失正常羊羊毛弯曲情况羊毛生长缓慢，失去正常弯曲，

毛质脆弱；有色毛裉色。第102页，共165页，2023年，2月20日，星期三病羊后肢麻痹，起立困难

羔羊缺铜共济失调羔羊缺铜后肢痉挛第103页，共165页，2023年，2月20日，星期三第104页，共165页，2023年，2月20日，星期三5.过量Cu过量可中毒，绵羊、牛、猪、鸡耐受量分别为：25、100、250、300mg/kg，羊最差，中毒症状是由于肝Cu积聚，Cu不得不从肝释放入血，从而导致溶血。表现出生长受阻、贫血、肌肉营养不良和繁殖障碍等。三、铜（Copper，Cu）第105页，共165页，2023年，2月20日，星期三生长猪喂高剂量铜促生长剂。

5～10PPM可够铜量，但常喂125～250PPM高剂量铜。可促进增重，提高饲料利用率。英国最早用高剂量铜，生长猪效果明显，肥育猪效果不明显。但由于铜未被吸收随粪便施入土中，长出植物，羊食后会造成铜中毒，因此英国用铜量为160PPM，使用高剂量铜应致意与其他元素的拮抗作用。如：铁、锌的给量也应增加，否则会造成铁、锌缺乏症。三、铜（Copper，Cu）第106页，共165页，2023年，2月20日，星期三6.来源与补充牧草、谷实糠麸和饼粕饲料含Cu较高玉米和秸杆含Cu低与土壤Cu、Mo状况有关，缺Cu地区可施硫酸Cu肥，或直接给家畜补饲硫酸铜。三、铜（Copper，Cu）第107页，共165页，2023年，2月20日，星期三1．含量及分布含量：体内含Mn比其他元素低，总量0.2-0.5ppm；分布：主要集中在肝、骨骼、肾、胰腺及脑垂体，肌肉少。四、锰（Manganese，Mn）第108页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收与代谢吸收：主要吸收部位在小肠，特别是十二指肠，Mn吸收率低，5~10%；过量Ca、P、Fe降低Mn的吸收，此外，日粮Mn浓度、来源、动物生理状况均影响吸收。吸收的Mn以游离形式或与蛋白质结合后转运到肝，肝Mn与血Mn保持动态平衡，动物动用体贮Mn的能力很低。Mn主要从粪中排出。四、锰（Manganese，Mn）第109页，共165页，2023年，2月20日，星期三3．营养作用（1）Mn参与硫酸软骨素的合成，保证骨骼的发育（半乳糖转移酶和多聚酶）；（2）参与胆固醇合成（丙酮酸羧化酶的成分）；（3）参与蛋白质代谢；（4）保护细胞膜完整性（过氧化物歧化酶的成分）;（5）其他代谢，维持大脑正常代谢功能必不可少的物质。四、锰（Manganese，Mn）第110页，共165页，2023年，2月20日，星期三4．缺乏症状动物缺乏锰，生长缓慢，采食量下降，饲料利用率降低，骨畸形，跛行，腿短而弯曲，关节肿大，繁殖技能紊乱，新生幼畜四肢运动失调。典型表现为“骨异常”。滑腱症（骨粗短症、脱腱症、溜腱症）：是生长鸡腿骨的一种变态，1日龄鸡喂缺Mn日粮则在第2周出现滑腱症，症状为腿骨粗短，胫骨和跖骨之间的关节肿大畸形，胫骨扭向弯曲，长骨增厚缩短，腓长肌腱滑出骨突，因此鸡站不起来，严重时会死亡。四、锰（Manganese，Mn）第111页，共165页，2023年，2月20日，星期三滑腱症第112页，共165页，2023年，2月20日，星期三跗关节肿大，双侧腓长肌腱滑向内侧胫骨远端滑车部发育不良，滑槽变浅跗关节肿大、变形，跖骨短粗第113页，共165页，2023年，2月20日，星期三软骨营养障碍：鸡的下颌骨缩短呈鹦鹉嘴，鸡胚的腿、翅缩短变粗，死亡率高。种母鸡缺Mn导致鸡胚营养性软骨营养障碍，症状类似滑腱症，蛋壳强度下降；猪：脚跛，后踝关节肿大，腿弯曲缩短。反刍动物：关节疼痛，不能保持平衡，站立行走困难。四、锰（Manganese，Mn）第114页，共165页，2023年，2月20日，星期三正常猪(40ppmMn)腿弯曲和变短(0.5ppmMn)第115页，共165页，2023年，2月20日，星期三锰缺乏的骨髂第116页，共165页，2023年，2月20日，星期三牛缺锰生长缓慢第117页，共165页，2023年，2月20日，星期三5.过量耐受量：禽2000ppm；猪400ppm；反刍动物1000ppm。Mn过量导致生长受阻，贫血和胃肠道损害，有时出现神经症状。四、锰（Manganese，Mn）第118页，共165页，2023年，2月20日，星期三6.来源与补充植物性饲料：除玉米、大麦外含量均较高；动物性饲料：较少。添加锰盐：硫酸锰、氧化锰、有机锰。四、锰（Manganese，Mn）第119页，共165页，2023年，2月20日，星期三1．含量及分布含量：体内含Se约0.05~0.2ppm。分布：分布于全身所有细胞中，以肝、肾、肌肉中含硒量高，与蛋白质结合存在。五、硒（Selenium，Se）第120页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收与代谢吸收：主要吸收部位在十二指肠，吸收率高于其他微量元素，但无机Se的利用率通常低于有机Se（25%vs60~90%）代谢：吸收后的Se先形成硒化物，再转变成有机Se参加代谢。主要排泄途径是粪、尿，反刍动物经粪排出的Se比单胃动物多。五、硒（Selenium，Se）第121页，共165页，2023年，2月20日，星期三3．营养作用1957年前一直被认为是有毒元素，1957年Schwarz证明Se是必需微量元素。。（1）作为GSH-Px的组成成分，硒抗氧化作用靠此种酶来实现。比VE抗氧化作用高出500倍。保护细胞膜结构和功能的完整性，每克分子GSH-Px含4原子Se，该酶催化已产生的过氧化氢和脂质过氧化物还原成无破坏性的羟基化合物，保护细胞膜。五、硒（Selenium，Se）第122页，共165页，2023年，2月20日，星期三3．营养作用（2）为胰腺结构和功能完整的必需，缺Se时，胰腺萎缩，胰脂酶产量下降，从而影响脂质和VE的吸收。（3）保证肠道脂酶活性，促进乳糜微粒形成，故有促进脂类及脂溶性V的消化吸收的作用。（4）硒可提高血液中抗体量，增强免疫力。（5）促进机体中蛋白质的生物合成。（6）硒对癌症有抑制作用。五、硒（Selenium，Se）第123页，共165页，2023年，2月20日，星期三4.缺乏症状我国约有2/3地区缺硒，从东北到西南缺硒带，最严重缺硒地区为黑龙江省，其次为四川，山西有3/4为缺硒地区，我国把缺硒地区划为三类。严重缺硒区：饲料、草含硒为0.02～0.05PPM或<0.02PPM，多数.缺硒地区:多数0.05～0.1PPM,少数0.1PPM以上。一般缺硒区:多数在0.1PPM,少数<0.1PPM。五、硒（Selenium，Se）第124页，共165页，2023年，2月20日，星期三4.缺乏症状肝坏死：肝组织大量坏死，易发生于生长仔猪。一般3～4周，VC、VE缺乏时也会出现此症状。鸡渗出性素质病：缺硒或VE，胸腹部毛细血管受损，血液渗到细胞间隙，形成胸腹部下有蓝绿色液体聚集，发病年龄一般为3~6周龄的雏鸡。胰腺纤维变性：1周龄雏鸡易发。缺硒可致胰腺纤维萎缩，消化液明显分泌不足，造成水肿，腹泻，贫血。五、硒（Selenium，Se）第125页，共165页，2023年，2月20日，星期三肌肉营养不良（白肌病）：以3~6周龄的羔羊和犊牛易发，缺硒后可致横纹肌变性，肌肉表面出现白色条纹。原因，肌纤维退化。外观，四肢僵直，患病部肌肉肿大，变硬，有的呈现弓形背。桑椹心：主要发生于60~90kg的肥育猪，特征是皮肤出现紫红色斑块，心肌出血，主要是心内膜和心外膜出血，呈紫红色点彩，状如桑椹。五、硒（Selenium，Se）第126页，共165页，2023年，2月20日，星期三繁殖功能紊乱：造成母畜不易受孕，产死胎、胎衣不下，公畜精液下降，种鸡种蛋孵化率降低。生长缓慢，不易达到正常体重。五、硒（Selenium，Se）第127页，共165页，2023年，2月20日，星期三硒的缺乏牛羊猪禽肌营养不良胎衣滞留白肌病肌营养不良白肌病繁殖率低桑葚心肝坏死渗出性素质贫血渗出性素质胰腺纤维变性肌胃变性脑软化肌营养不良第128页，共165页，2023年，2月20日，星期三第129页，共165页，2023年，2月20日，星期三硒中毒导致关节肿胀硒中毒引起蹄壳问题第130页，共165页，2023年，2月20日，星期三缺硒导致桑葚心缺硒引起白肌病缺硒导致肝变性第131页，共165页，2023年，2月20日，星期三肌肉无力，不能站立禽白肌病第132页，共165页，2023年，2月20日，星期三蓝绿色液体

纤维蛋白缺硒引起渗出性素质病第133页，共165页，2023年，2月20日，星期三病鸡胰腺纤维化表面密布灰白色坏死点第134页，共165页，2023年，2月20日，星期三大骨节病硒缺乏的鼠：腿无力，被毛粗糙

（左边+1ppm的硒）第135页，共165页，2023年，2月20日，星期三5.过量

Se过量易中毒，5-10ppm的摄入量可导致中毒，典型症为碱病和瞎撞病，硒中毒量约为需要量的20倍，土壤含Se0.5ppm时植物量可能高于4ppm，成为潜在的中毒危险。 缓解措施：（1）土壤中加硫酸盐，降低植物对Se的吸收量；（2）饲料加入某些物质（如硫酸盐、过量蛋白质、砷酸盐或有机砷化合物）降低Se吸收率，增加排出量。五、硒（Selenium，Se）第136页，共165页，2023年，2月20日，星期三硒中毒导致关节肿胀硒中毒引起蹄壳问题第137页，共165页，2023年，2月20日，星期三6.来源与补充饲料含Se量取决于土壤pH，碱性土壤生长的饲料含Se高，家畜采食后易中毒，酸性土壤地区的家畜易患缺乏症，缺Se时用Na2SeO3补充。五、硒（Selenium，Se）第138页，共165页，2023年，2月20日，星期三1．含量及分布含量：体内平均含量0.2~0.3ppm。分布：分布于全身各组织细胞，其中70%~80%存在于甲状腺中，甲状腺素是唯一含无机元素的激素。六、碘（Iodine，I）第139页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收与代谢吸收：反刍动物主要在瘤胃，单胃动物主要在小肠吸收，以I-

形式吸收率最高；代谢：I-易被甲状腺摄取，形成T3、T4；甲状腺素进入组织后80%被脱碘酶分解，释放出的I被再利用。

I主要经尿排泄，肠道I可被重吸收，产品也可排出部分碘。六、碘（Iodine，I）第140页，共165页，2023年，2月20日，星期三3．营养作用体内大部分碘存在于甲状腺中，主要作为合成甲状腺激素的原料。碘与酪氨酸或其前体物苯丙氨酸在甲状腺细胞中通过一系列酶促反应合成甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）。在组织细胞中T4脱碘形成T3，作为直接发挥作用的调节激素，与动物的基础代谢密切有关。六、碘（Iodine，I）第141页，共165页，2023年，2月20日，星期三3．营养作用甲状腺素参与体内代谢和维持体内热平衡，对繁殖、生长发育、红细胞生成和血糖等起调控作用。与皮毛、角质蛋白代谢有关。促进胡萝卜转化为维生素A。I较易进入乳和蛋中，乳蛋含I量受日粮I量的影响很大。六、碘（Iodine，I）第142页，共165页，2023年，2月20日，星期三4、缺乏症状缺碘可致甲状腺肿大（甲状腺细胞代偿性实质增生而表现肿大），生长受阻，出现侏儒，繁殖力下降。其他因素也可能导致甲状腺肿大：（1）硫氰酸根离子或高氯酸根离子；（2）硫脲、硫脲嘧啶等含有-SH基，可抑制碘化物氧化为游离I，继而抑制I渗入酪氨酸中。（3）十字花科植物（油菜等）以及大豆、花生中含有促甲状腺肿物质，如恶唑烷硫酮、硫氰酸盐，可抑制酪氨酸的碘化作用，抑制甲状腺中甲状腺素的分泌。六、碘（Iodine，I）第143页，共165页，2023年，2月20日，星期三甲状腺肿第144页，共165页，2023年，2月20日，星期三4、缺乏症状妊娠母畜：影响胎儿发育，流产、产弱死胎，产后泌乳量变下降。初生幼畜：体弱，皮厚无毛，甲状腺肿大，全身肿胀。生长动物：生长慢，骨架短小，继续缺乏碘影响性成熟、生殖器官发育成熟、繁殖力下降。成年动物：甲状腺肿大，繁殖力下降。六、碘（Iodine，I）第145页，共165页，2023年，2月20日，星期三缺碘导致新生仔畜无毛无毛正常仔猪：粘液性水肿牛：甲状腺肿大第146页，共165页，2023年，2月20日，星期三5.过量耐受量：生长猪400mg/kg；禽300mg/kg；牛羊50mg/kg。过量时，反刍动物耐受力比单胃动物差，猪出现Hb下降，鸡产蛋率下降，奶牛产奶量降低。六、碘（Iodine，I）第147页，共165页，2023年，2月20日，星期三6.来源与补充具明显的地区性。沿海地区植物中含I量高于内陆地区，各种饲料均含I，一般不易缺乏，但妊娠和泌乳动物可能不足。缺I用碘化食盐（含I0.007%）补饲，或KI、KIO3。六、碘（Iodine，I）第148页，共165页，2023年，2月20日，星期三1．含量及分布含量：体内含量很少，但以肝、肾、脾和胰中含量较多，正常健康绵羊和牛肝中含Co0.2~0.3ppm，按DM基础，肝中含Co低于0.08ppm时，表明Co缺乏。分布：Co在体内分布较均匀。七、钴（Cobalt，Co）第149页，共165页，2023年，2月20日，星期三2．吸收与代谢吸收：钴的吸收率不高，采食Co有80%从粪中排出；非反刍动物只需要体内不能合成的有机钴维生素B12，反刍动物体内可合成，但利用可溶性钴（对钴的吸收）比非反刍动物更差。正常日粮钴水