2019多器官功能衰竭-课件

2019多器官功能衰竭-课件第一页，共112页。【概述】MODS是目前重危病人死亡的主要原因

严重外伤、感染或大手术后容易发生MODS急症手术后发病率约为7％，而一般择期手术只有％。严重感染病例中，其发病率高达34％。2023/5/32第二页，共112页。MODS常在外伤或手术后第5天发病一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多。MODS的预后较差：总的死亡率为70-85％，单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。功能不全的脏器数目越多，预后就越差。2023/5/33第三页，共112页。【多器官衰竭的概念】多器官衰竭这一名称是从70年代开始在医学文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭，又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。

2023/5/34第四页，共112页。近50年来，危重病的病程得以全面地展现于临床。人们开始注意到危重病人往往不是死于原发病本身，而是死于多个器官或系统共同受损的结果。

2023/5/35第五页，共112页。1973年，Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰竭”；

Baue(1975)和Eiseman(1977)正式提出了“多器官功能衰竭”的概念。2023/5/36第六页，共112页。

概念的提出试图描述这样的临床过程：在急性损伤因素的作用下，出现似乎与原发病不直接相关的远隔器官的功能损害，象多米诺骨牌一样呈序贯性发展，而病人的死亡原因往往不能用单一器官功能的损害来解释。

2023/5/37第七页，共112页。以前曾认为，当感染发生后，机体的炎性反应作为“抵抗能力”的主要部分与感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰腺炎早期无细菌感染，却出现严重的全身炎症反应的现象。

2023/5/38第八页，共112页。机体不仅是受害者，同时也是积极的参加者。机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失去了对这些因子的正常控制，从而形成了一个自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS的发生。

2023/5/39第九页，共112页。心血管功能衰竭肺功能衰竭肾功能衰竭肝功能衰竭胃肠道功能衰竭常见的MODS2023/5/310第十页，共112页。常见的MODS代谢功能衰竭凝血系统功能衰竭免疫系统功能衰竭中枢神经系统功能衰竭2023/5/311第十一页，共112页。肾+肺

呼吸+代谢

心+肺；等致死性组合2023/5/312第十二页，共112页。三死亡率单系统：25%三系统：85%四系统：100%2023/5/313第十三页，共112页。【病因】

多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。2023/5/314第十四页，共112页。（一）发病因素1．休克休克时由于①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。2023/5/315第十五页，共112页。2．感染和内毒素腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。2023/5/316第十六页，共112页。3．播散性血管内凝血（DIC）严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全。2023/5/317第十七页，共112页。

4．代谢障碍严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的发病原因之一，但代谢障碍与MODS之间的关系目前尚不清楚。2023/5/318第十八页，共112页。5.医原性因素在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。

2023/5/319第十九页，共112页。（二）发病机制1.

多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。2.

在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。3.

组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损伤→器官功能失常2023/5/320第二十页，共112页。（三）病理改变

1.组织水肿特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭的发病机理之一。2023/5/321第二十一页，共112页。

创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂，除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。2023/5/322第二十二页，共112页。

2.组织破坏灶，由严重创伤造成；

3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害；4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。2023/5/323第二十三页，共112页。

革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中释出内毒素→激活补体，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。过敏毒素→引起强烈的血管痉挛、郁血、静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺的释放。革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产生某些激肽→作用于远隔脏器→引起毛细血管扩张、血管通透性增加→动静脉分流和氧利用降低。2023/5/324第二十四页，共112页。（四）各脏器间的相互影响1.肺功能不全对其它脏器的影响

肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。

急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→右心后负荷↑→右心衰竭→中心静脉压↑→左心压力↓→心输出量↓2023/5/325第二十五页，共112页。2.肾功能不全对其它脏器的影响

肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神神经症状。肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症→心肌功能障碍。肾功能不全→体内尿素氮和水份↑→尿毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。

2023/5/326第二十六页，共112页。3.

肝脏功能不全对其它脏器的影响

肝功能不全→枯否氏细胞的清除能力↓→各种本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而进入其它脏器组织→其它脏器细胞的损害。由于醛固酮不能被灭活→继发性醛固酮过多症→肾血流↓→肝肾综合征。严重肝病患者常有心输出量↑和外周阻力↓

2023/5/327第二十七页，共112页。2023/5/328第二十八页，共112页。

MODS区别于其它器官衰竭的临床特点

（1）MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS（2）衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官（3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔2023/5/329第二十九页，共112页。（4）MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性（5）MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高（6）除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段2023/5/330第三十页，共112页。【防治原则】

严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。

2023/5/331第三十一页，共112页。1.

治疗严重创伤或感染时(1)首先必须保持充份的循环血容量，进行心血管的监测，常用的是中心静脉压（CVP）(2)有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，以维持正常血容量，若血细胞压积低于30％，还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。

2023/5/332第三十二页，共112页。2.循环血容量补足后，必须注意尿量，并设法保护肾功能。

补足血容量后，如尿量＜25ml/h，就须应用速尿，开始时可静脉推注40mg，每隔半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增加至500mg或更多，直到获得满意的尿量，总剂量可达2-3g。

2023/5/333第三十三页，共112页。3.血气分析对监测危重病人的肺功能非常必要

(1)不管急性肺衰的病因和病理生理变化如何，临床医师的注意力必须集中于保持动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg）

2023/5/334第三十四页，共112页。(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补液，每小时尿量须保持不少于25ml，以多于50ml为宜。(3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。(4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白蛋白，以减少肺间质水肿，并维持血管内胶体渗透压2023/5/335第三十五页，共112页。(5)类固醇的应用对于预防肺泡的弥散缺陷也有重要作用。心功能不佳时尤其必要(6)大量输血时需用20-40μm的微孔滤器滤去血液中的微颗粒，以防堵塞肺毛细血管。(7)手术时和手术后应鼓励病人深吸呼。如发现PaO2已有异常降低，应迅速采用定容呼吸器进行PEEP，并应与间歇性强制呼吸（IMV）联合应用，使病人尽量利用呼吸肌2023/5/336第三十六页，共112页。4.心输出量必须保持充分，有条件时需测定心输出量

(1)心脏支持从补充血容量开始，继之以强心药和血管活性药(2)多巴胺是最常用的血管活性药(3)当容量补充仍不能产生正常的循环而CVP上升时，提示血容量补充已够，需用血管扩张剂2023/5/337第三十七页，共112页。5.胃肠道的处理

(1)置胃管使胃排空以防急性胃扩张(2)应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使胃液pH保持在以上2023/5/338第三十八页，共112页。6.组织有广泛损伤时，应用抗生素以预防细菌侵入和感染发生

(1)脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于预防多器官衰竭非常重要(2)腹腔手术病人，术后T＞380C、PaO2↓，必须高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转2023/5/339第三十九页，共112页。7.为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重病人必须进行营养支持

(1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉进行全胃肠道外营养（TPN），供应充分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要的维生素和微量元素(2)如肠道完整，术后也可采用空肠造口术，经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早

2023/5/340第四十页，共112页。总之，多器官衰竭或序贯性多系统衰竭是七十年代医学中出现的一个新概念，已日益受到大家的重视。近年来由于抢救措施和重症监护的改善和建立，使很多过去无法挽救的病人获得了存活，单一脏器衰竭的现象逐渐为多器官衰竭所代替。关于多器官衰竭的发病机制，目前的知识尚较肤浅，尚待从多方面进行研究，涉及基础和临床医学的很多领域，我们的最终目标是预防多器官衰竭的发生，使这一综合征的发生率和死亡率不断降低。

2023/5/341第四十一页，共112页。急性肾功能衰竭

(AcuteRenalFailure)

2023/5/342第四十二页，共112页。概念急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。

2023/5/343第四十三页，共112页。ARF的原因与分类

根据发病原因可ARF分为:肾前性肾性肾后性2023/5/344第四十四页，共112页。一、肾前性ARF1.是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致

2.早期无肾实质的器质性损害

3.但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器质性损害，从而导致肾性急性肾功能衰竭。2023/5/345第四十五页，共112页。肾缺血入球小动脉收缩肾小球有效滤过压↓肾小球滤过率↓少尿2023/5/346第四十六页，共112页。二、肾性ARF1.肾脏本身的器质性病变所引起的2.较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。2023/5/347第四十七页，共112页。肾缺血、肾毒物肾血液灌流量↓入球小动脉收缩肾小球有效滤过压↓肾小球滤过率↓少尿肾小管上皮细胞受损重吸收钠↓刺激致密斑肾素血管紧张素↑肾小管上皮细胞坏死尿外渗间质水肿管型形成梗阻2023/5/348第四十八页，共112页。在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起ARF。2023/5/349第四十九页，共112页。在临床上分为少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见，患者突然出现少尿甚至无尿。非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。2023/5/350第五十页，共112页。三、肾后性ARF从肾盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。（详见第五十五章，第一节）在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。2023/5/351第五十一页，共112页。临床表现

急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三个阶段。2023/5/352第五十二页，共112页。一、少尿期

属病情危急阶段，持续时间3天到数周不等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。2023/5/353第五十三页，共112页。

1.少尿:

24h尿量少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。

2023/5/354第五十四页，共112页。尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿比重常固定在左右，尿中含钠量增加，常超过40mmol/L。2023/5/355第五十五页，共112页。

2.水中毒:

主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。2023/5/356第五十六页，共112页。急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高血压，可能与体液过多有关；严重者可出现急性肺水肿、肺水肿和心功能不全。

2023/5/357第五十七页，共112页。3.代谢性酸中毒及尿毒症:

主要为代谢产物潴留的结果。2023/5/358第五十八页，共112页。4.电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项：

（1）高钾血症——少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是ARF少尿期发生死亡的主要原因之一。2023/5/359第五十九页，共112页。（2）低钠血症

（3）低钙血症——ARF多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。2023/5/360第六十页，共112页。（4）高镁血症——在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。

（5）有贫血及出血倾向。2023/5/361第六十一页，共112页。二、多尿期在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600～800ml/天即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过1500ml/天正式进入多尿期。

2023/5/362第六十二页，共112页。患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。2023/5/363第六十三页，共112页。三、恢复期

多尿期后即进入恢复期

此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。

2023/5/364第六十四页，共112页。诊断

一、病史

通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性ARF。2023/5/365第六十五页，共112页。1．了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。2．有无严重感染史。3．有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史。2023/5/366第六十六页，共112页。4．有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。5．发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。6．有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。2023/5/367第六十七页，共112页。二、体格检查

要做全面的体检，特别要注意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。2023/5/368第六十八页，共112页。三、辅助检查

1.尿液检查尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜甚至固定在左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。2023/5/369第六十九页，共112页。2.氮质血症血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血尿素氮／血肌酐≤10是重要诊断指标。此外，尿／血尿素〈15（正常尿中尿素200－600mmol/24h，尿／血尿素＞20），尿／血肌酐≤10也有诊断意义。

2023/5/370第七十页，共112页。2023/5/371第七十一页，共112页。

3.血液检查红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。2023/5/372第七十二页，共112页。尿少，血肌酐↑中心静脉压低输液有反应继续补液正常甘露醇有反应继续5%甘露醇无反应高速尿有反应继续利尿无反应无反应按ARF处理2023/5/373第七十三页，共112页。治疗

一、少尿期的治疗：

1.早期可试用血管扩张药物如罂粟碱30－40mg，2次/d，肌注：或酚妥拉明10－20mg，如无效，可用速尿800－1000mg加入5％葡萄糖250ml内静滴，有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下，该法慎用。

2023/5/374第七十四页，共112页。

2.保持液体平衡一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml；

2023/5/375第七十五页，共112页。具体每日进水量计算式为：不可见失水量（981±141ml）－内生水（303±30ml）－细胞释放水（124±75ml）＋可见的失水量（尿、呕吐物、创面分泌物、胃肠或胆道引流量等）

体温每升高1摄氏度，成人酌加入水量60－80ml/d。2023/5/376第七十六页，共112页。

3.饮食与营养：

每日热量应＞6277焦耳，其中蛋白质为20－40g/d，以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳，葡萄糖不应＜150g/d，据病情给予适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全静脉营养疗法。2023/5/377第七十七页，共112页。

4.注意钾平衡：重在防止钾过多

(1)要严格限制食物及药品中钾的摄入

(2)彻底清创，防止感染。

(3)如已出现高钾血症应及时处理；可用10％葡萄糖酸钙10ml，缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用2023/5/378第七十八页，共112页。

(4)25％葡萄糖液300ml加普通胰岛素15IU，静滴，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内。

(5)钠型离子交换树脂20－30g加入25％山梨醇100－200ml作高位保留灌肠，1g钠型树脂约可交换钾

2023/5/379第七十九页，共112页。(6)纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。(7)重症高钾血症应及时作透析疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应作相应处理。2023/5/380第八十页，共112页。

5.纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。

HCO3-需要量=（24-HCO3-测得值）×体重6.积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。2023/5/381第八十一页，共112页。7.血液净化疗法：

是救治ARF的主要措施，可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过，疗效可靠。

2023/5/382第八十二页，共112页。2023/5/383第八十三页，共112页。血液净化法指征：（1）为急性肺水肿；（2）高钾血症，血钾达以上；（3）无尿或少尿达4天以上；（4）二氧化碳结合力在15mmol/L以下，血尿素氮、28.56mmol/L(80mg/dl）2023/5/384第八十四页，共112页。（5）或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl）无尿或少尿2日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常；（6）烦燥或嗜睡；血肌酐＞707.2umol(8mg/dl）及心电图提示高钾图形者。2023/5/385第八十五页，共112页。腹膜透析2023/5/386第八十六页，共112页。适应症：非高分解代谢型ARF心血管功能异常建立血管通路有困难全身肝素化有禁忌2023/5/387第八十七页，共112页。禁忌症有腹部手术史腹腔有粘连肝功能不全2023/5/388第八十八页，共112页。2023/5/389第八十九页，共112页。二、多尿期的治疗

头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。2023/5/390第九十页，共112页。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。2023/5/391第九十一页，共112页。四、恢复期的治疗

除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物。2023/5/392第九十二页，共112页。

第三节急性呼吸窘迫综合征

ARDS2023/5/393第九十三页，共112页。临床表现进行性呼吸困难诊断血气分析PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg治疗呼吸治疗（PEEP）2023/5/394第九十四页，共112页。各种血气分析仪

2023/5/395第九十五页，共112页。

第四节急性肝衰竭

2023/5/396第九十六页，共112页。肝脏在MODS中的作用中枢样作用？2023/5/397第九十七页，共112页。急性肝衰竭临床表现和诊断肝性脑病，黄疸，肝臭，出血等治疗限制蛋白摄入，维持水电解质平衡，抗感染，支持脏器功能，人工肝。2023/5/398第九十八页，共112页。肝脏移植的作用人工肝与透析的差别①迅速改善全身状况②肝功能迅速恢复，其它器官功能也随即恢复

2023/5/399第九十九页，共112页。肝脏移植概况

1963年3月1日，Starzl完成全球第一例

1年存活率90%，5年存活率75～80%

最长存活超过30年移植后身心健康，能继续工作、生育，一如常人。2023/5/3100第一百页，共112页。国内肝移植概况1977年～1983年全国共完成57例。1994年之后陆续恢复，1998年掀起了第二次高潮，至今年移植例数