生理学小结汇总

第页生理学小结第一章绪论1、生理学研究的3个水平：细胞和分子水平的研究、器官和系统水平的研究、整体水平的研究。2、生命活动的基本特征：新陈代谢（metabolism）、兴奋性（excitability）、适应性（adaptability）、生殖（reproduction）。3、内环境和稳态。4、生物节律。5、生理功能的调节：神经调节（nervousregulation）、体液调节（humoralregulation）、神经-体液调节、自身调节（autoregulation）。6、自动控制系统：非自动控制系统、反馈控制系统。第二章细胞的基本功能一．细胞膜的结构和物质转运功能：屏障作用、与外界进行物质、能量、信息交换的部位。二．膜的化学组成：脂质(lipid)、蛋白质和少量糖类物质（蛋白质重量/脂质重量=4:1～1:4）。三．膜脂质：1.主要成分：磷脂（约70%。卵磷脂含量最多，其次是磷脂酰丝氨酸、脑磷脂，含量最小的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇）、胆固醇（小于30％。具有“流动阻尼器”功能。胆固醇过高导致膜流动性降低，降低免疫细胞对抗原的反应能力）、鞘脂。2.结构特征：一端是亲水性基团(头部)，朝向膜外或膜内；另一端是非极性基团(尾部)，尾端两两相对构成脂质双分层。3.磷脂酰肌醇：在磷脂酶C的作用下生成第二信使。四．膜蛋白：1.表面蛋白：分布在膜的外表面与内表面，受体蛋白可与激素、神经递质等配体结合。2.整合蛋白（又称跨膜蛋白或穿膜蛋白）：以α螺旋结构一次或多次穿过脂质双分子层，如：载体、通道、离子泵。3.糖类：与膜蛋白结合生成糖蛋白，与膜脂质结合生成糖脂。作为抗原决定簇，表达免疫信息，与某些激素、递质等化学信号结合。五．膜的结构模型：液态镶嵌模型（fluidmosaicmodel）学说“液态脂质双分子层为基架，其间镶嵌着不同结构和功能的蛋白”。六．被动扩散：被转运物质由高浓度向低浓度一侧跨膜扩散；利用膜两侧贮存在物质浓度阶梯度或电位梯度中的势能作为跨膜转运动力，不需要额外的能量。1.单纯扩散（simplediffusion）：脂溶性、小分子物质从高浓度向低浓度或从高电位向低电位的跨膜扩散。影响因素为细胞膜的通透性，体内的脂溶性物质有CO2、O2、NO、尿素、类固醇激素，水分子也能经单纯扩散的方式被转运。2.易化扩散（facilitateddiffusion）：水溶性物质通过膜蛋白（通道蛋白或载体）的介导而进行跨膜转运。经通道的易化扩散：通道是一类能穿过膜脂质双分子层，中央带有水性孔道的跨膜蛋白。(1)对离子有高度的选择性：取决于水性通道的大小和孔壁的带电状况，如Na＋通道、Ca2+通道、K＋通道、Cl－通道等。(2)高转运速度：10^8～10^9个离子/秒；(3)离子顺着浓度差或电位差进行跨膜转运；(4)影响因素：如电压、化学物质、机械刺激等；(5)结构受遗传决定。电压门控性通道：通道开放和关闭受膜两侧电位差控制。膜电位改变→通道的电压传感器（voltagesensor）位移→通道蛋白构型改变→通道开放→离子跨膜扩散，如电压门控性Na＋通道、K＋通道、Ca2＋通道等。化学门控性通道或配体门控性通道：通道的开放和关闭受化学物质（激素、递质）控制：通道蛋白与特定化学物质结合→通道蛋白构型改变→通道开放→离子跨膜扩散。机械门控性通道：通道开放和关闭受机械刺激控制。如皮肤触压觉感受器、内耳毛细胞的感受器。无门控机制通道：无门控装置，不受电、化学、机械因素控制，扩散动力来自浓度差。水通道（waterchannel）：水既可以单纯扩散方式，又可经水通道（水孔蛋白）跨膜流动。经载体的易化扩散（载体转运）：载体属于整合蛋白的一种，主要转运葡萄糖、氨基酸等。特征为（1）顺浓度差转运；（2）具有饱和性；（3）化学结构的特异性；（4）竞争性抑制。化学结构相似的物质经同一载体转运。七．主动转运：指细胞通过耗能的过程将物质逆浓度或逆电位梯度进行跨膜转运。作用为形成物质在细胞内外的不均衡分布，有利于产生生物电及正常的代谢活动。1.原发性主动转运：转运过程直接从高能磷酸键获取能量；介导原发性主动转运的膜蛋白称为离子泵，离子泵具有分解ATP能力，故称其为ATP酶。钠-钾泵（钠泵，Na+-K+-ATP酶）：使细胞外的Na＋浓度为胞内浓度的12倍；使细胞内的K＋浓度为胞外浓度的30倍。钠泵分为E1和E2两种构型；在胞浆侧（E1）有Na＋的结合点（结合3个Na＋）和ATP结合点；在膜外表面有K＋结合点（结合2个K＋）。转运过程（胞内Na＋↑→钠泵与Na+结合，ATP水解→钠泵磷酸化→构象E1转变为构象E2→E2的Na＋结合点转向胞外，对Na＋的亲和力↓，对K＋的亲和力↑→解离3个Na＋，结合2个K＋→E2与K＋结合产生去磷酸化→E2构象转变为E1构象→K＋的结合点转向胞浆侧，释放2个K+→恢复原状）。生理意义：（1）维持细胞容积：把漏入胞内的Na＋泵出，防止细胞肿胀；钠泵被抑制时，细胞肿胀。（2）维持细胞内高K＋，有利于代谢反应（如核糖体合成蛋白质）。（3）维持胞内外Na＋、K＋的浓度差，是产生生物电的重要前提。（4）Na＋的浓度差构成了继发性主动转运的动力。（5）有利于维持细胞内pH的稳定（通过Na+-H+交换）。钙泵：也称Ca2+-ATP酶，广泛分布于细胞膜、肌浆网、内质网。每分解1分子ATP可将1个Ca2+由胞内转运至胞外。其他泵：质子泵（调节胃酸分泌）、碘泵（调节碘转运）2.继发性主动转运：转运所需能量并不直接来自ATP的分解，而是间接来自Na+在膜两侧的浓度势能差。同向转运：溶质与Na+向同一方向转运（葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮的吸收；葡萄糖、氨基酸在肾小管上皮的重吸收）。Na+的转运是顺浓度差，是转运的动力；葡萄糖的转运是逆浓度差，间接利用钠泵分解ATP释放的能量完成主动转运；用药物抑制钠泵，葡萄糖的继发性主动转运减弱或消失。逆向转运：溶质与Na+的转运方向相反（Na+-Ca2+交换体）八．出胞和入胞。1.出胞作用：固有分泌、受调分泌（Ca2+可促进分泌囊泡向质膜移行，促进其与质膜融合）。2.入胞作用：吞噬(颗粒物质)、吞饮(溶液，分为液相入胞、受体介导入胞)。九．信号转导：体内不同种类的细胞受到多种多样的刺激信号作用时，能产生相应的反应。1.刺激信号作用于细胞时，不进入细胞、也不直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜（少数类固醇激素和甲状腺激素等除外）的特殊蛋白质分子（受体），将外界环境变化信息以新的信号形式传到细胞内，再引发一系列反应，调控细胞功能活动，此过程称“跨膜信号转导”。2.转导过程都是通过少数几种类似途径实现（通道蛋白质、G-蛋白、酪氨酸激酶受体等）。十．细胞外刺激信号。1.体外刺激信号：物理性（光、声、电、温度）、化学性（空气、环境中的各种化学物质）。2.体内刺激信号：激素、神经递质、细胞因子、生长因子、气体分子等十一.受体的分类:G-蛋白耦联受体、具有酶活性的受体、离子通道型受体、核受体。十二.受体的主要特征:特异性、高亲和力、饱和性。十三.G蛋白耦联受体介导的信号转导:1.信号转导的基本模式：膜G蛋白耦联受体（如肾上腺素能α受体等）与相应的配体（如去甲肾上腺素）结合→激活G蛋白→激活膜上的G蛋白效应器（如腺苷酸环化酶等）→作用底物生成第二信使（ATP→cAMP等）→激活蛋白激酶→使底物蛋白质磷酸化→引起细胞代谢、功能、基因表达的改变。2.参与此信号转导通路的物质G蛋白耦联受体：最大的膜表面受体家族，已有300多种被克隆，如肾上腺素能α、β受体，Ach受体，5-HT受体，促甲状腺激素释放激素受体等；G蛋白的结合部位在胞浆侧；作用为与配体结合后激活G蛋白。G蛋白（GTP结合蛋白简称），按结构分类为异源三聚体G蛋白--泛指的G蛋白、单体G蛋白，按功能分类为兴奋型G蛋白（Gs，激活G蛋白效应器）、抑制型G蛋白（Gi，抑制G蛋白效应器）、Gq型G蛋白（主要作用于磷脂酶C，参与IP3、DG的调节）。G蛋白由α、β、γ三个亚单位组成，α亚单位起催化作用，有鸟苷酸结合位点和GTP酶活性。激活过程：G蛋白耦联受体构象改变→与G蛋白的α亚单位结合，G蛋白被激活→α亚单位对GDP亲和力下降，GDP与其分离；对GTP的亲和力增加，GTP与其结合→后者诱发G蛋白构象改变→α亚单位与受体分离；与β、γ亚单位分离→形成β、γ亚单位复合体和α亚单位GTP复合体→后者激活G蛋白效应器，并显示GTP酶活性→把GTP水解为GDP→α亚单位再次与GDP结合，与效应器分离→α亚单位重新与β、γ亚单位结合→成为非活性三聚体G蛋白。3.G蛋白效应器：生成第二信使。分为膜上的酶（腺苷酸环化酶等）、离子通道。4.第二信使（secondmessenger）：此学说来源于60年代研究肾上腺素对肝细胞糖代谢的实验。第一信使--胞外的信号物质，如激素等；第二信使--胞内的信号物质，如cAMP等。5.蛋白激酶：指能催化蛋白质磷酸化的酶系统。按底物蛋白分类--丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶（占绝大多数）；酪氨酸蛋白激酶（少数）。依赖cAMP的蛋白激酶又称蛋白激酶A(PKA)、依赖Ca2+的蛋白激酶又称蛋白激酶C(PKC)。蛋白质磷酸化是一个可逆的过程：蛋白激酶→磷酸化，蛋白磷酸酶→去磷酸化。蛋白质磷酸化过程的作用：①使酶活性改变→代谢改变②通道开放→膜电位改变→兴奋性改变③收缩蛋白收缩或舒张④转录因子活性改变6.途径：受体-G蛋白-cAMP-PKA、受体-G蛋白-DG/PKC途径、受体－G蛋白－IP3/Ca2+系统、受体-G蛋白-离子通道途径G蛋白调节离子通道方式（间接调节（大多数）通道第二信使--气味刺激嗅觉感受器细胞→激活Golf→激活AC→cAMP↑（第二信使）→激活cAMP依赖型Na+通道→去极化感受器电位。直接调节--ACh与心肌膜M2受体结合→激活Gi→使K＋通道开放→心肌被抑制）。十四.具有酶活性的受体介导的信号转导：1.酪氨酸激酶受体：受体本身具有酶活性。生长因子与酪氨酸激酶受体结合→受体自身的酪氨酸残基磷酸化→激活丝裂原激活的蛋白激酶(Ras-MAPK)信号转导系统→作用于蛋白激酶及核转录因子→影响细胞生长、增殖。2.酪氨酸激酶耦联受体：受体本身无酶活性。细胞因子激活酪氨酸激酶耦联受体→结合并激活胞内酪氨酸激酶→蛋白质磷酸化→调控基因表达等。（酪氨酸激酶受体介导的信号的转导特征：①简单快捷，不需要G蛋白和第二信使参与；②受体的配体是生长因子和细胞因子；③产生的生物效应主要是基因转录调节）。十五.通道耦联的受体介导的信号转导：1.结构特性：既是受体，又是通道，能与特异性配体结合，被称为“配体门控型通道”（如ACh受体、谷氨酸的离子型受体等）。2.过程：神经元细胞膜上A型γ-氨基丁酸受体与特异配体结合→Cl－通道开放→Cl－内流→产生抑制性突触后电位（IPSP）→神经元抑制。3.特点：是通道耦联受体对胞外信号的直接反应，没有其他信号分子参与，是一种快反应途径。十六.核受体：存在胞浆或核内1.分类：类固醇激素受体、甲状腺激素受体家族、维生素D受体家族、维甲酸受体家族。2.受体的两种状态：非活化状态（指无配体与核受体结合，不启动转录）、活化状态（指配体与非活化状态的核受体结合→启动基因转录）。十七.信号网络或交互对话：各条信号转导途径相互之间存在复杂联系（如胞浆cAMP和Ca2＋可相互影响，Ca2+浓度可调节AC活性，cAMP-PKA又可使Ca2+通道和Ca2+泵磷酸化）。十八.生物电：位于细胞膜两侧的电位差，又称跨膜电位(transmembranepotentials)。细胞水平的生物电：静息电位、动作电位。十九.静息电位（RP）：细胞未受刺激时，存在于膜内外两侧的电位差，表现为膜内电位比膜外为负。极化(polarization)：外正内负；去极化或除极化(depolarization)：膜内电位负值减小；3.超极化(hyperpolarization)：膜内电位负值增大；4.复极化(repolarization)：膜电位去极化后，向静息电位的负值恢复。二十.动作电位(AP)：阈刺激神经或肌肉→膜兴奋→膜电位从内负外正变为内正外负。单细胞AP的特点①具有“全或无”特性；②AP产生后，可向周围传播；③不衰减传导；④AP的传播范围和距离与原刺激的强度无关。二十一.静息电位形成的原理（K+平衡电位）。1．形成过程：胞内K+浓度大于胞外K+，静息时，细胞膜主要对K+有通透性→K+从胞内流向胞外→胞外正电荷增多，膜电位外正内负（静息电位）。2．K+平衡电位产生因素：胞内带负电荷的蛋白质分子不能流出（胞外→胞内负电荷↑→阻止因浓度梯度引起的K+继续向胞外扩散；K+外流↑→胞外正电荷↑→电场力增大至与促使K+外流的浓度差势能相等时→K+净外流停止。二者使膜电位处于平衡状态）二十二.动作电位的产生机制。1．钠学说：膜受刺激而兴奋→膜对Na+通透性>对K+通透性→Na+从胞外进入胞内→胞内负电位迅速消失，出现内正外负的状态（超射值）。2.Na+内流的动力：膜内外电-化学驱动力。3.Na+平衡电位：Na+内流↑→胞内正电荷↑→阻止Na＋内流→膜内电位接近Na+平衡电位。4.动作电位(AP)过程中膜电导的变化：AP的产生和变化与细胞膜对离子通透性（特别是Na＋）改变有关，即与膜离子通道的开闭有关。从电生理学角度，离子通道的特性包括开放概率、关闭概率、电流大小、电导(G)大小（可理解为膜的通透性）。Na+的膜电导、电流及驱动力的关系--Na+电流＝GNa(Em－ENa)。如果Em和ENa保持不变，测得的Na+电流可反映膜对Na+的电导。5.测定膜电导的二种电生理技术和方法：电压钳(Voltageclamp)、膜片钳。6.钠通道的3种基本功能状态：备用状态（通道关闭，但对刺激有反应）；激活状态（通道开放，持续1～2ms）；失活状态）通道关闭，对刺激不产生即时反应，与不应期有关，去极化消除后再有反应）。7.动作电位产生的条件：刺激强度--达到阈强度；去极化达到阈电位水平--能诱发AP的去极化临界值。阈强度刺激细胞膜→一定数量的膜Na+通道开放，少量Na+内流→膜电位去极化（负值减小），Na+电导↑（初始去极化）→更多的Na+通道开放，Na+内流增多（阈电位）→膜通透性越来越大、去极化越来越快（正反馈或再生性循环）→内流的Na+多于外流的K+→产生AP。影响阈电位的因素为膜Na+通道的密度，Na+通道对膜电位、化学刺激、机械刺激的敏感性。8.阈下刺激与局部兴奋：阈下刺激→膜少量Na+通道开放→少量Na+内流→小幅度去极化反应（局部兴奋）。局部兴奋的特征为刺激依赖性（反应随刺激强度增大而增大，不是“全或无”）、电紧张性扩布(不能远距扩布，只能在数十至数百微米扩布，产生紧张性电位)、产生总和反应（总和后→产生AP，分为空间性总和、时间性总和，在神经元胞体和树突的功能活动中多见）。二十三.动作电位的传导。1.在无髓神经纤维上传导：局部电流--兴奋段与未兴奋段的电位差引起电荷移动。2.在有髓神经纤维上传导：跳跃式传导，优点为传导快、节能。3.在离体神经，动作电位向两端传导；在体，单向传导--感受器→传入神经→中枢→传出神经→效应器。二十四.刺激与兴奋：活的组织受到各种刺激时产生兴奋。1.电刺激引起组织兴奋的三个要素：电流强度、通电的持续时间、强度变化率。2.强度-时间曲线：反映刺激强度与时间的关系。（基强度(b)--引起兴奋所需的最小刺激强度；通电作用时间很长与阈电位的区别（固定通电时间）；时值(ζ)--2倍基强度电流刺激引起兴奋所需最短时间。二十五.兴奋性与可兴奋组织：1.静息电位：静息电位↑，兴奋性↓。2.阈电位：下移→兴奋性↑。3.细胞外钙浓度：钙浓度↑→静息电位↑→兴奋性↓。二十六.细胞兴奋后兴奋性的变化：1.绝对不应期：兴奋性几乎为零，相当于锋电位的发生时间与钠通道失活有关。2.相对不应期：兴奋性逐渐恢复。3.起常期：兴奋性较正常时轻度升高。4.低常期：相当于正后电位时期，兴奋性较正常轻度降低。二十七.神经-肌肉接头的兴奋传递。1.神经-肌肉接头（运动终板）的生理结构：接头前膜（裸露的轴突末梢，有钙通道）、接头间隙（有细胞外液）、终板膜（接头后膜。有N2型ACh受体通道及皱褶）2.兴奋传递过程：神经冲动(AP)到达接头前膜→前膜去极化→激活电压门控性钙通道→钙离子流入神经末梢内→钙离子启动突触小泡（内含Ach）的出胞机制→Ach以量子释放方式释放进入接头间隙→Ach激活接头后膜Ach受体通道→较多Na+流入，小量K+流出→终板膜去极化→终板电位(EPP)→电紧张性扩布→产生AP→肌肉收缩。3.终板电极的特性：属于局部去极化、其幅度与Ach释放量有关、Ach自发性释放引起微终板电位、局部电紧张性扩布。4.Ach的去向：被胆碱酯酶分解、少量流出接头间隙5.影响神经-肌肉接头兴奋传递的因素：与Ach作用类似的药物--尼古丁；Ach受体阻断剂（肌松剂）--筒箭毒、α-银环蛇毒；胆碱酯酶抑制剂：新斯的明、有机磷农药6.重症肌无力--由自身免疫性抗体破坏了Ach受体通道所引起。肌无力综合症--由自身免疫性抗体破坏了Ca2+所通道。肉毒杆菌引起肌无力--肉毒杆菌毒素抑制了Ach释放。二十八.骨骼肌的微细结构1.肌原纤维：肌细胞含有许多肌原纤维，肌原纤维分为暗带（由粗肌丝组成）--其中央有一透亮区－H带，带中央有M线（骨架蛋白）；明带（由细肌丝组成，一端固定在Z线，另一端插入粗肌丝之间），其中央有Z线（Z盘）。2.肌小节：相邻两条Z线之间的区域，包括：一条暗带和2条1/2明带。肌肉收缩时，肌小节、明带、H带的长度缩短。3.肌管系统：横管（T管，由肌膜在明暗带交界处或Z线附近内凹陷而成，与肌原纤维垂直，管内含细胞外液）；纵管（也称L管，肌浆网。纵向包绕肌原纤维。纵管在Z线附近管腔膨大，形成终池）；三联管（由一条T管和两侧终池构成，是骨骼肌兴奋收缩耦联的重要部位）。二十九.骨骼肌的收缩机制1.滑行学说：细肌丝向粗肌丝间滑行→肌小节长度缩短→肌原纤维、肌细胞、肌肉长度缩短。2.收缩的分子机制：粗肌丝：由200～300个肌凝蛋白(又称肌球蛋白)组成肌凝蛋白呈长杆状，一端有球形膨大，称横桥（作用：与细肌丝的肌动蛋白结合、扭动、解离、再结合和扭动；分解ATP，为摆动，肌收缩提供能量）细肌丝：由肌动蛋白（能与横桥结合）、原肌球蛋白（双螺旋状，在安静时，将横桥与肌动蛋白隔开）、肌钙蛋白(含C、T、I三个亚单位。C亚单位对钙亲和力大，可结合4个Ca2+；T亚单位是与原肌球蛋白结合的亚单位；I亚单位为当C亚单位与Ca2+结合，兴奋原肌球蛋白→解除肌动蛋白与横桥结合的障碍)。3.肌丝的滑行机制：肌细胞膜上的AP传到T管→再传递到三联管→终池Ca2+通道开放→大量Ca2+流入肌浆→肌钙蛋白C亚单位与Ca2+结合→I亚单位兴奋→原肌球蛋白构象改变→暴露肌动蛋白与横桥结合点→横桥与肌动蛋白结合→横桥构象改变→拉动细肌丝向M线滑动→横桥周期→肌原纤维缩短→肌肉收缩。三十.骨骼肌的兴奋-收缩耦联：肌膜AP传导T管→T管把电信号传到三联管→同时激活T管的L型Ca2+通道、其构型改变→激活肌浆网受体（另一种钙通道）→Ca2+从肌浆网流出到肌浆→Ca2+触发肌丝滑行，也激发了钙泵→转运Ca2+入肌浆网。三十一.前负荷-初长度对肌肉收缩的影响。1.前负荷（preload）：肌肉收缩前受到的负荷，决定了初长度。2.初长度对肌肉收缩的影响--等长收缩：肌肉只出现张力改变而无长度缩短（张力分类：被动张力--牵拉力引起、主动张力--肌肉受刺激后收缩引起）。长度-张力曲线显示，在一定范围内，随着初长度增加，肌张力↑。3.初长度对肌肉收缩的影响机制：初长度影响肌小节长度；肌小节长度不同时，粗肌丝（横桥）与细肌丝重叠的状态不同。最适初长时，粗、细肌丝完全重叠，张力最大。三十二.后负荷对肌肉收缩的影响：1.后负荷（afterload）：肌肉开始收缩后遇到的负荷，是肌肉收缩的阻力。2.后负荷不影响初长度，但影响缩短速度和张力大小；3.等张收缩：只有长度缩短而无张力增加4.骨骼肌的张力-速度曲线显示①后负荷为零时，缩短速度最大；②后负荷大于或等于最大张力时，缩短速度为零；③缩短速度取决与横桥周期；④张力大小取决于与肌动蛋白结合的横桥数目三十三.肌肉收缩能力对收缩的影响(自学)。三十四.刺激频率对收缩的影响：肌肉收缩前，先出现电变化(AP)，后收缩。分为单收缩（收缩期、舒张期）与复合收缩（不完全强直收缩、完全强直收缩）。三十五.平滑肌的结构和生理特性(自学)。第三章血液一．血液（blood）：由血浆和血细胞构成，是细胞外液、细胞生活的内环境。二．血浆蛋白(plasmaprotein)：包括白蛋白（肝脏生成，维持血浆胶体渗透压、运输、营养）、球蛋白（主要在肝脏生成，运输、防御）、纤维蛋白原（肝脏生成，参与生理性止血）。三．血细胞比容（hematocrit）：血细胞在血液中所占的容积百分比。四．血清（serum）：血液凝固后，所析出的淡黄色液体。（血清中较血浆少了纤维蛋白原和凝血因子，而多了血小板释放的一些物质。在临床上，为了避免对正常凝血功能的破坏，输入的是血浆而不是血清。在临床上，为了避免抗凝剂的影响，常用血清来进行生化检验、血型鉴定以及免疫测定等项目的检测）五．血量（bloodvolume）：血液的总量（血浆+血细胞量），约相当于体重的7-8%。1.循环血液（circulatingblood）：静息状态下在心血管中迅速循环流动。2.贮备血液（reservoirblood）：滞留在肝、脾、腹腔静脉、皮下静脉丛。3.血量恒定→血压恒定,是维持全身器官血供的必要条件。

失血<10%--机体调节机制可进行代偿→恢复。

失血≥20%--代偿不能维持动脉血压，可导致功能障碍→临床症状。

失血≥30%--出现生命危险。六．功能：运输、缓冲、调节体温、参与生理性止血、参与机体防御功能。七．理化特性：1.比重：全血的比重（1.050-1.060←红细胞数量）、血浆比重（1.025-1.030←血浆蛋白）、红细胞比重（1.090-1.092←血红蛋白）。2.黏滞度（viscosity）：血液或血浆流经毛细血管时间/水流经时间，是决定血流阻力的因素之一。一旦黏滞度升高，血液阻力加大，血液的流动速度就会减慢，大量脂质、脱落的细胞等易沉积在血管内膜上，血中纤维蛋白、血小板等乘机在异物上聚集，使血管腔狭窄，甚至形成血栓，导致各种心血管疾病的发生。3.血浆渗透压（晶体渗透压+胶体渗透压）：晶体渗透压（约99%）：主要来源于晶体物质特别是电解质。血液-组织液：晶体物质自由通透，二者晶体渗透压基本相同；血液或组织液-细胞膜：晶体物质不易通透。细胞外液的晶体渗透压对于维持细胞内外的水平衡均有重要意义。降低→细胞水肿；升高→细胞脱水。胶体渗透压（约1%）：来源于血浆蛋白，主要是白蛋白。血液-组织液：血浆蛋白一般不能透过毛细血管，所以血浆胶体渗透压远大于组织液胶体渗透压。血浆胶体渗透压对于维持血管内外的水平衡均有重要意义。4.pH：正常人血浆pH为7.35-7.45，血浆pH主要取决于NaHCO3/H2CO3的比值（通常为20）。八．造血干细胞（HSC）：1.干细胞：一种未充分分化，尚不成熟的细胞，具有再生各种组织器官和人体的潜在功能，医学界称之为“万用细胞”。2.血细胞（红细胞、白细胞、血小板）均起源于造血干细胞。（造血中心的转移：卵黄囊→肝、脾→骨髓→不规则骨）3.高度自我更新能力（又称复制）：干细胞有丝分裂后代细胞仍保持母代细胞的全部特征。4.多向分化潜能:干细胞在有丝分裂过程中，可能由于基因发生重排或易位，使细胞特征发生改变，与母代细胞特征有所不同。九．造血微环境:包括造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质、造血调节因子以及神经和血管；是提供造血干细胞发育分化的必要条件；造血微环境破坏可导致再生障碍性贫血。十.贫血(anaemia):是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂，所以临床上一般指外周血中血红蛋白(Hb)的浓度低于患者同年龄组、同性别和同地区的正常标准。(成年男性:Hb＜120g/L；成年女性:b＜110g/L)十一.红细胞形态:成熟红细胞没有细胞核和细胞器(代谢弱，无氧呼吸)，细胞为双凹圆碟形(表面积大，迅速完成气体交换)。十二.生理特征：红细胞膜通透性：选择性通透--O2,CO2,负离子（通透性异常→溶血）。红细胞的可塑性变形。（变形能力下降→心血管疾病）红细胞的悬浮稳定性：血液中的红细胞能够保持一定距离悬浮于血浆中的特性。（红细胞沉降率（ESR）：用红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度。正常男性0-15mm/h；正常女性0-22mm/h。在某些疾病的情况下，如活动性肺结核、风湿等，由于形成红细胞叠连，血沉加快。红细胞叠连形成的快慢，取决于血浆而不是红细胞本身的变化）渗透脆性：红细胞在低盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，用来表示红细胞对低盐溶液的渗透抵抗性。（等渗溶液--与血浆渗透压相等的溶液；如0.85%NaCl溶液、5%的葡萄糖溶液。等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的溶液，也就是溶液中的颗粒不能通透细胞膜；如0.85%NaCl溶液）十三.功能：运输O2（血红蛋白）和CO2（碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白）。调节体内的酸碱平衡。十四.生成：原始红细胞→幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。主要原料：蛋白质和铁（血红蛋白：珠蛋白+血红素。缺铁引起小细胞低色素贫血--缺铁性贫血）。影响红细胞成熟的因素：维生素B12（DNA合成的辅酶，参与叶酸的转化）、叶酸（参与合成DNA。巨幼红细胞性贫血：胞核DNA合成受阻，胞浆RNA合成正常，导致细胞体积大，核发育幼稚，大部分未成熟即破坏，属于无效性造血）十五.红细胞生成的调节:1.促红细胞生成素(EPO):主要由肾皮质管周细胞产生，肝脏也能少量产生。EPO生成调节的主要因素为缺氧。2.爆式促进因子。十六.红细胞的破坏：红细胞平均寿命为120天。1.血管外破坏：巨噬细胞吞噬作用（脾、肝、骨髓中）。2.血管内破坏：机械冲击破损。十七.血小板（platelets）：血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的、具有生物活性的小块胞质。和红细胞一样，血小板没有细胞核。（血小板过少：小于50×109/L。在血小板减少的情况下，微小创伤或者挤压，都可以使皮肤和黏膜下出现瘀点或者紫癜，这类疾病称之为血小板减少性紫癜）十八.生理特性：1.黏附：血小板与其它组织细胞的粘着，称为血小板黏附。（参与因子：胶原纤维、vWF因子、血小板膜糖蛋白GP等）2.聚集：血小板之间相互粘着，称为血小板聚集。（ADP：引起血小板聚集最重要的物质。外源性和内源性的ADP均可引起血小板聚集。血小板的聚集与ADP的含量有关）3.释放：血小板受到刺激后，将贮存在细胞器中的许多物质排出的特性，称为血小板释放。血小板释放一般在第一时相和第二时相之间。这些释放的物质在止血过程中具有重要的作用。（ADP,5-羟色胺→对血小板的聚集和释放起正反馈作用；儿茶酚胺等→收缩小血管；凝血因子V→纤维蛋白形成；血小板因子4→中和肝素）吸附：血小板吸附血浆中的多种成分，使血小板聚集处的损伤局部凝血因子浓度增高，有利于凝血过程的进行。收缩：血小板的骨架蛋白可使其收缩，参与伪足形成、黏附、释放和血块回缩等过程。修复：血小板可以填补内皮细胞脱落留下的孔隙，对内皮细胞修复具有重要作用。十九.生成和调节：促血小板生成素（TPO）特异性促进造血干细胞向巨核系祖细胞分化，促进巨核系祖细胞增殖、分化、成熟并释放血小板。目前临床上用TPO治疗血小板严重减少等疾病。巨核细胞集落刺激活性物质（MK-CSA）。二十.生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血，在几分钟会自行停止，这种现象称为生理性止血。二十一.血小板对凝血过程的影响:1.提供活性表面：与凝血因子复合物结合；凝血局部化。2.结合凝血因子。3.释放活性物质，增加纤维蛋白形成。4.血小板回缩，形成牢固的止血栓。二十二.血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程。凝血因子（bloodclottingfactor）：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。凝血因子有很多种，大部分以无活性的酶原形式存在。凝血因子缺乏，导致凝血功能障碍。凝血过程：是一系列凝血因子相继酶解激活的级联反应。可分为外源性凝血途径和内源性凝血途径。（不同点：启动方式不同；参加的凝血因子不同共同点：共同通路为激活FX，由此生成凝血酶，最终形成纤维蛋白凝块。）凝血酶：多功能的凝血因子，由凝血酶原（FII）转化而来。FII由肝脏合成，当肝脏出现疾病时，患者容易出血。主要作用为使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，并激活FXIII促进纤维蛋白的交联。（喷雾于创面，或以沙条沾凝血酶贴敷于创面；也可直接撒布粉状凝血酶于创面。严禁血管内、肌肉和皮下注射）纤维蛋白：纤维蛋白单体生成后立刻相互聚合称为纤维蛋白，在FXIIIa和钙离子的作用下，形成不溶于水的纤维蛋白凝块，完成凝血过程。二十三.抗凝系统：细胞抗凝系统：血管内皮细胞、网状内皮系统细胞。体液抗凝系统：丝氨酸蛋白酶抑制物（最重要的是抗凝血酶III（ATIII），通过灭活丝氨酸蛋白酶起作用。ATIII可以与多种凝血因子活性中心的丝氨酸的羟基结合，从而使这些凝血因子丧失活性。其自身活性慢而弱，不能有效抑制凝血。与肝素结合后，作用可剧烈增强。其缺乏是发生静脉血栓和肺栓塞的常见原因）、组织因子途径抑制物(体内主要的生理性抗凝物质。主要由血管内皮细胞合成，通过结合FVIIa-FIII复合体，灭活复合体的活性，发挥抑制外源性凝血途径的作用)、蛋白质C系统、肝素（主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。在临床上肝素广泛应用于防治血栓栓塞性疾病、弥漫性血管内凝血的早期治疗及体外抗凝。肝素的主要不良反应是易引起自发性出血，表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等）。纤维蛋白溶解：纤维蛋白沉积物和纤维蛋白凝块重新液化的过程。作用为清除生理性止血过程中产生的纤维蛋白凝块，防止永久性血栓形成，保证血流通畅。同时具有参与组织修复、血管再生等多种作用。二十四.纤溶系统：纤维蛋白溶酶原在纤溶酶激活物作用下生成纤溶酶。1.纤溶酶原的激活：纤溶酶原主要由肝脏、嗜酸性粒细胞和肾脏合成，是一种糖蛋白。主要功能为水解纤维蛋白和纤维蛋白原。激活途径分为内源性（相关凝血因子激活）、外源性（组织型纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）。2.纤维蛋白的降解：纤维蛋白降解产物具有抗凝作用。二十五.血型：通常指红细胞膜上特异性抗原的类型。1.红细胞凝集：血型不相容的血滴混合后，红细胞凝集成簇的现象。2.凝集原（抗原）：在凝集反应中，起抗原作用的红细胞膜上的特异性抗原。3.凝集素（抗体）：血浆中能与红细胞膜上的凝集原发生反应的特异性抗体。4.在补体的作用下，红细胞凝集伴有溶血发生。凝集成簇的红细胞可以堵塞血管，溶血产生的血红蛋白可以损害肾小管，同时常伴有过敏反应。二十六.ABO血型系统：A型（含亚型A1，A2）、B、AB（含亚型A1B、A2B）O。分子基础：ABO血型抗原是红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。H抗原：由19号染色体上FUT1基因座编码的岩藻糖转移酶作用于血型前驱物质而产生。4种血型的红细胞膜上都含有H抗原。基因基础：人类第9号染色体上存在着A（半乳糖胺转移酶--转移至H物质上生成A抗原）、B（半乳糖转移酶--转移至H物质上生成B抗原）、O（不能编码转移酶--没有A、B抗原生成，而只有H抗原）三个等位基因。新生儿ABO溶血：新生儿溶血病是因母婴血型不合，母亲的血型抗体通过胎盘引起胎儿、新生儿红细胞破坏。母婴血型不合溶血中以ABO血型不和溶血病最多见，主要发生在母亲为O型，胎儿A型或B型。因O型妇女天然抗A、抗B抗体为IgG（可以通过胎盘），而A型或B型产妇天然抗体主要为IgM（不能通过胎盘）。多数新生儿症状较轻微，可被忽视。这是因为：母体抗体效价较低，胎儿红细胞抗原性弱等原因。大约20%的ABO溶血新生儿在出生后可有溶血，黄疸等症状。二十七.Rh血型系统：红细胞上具有与恒河猴红细胞相同的抗原，称为Rh阳性血型。反之称为Rh阴性血型。汉族99%属于Rh阳性血型。通常将红细胞上含有D抗原阳性者称为Rh阳性。人的血清中不存在抗Rh的天然抗体。只有Rh阴性的人，接受了Rh阳性的血液（红细胞）后，通过体液免疫产生抗Rh的抗体。因此，Rh阴性的受血者第一次输入Rh阳性血液时，一般不会产生抗原-抗体反应，但却会产生抗Rh的抗体，第二次再次输入Rh阳性血液时，就会发生抗原-抗体反应，导致溶血。二十八.输血的原则：鉴定血型，保证ABO血型吻合。对于生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，必须使Rh血型吻合。抗体检查和鉴定，检测受血者血清中是否存在不规则抗体。交叉配血实验：主侧（外源的红细胞不被破坏）与次侧（内源的红细胞不被破坏）都无凝集。二十九.成分输血：把人血中的各种有效成分分离，制备成高纯度的制品，根据病人需要，输入相应的成分。（慢性出血病人--输入红细胞悬液；大面积烧伤病人--输入血浆）输血存在一些不良反应和并发症。输血可能会传播疾病。第四章血液循环一．血液循环：心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始。1.组成：体循环（左心室→主动脉→全身器官→右心房），肺循环（右心室→肺动脉→肺内气体交换→左心房）。2.功能：器官组织供血，提供氧气和营养物质，并带走代谢废产物；维持内环境稳定，输送激素和体液因子到全身组织器官，进行体液调节；参与止血和防御功能；体温调节功能。二．心肌的生物电现象。1.生理特性：电特性（兴奋性、自律性、传导性）、收缩性。2.细胞类型：自律性细胞（心脏的特殊传导系统，包括窦房结、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维。自律性、兴奋性、传导性，收缩性很弱）、非自律细胞（心室肌、心房肌。兴奋性、传导性、收缩性，无自律性）3.基本概念：内向电流（增加细胞内正电荷）、外向电流（增加细胞内负电荷）、复极化、（内向电流<外向电流）、去极化（内向电流>外向电流）。4.跨膜离子流：电压门控离子通道、配体门控离子通道、离子泵、离子交换体。5.心肌静息膜电位的离子基础：对K+通透性；不均衡分布[K+]i＞[K+]o静息膜电位（RMP）≌K+平衡电位(-90mv)。内向整流钾通道--IK1：形成静息时钾外流；内向整流特征--膜的超极化激活此通道，提高K+的通透性和内流，恢复RMP。钠背景电流。6.动作电位：不同心肌细胞动作电位形成原理不同。根据去极化速率的不同，心肌细胞的动作电位可以分为两类。快反应动作电位：快反应细胞--心房和心室肌细胞（工作心肌），快反应自律细胞--浦肯野纤维和His束（希氏束）。慢反应动作电位：慢反应细胞--窦房结和房室结细胞。三．心肌细胞的电活动。1.典型特征：形态复杂、持续时间长、动作电位的升支与降支不对称。2.离子基础：膜内外的离子浓度差异、离子的通透性。四．心室肌动作电位的离子基础。1.0期去极化(Phase0)：刺激→部分去极化→达到阈电位(－70mV)→快Na+通道开放→Na+内流，电化学浓度梯度降低→膜电位负值降低→0mV→+30mV(超射)。特征：膜电位由静息状态的－90mv迅速上升到＋30mv左右。去极相延续约1ms。最大除极速率为200-300mV/ms。机制：电压依赖性钠通道(INa)开放，快速Na+内流的再生性除极过程。再生性除极过程：Na+内流引发更多的Na+通道开放，加速Na+内流，形成再生性除极。同时,K+通透性降低，膜电位保持在去极化水平。快钠通道(INa)：激活和失活状态（快速去极化--去极化达到钠通道的域电位时钠通道快速激活开放，去极化也启动其较慢失活过称）、电压依赖性（激活--70mV，失活--＋30mV，自-60mV复活）、能被河豚毒所阻断。2.1期快速复极化（Phase1）：特征：膜内电位迅速从＋30mv恢复到0mv左右，历时约10ms。机制：1期复极是由瞬时性外向K+离子流（Ito)引起，Na+通道失活，Na+内流终止。Na+通道在+30mV失活。瞬时性外向电流(Ito)：K+外向电流，能被4-AP阻断。0期的快速去极和1期的快速复极构成一个尖锋状图形，称为锋电位。3.2期平台期(Phase2)：特征：膜电位基本停滞于0mv左右，持续约100－150ms，平台期是整个动作电位持续长的主要原因,也是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌细胞、神经纤维动作电位的主要特征。机制：平台期是内向Ca2+电流和外向K+电流整合的结果。平台期涉及的离子通道主要包括L型Ca2+通道、延迟整流k通道。L型钙通道--Ca2内流：L型Ca2+通道在除极–40mV被激活→Ca2+内向电流（慢通道，慢速内向电流，慢速激活、失活和再激活。电压依赖性:在–40mV被激活。能够被Mn2+和维拉帕米所阻断）。Ik通道--K+外流：平台期逐渐增大的k电流在除极-40mv激活，至复极到-50mV左右关闭。早期：Ca2+内向电流＝K+外向电流；晚期：Ca2+内向电流＜K+外向电流→Vm更负→复极化。4.3期复极晚期(Phase3)：特征：膜电位迅速从0mv复极到－90mv，历时100－150ms。2期和3期之间没有明显界限。机制：3期复极是由于L型钙通道关闭，内流停止，而K+外流进行性增加所致。L型Ca2+通道失活；K+通道开放→K+外流趋势↑→外向K+电流↑→Vm负值更低→静息膜电位.Ik通道：在平台期逐渐增大的Ik电流在至3期复极到-50mV左右开始逐渐关闭。IK1通道：IK1通道复极化至－60mv恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。5.4期静息水平(Phase4)：特征：膜电位稳定于－90mv，但膜内外持续进行离子交换。机制：在4期，Na+,Ca2+逆浓度梯度外流；K+逆浓度梯度内流，以恢复细胞膜内外的离子浓度。Na+-K+泵的活动:逆向转运--3个Na+外流和2个K+内流Na+-Ca2+交换：进入细胞内的Ca2+主要通过此途径排出细胞；1个Ca2+外流，3个Na+内流。五．心房肌动作电位：离子基础类似；动作电位时程短，100~200ms。1期Ito幅度大，抵消Ca2+作用，直接从1期进入3期。六．浦肯野细胞动作电位：离子基础类似；动作电位时程长，400~500ms。平台期长。七．自律细胞的生物电现象。1.4期自动除极--起搏细胞的自动节律性电活动：3期末到达最大舒张复极电位；4期自动除极；当去极化到达阈电位水平，兴奋性动作电位产生。2.4期自动除极的离子基础：快反应细胞--浦肯野细胞；除4期外，快反应自律细胞动作电位的离子基础和工作心肌细胞基本一致。浦肯野细胞的主要起搏离子流是一种特殊的内向电流If,而IK衰减在自律活动发生原理中不重要。3.内向电流If的特征：由Na+负载，能够被Cs阻断，但不能被TTX阻断。外向K+电流IK减弱，If＞IK，去极化→到达阈电位→产生新的AP。电压依赖性（在复极的–60mV开始激活，至–100mV时完全激活，去极至–50mV时失活）。时间依赖性（If电流随时间而增强）。4.窦房结细胞的P细胞电位特征：0期缓慢除极，7ms,10V／s；L型Ca2+通道开放,能够被维拉帕米或Mn2+所阻断；没有明显的1期和2期之分；轻度超射(+15mV)；复极化－K+外向电流(IK)；最大舒张电位–60mV,激活水平是–40mV；快速4期自动除极。（IK衰减是窦房结P细胞自律活动发生的主要原因。If在P细胞的舒张去极化中不重要）。八．兴奋性及其影响因素。1.RMP水平：RMP水平愈低，其距离阈电位水平愈远，则引发阈刺激的电位水平愈高→细胞兴奋性↓2.阈电位水平：阈电位水平升高，则其距离RMP的距离亦增大，细胞兴奋性降低。3.Na+通道的性状：静息水平（-90mv）→激活水平（-70mv）→失活水平（+30mv）。Na+通道重新开放的恢复能力依赖于膜电位水平（Vm）的大小。去极化的速度和幅度由静息膜电位水平（RMP）的大小来决定。九．兴奋的周期性变化：1.有效不应期：0-60mV（绝对不应期：0–-55mV、局部兴奋：-55–-60mV）。2.相对不应期：-60–-80mV（兴奋性低于正常水平，Na+处于复活状态，但尚未完全复活。阈上刺激引发动作电位。0期去极化幅度小，速度慢，动作电位时程短）。3.超常期：-80–-90mV（与正常静息膜电位相比，SNP兴奋性高于正常水平，Vm此时负值减小，其距离阈电位的水平也缩小。新的AP仍然小于正常水平。4.期前收缩：给心室肌一次额外的刺激，如果刺激是落在心室有效不应期之后，则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。5.代偿间歇：紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在其前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。故在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。十．自动节律性：1.自律性的衡量指标－自律细胞的自发放电频率（窦房结100/min－主要的起搏细胞；房室结区：50／min；浦肯野纤维：25／min）。2.窦房结细胞控制潜在起搏细胞基于--抢先占领（S-A结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之前即接受窦房结传播的的兴奋产生AP）、超速压抑（窦房结对潜在起搏点的控制突然中断后，心室会出现短暂停搏才能重新出现兴奋）。3.超速驱动停止→Na+泵活动依然在增强状态（3个Na+泵出，2个K+泵入）→细胞膜超极化→细胞需要更长时间被激活。临床应用：起搏器。4.影响因素：4期自动除极的速度（β1受体激活,内向电流If↑，4期自动除极加快，自律性升高，HR↑），最大复极电位和阈电位之间的差距（迷走神经兴奋，K+外流增加，最大复极电位绝对值增大，自律性降低，心率减慢）。十一.心脏传导系统特点：优势传导通路：左右心房同时收缩，形成功能合胞体。有序传播：房室交界、房室束、左右束支、浦肯野、内膜下心肌、中层、外膜。兴奋在各部分的传导速度不同（心房肌；0.4m/s；浦肯野纤维2-4m/s；房室交界结区细胞0.02m/s）。房室延搁--结区慢反应动作电位：由于ICa-L通道复活速率很慢，往往在动作电位已经完全复极之后，细胞仍处于不应期，为复极后不应状态。生理意义--心房、心室先后收缩，有利于心室充盈和射血；阻滞和滤过作用。浦肯野细胞传导速度快--左右心室功能合胞体：直径粗大、细胞内阻小；动作电位0期去极化速度快；细胞间耦合紧密、缝隙连接充分发育。十二.影响传导性的因素：结构因素：构成缝隙连接的连接蛋白种类和数量；心肌细胞--直径粗大结构简单细胞，传导速度快。生理因素：动作电位0期去极化的速度（0期除极速度↑→局部电流产生速度↑→邻近未兴奋部位膜去极化到阈电位水平的时程↓→传导性↑）和幅度（0期除极的幅度↑→局部电流的幅度↑→使邻近细胞膜去极化的传导距离↑→传导性↑）。十三.膜反应曲线：3相阻滞：房性期前收缩传导至心室，由于心室肌细胞处于3期部分去极化状态，传导速度低于正常。4相阻滞：房性逸搏下传至心室，由于浦肯野细胞4期部分舒张除极，传导速度低于正常。近膜区域的兴奋性变化：邻近膜静息电位和阈电位差值↑→其兴奋性↓→膜去极化到达阈电位的时间↑→膜传导性↓。十四.心电图（ECG）：反映心脏节律性兴奋的产生、转播和恢复过程中的生物电变化。波波形持续时间(秒)波幅mV意义与心肌细胞动作电位的对应关系P波0.08-0.110.05-0.25

反映左、右两心房去极化过程心房肌动作电位0期QRS波群0.06-0.10不定反映左、右两心室去极化过程心室肌动作电位0期T波0.05-0.250.1-0.8反映心室复极化过程的电变化心室肌动作电位2期末和3期PR间期0.12-0.20

代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间

QT间期0.32-0.44

代表心室去极和复极全过程所需的时间心室肌动作电位0~4期ST段0.05-0.15基线心室肌细胞全部处于动作电位平台期,各部分间无电位差的时期心室肌动作电位2期十五.心肌的兴奋-收缩耦联：兴奋通过横管系统传向肌细胞深部；三连管结构处的信息传递；肌浆网对Ca2+的释放、再聚集和贮存。和骨骼肌相似，最大不同就是对Ca的依赖性。十六.心肌收缩的特点：依赖于细胞外钙、全或无式收缩、不发生完全强直收缩。十七.心动周期:收缩和舒张的机械周期；特点：舒张时间（休息）>收缩时间（工作），心率改变主要影响舒张时间，房、室不同时收缩，但有共同的舒张期。十八.泵血过程：1.心房收缩期：心房肌收缩→房内压↑→驱动血液流入心室（25%）→心房舒张。2.心室收缩期（等容收缩期）：心室肌收缩→室内压上升→推动房室瓣关闭（等容）→持续收缩→室内压>动脉压--射血。3.射血期：心室肌收缩→室内压上升>动脉压→冲开动脉瓣→快速射血（70%）→室内容积↓，压力↓，心肌收缩↓→减慢射血（30%）。4.心室舒张期（等容舒张期）：心室舒张→室内压下降<动脉压→动脉瓣关闭→心室继续舒张→室内容积↓，压力↓；但仍然>房内压5.充盈期：心室压力<房内压→房室瓣膜开放、心室继续舒张→血液迅速流入充盈（2/3）→房室压力梯度↓→减慢充盈→心房收缩进一步充盈。6.主要动力--压力梯度；动力产生原因--心室收缩/舒张；瓣膜开启关闭--血流单一方向；二尖瓣狭窄→右心室肥厚。7.心房在泵血活动中的作用：接纳、贮存静脉血液；初级泵。十九.心脏泵血功能的评价：I级：有心脏病但是活动量不受限制；II级：体力活动轻微受限；III级：体力活动明显受限；IV级：不能从事任何体力活动。心输出量（每分输出量）：每搏输出量×心率（5L/min）。心指数：用体表面积对心输出量实测值进行校正每搏输出量：一侧心室一次搏动所射出的血液量（舒张末期容积-收缩末期容积。60-80ml）。射血分数：每搏输出量/心室舒张末期容积(50-60%。心力衰竭代偿期，搏出量正常，而舒张末期容积增大，EF减小,说明心室收缩功能减弱)。心脏做功量：相同的心输出量并不等于相同的工作量。如左右心室输出量相等，但工作量不同。每搏功：心脏一次收缩所做的机械功=搏出量×射血压力（压强能）+动能；每分功：每搏功×心率。心脏的效率：心脏完成的外功/心脏消耗的总能量。外功：机械功，射出血液；内功：离子转运、启动收缩、维持心室壁张力、克服组织内部粘滞阻力等。动脉血压升高→心室射血阻力增大→收缩期室壁张力增加→耗氧增加→舒张末期容积增大→舒张期室壁张力增加。二十.心力储备：心输出量随着机体代谢需要而增加的能力。静息状态--5L/min；普通人剧烈运动--5-6倍，25-30L/min；运动员剧烈运动--8倍，35L/min。心功能不全者，运动时心输出量不能相应增加，说明心力储备降低。搏出量=舒张末期容积—收缩末期容积。舒张末期容积变化程度不大，因为心肌不能充分扩张。主要是收缩期储备，依靠心肌收缩能力提高，可增加35-40ml。心率储备：心率增快（<180次/分）可增加心输出量（2-2.5倍）。心力衰竭患者--收缩期、舒张期储备都降低、心率代偿加快；运动员--收缩期储备大，心率储备大。二十一.影响心输出量的因素：心肌收缩的力量决定于前负荷的大小和心肌收缩能力的高低；阻碍心肌收缩的力量则决定于后负荷的大小。1.前负荷：肌肉收缩前所承载的负荷。使肌肉处于一定程度的拉长状态，具有一定的初长度。由于容积和压力具有正相关性，目前用舒张末期压力反映前负荷。心室肌收缩前的初长度：心室舒张末期容积StarlingPrinciple：一定范围内，压力越大，初长度越大，收缩力量越强，搏出量越大。心肌细胞本身的初长度改变引起心肌收缩强度的变化，称为异长自身调节。保证了搏出量随回心血量的增加而增加。心肌可伸展性小--连接蛋白的粘弹性；心肌间质有大量胶原纤维；心室肌多层，走向交叉。初长度对收缩力的调节机制：增加胞浆内Ca2+浓度；增加和肌钙蛋白亲和力。意义：对搏出量进行快速、精细调节，使射血量和回心血量平衡。2.后负荷：肌肉开始收缩时遇到的阻力；对于左心室而言，后负荷就是主动脉压；主动脉压过高，即后负荷过大，心室等容收缩期长，心肌缩短的程度与速度降低，射血速度减慢，搏出量减少。动脉压持续异常升高→心室肌收缩活动长期加强→心肌肥厚→失代偿→泵血功能衰退→心力衰竭。后负荷可用室壁张力来反映：室壁张力=（室内压力×心室半径）/（2×室壁厚度）。二十二.心肌收缩能力：外因--前负荷、后负荷；内因--心肌收缩能力。等长自身调节。活化横桥数目（儿茶酚胺、钙增敏剂）、头部ATP酶活性（甲状腺素）。二十三.心率：在一定范围内，心率增快，心输出量增加。心率过快，充盈不足，搏出量下降，心输出量下降；心率过慢，搏出量虽多，但心率减慢造成心输出量下降。阶梯现象：生理范围内心率增快，收缩力增强（钙瞬变幅值随着刺激频率增加而增加；钙瞬变幅值随着刺激频率增加而减少）。二十四.心音：第一心音--房室瓣关闭；第二心音--动脉瓣关闭。二十五.血管的组织学结构分类及生理功能。弹性储器血管：主动脉、肺动脉主干及其最大分支（管壁坚厚，富含弹性纤维，具有明显的可扩张性和弹性）。分配血管：中动脉，将血液输送到小动脉。毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉（形成血管外周阻力，维持动脉血压外周阻力大部分发生在微动脉，其收缩和舒张可以改变组织器官的血流量）。毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部的平滑肌细胞舒缩活动控制毛细血管的开放或管壁，控制毛细血管开放的数量。交换血管：真毛细血管--物质交换的主要场所。毛细血管后阻力血管：微静脉--舒缩活动改变毛细血管血压，影响滤过。容量血管：静脉（管壁薄，可扩张性大）。短路血管：小动脉与小静脉之间的吻合支（调节体温）。二十六.血管内皮细胞的内分泌功能:舒血管活性物质：NO的生成。前列环素PGI2：可与VMSCs上的受体结合，激活腺苷酸环化酶，使得环磷腺苷cAMP升高，血管平滑肌松弛。缩血管物质：内皮素ET-1,ET-2,ET-3和血管肠收缩肽；ET-1与血管平滑肌上的ETAR结合，激活磷脂酶C，促进IP3和DAG产生，诱发细胞内钙浓度升高，引起平滑肌收缩。二十七.血管平滑肌的内分泌功能：VSMC具有两种表型。胚胎期和生长发育期--合成型；成年后--收缩型。合成型VSMC主要分泌血管活性物质，如内皮素，AngII等。二十八.血流量和血流速度：当血液在血管内流动时,血流速度与血流量成正比；与血管横截面积成反比。泊肃叶定律适用于层流情况Q＝Kr4(P1-P2)/L（K为常数,r为血管半径，L为长度）。血液在血管内流动的方式：层流和湍流（雷诺数）。血流阻力：血流阻力与血液的粘滞度、血管长度成正比，与血管半径的4次方成反比。（影响血流阻力的主要因素：血管半径--为最主要因素，微动脉阻力最大；血液粘滞度--取决于血细胞比容、血流切率、血管口径、温度）二十九.动脉血压与动脉脉搏：动脉血压（BP）：血液在动脉内流动时对单位面积动脉管壁的侧压力。一般指主动脉压力。形成条件：循环系统内有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提（循环系统平均充盈压：取决于血量/循环系统容量的比例，约7mmHg），心室射血是形成动脉血压的动力（心室收缩释放的能量转变为：①推动血液流动--动能，②使大动脉血管壁扩张并形成侧压--压强能/势能），外周阻力是形成动脉血压的必要条件(由于存在小动脉和微动脉的阻力,而大动脉有较高的顺应性，心缩期射出的血量大部分存留在主动脉和大动脉内，并形成对血管壁的侧压),弹性储器血管的作用(①使心室的间断射血变为动脉内的连续血流；②缓冲血压波动，使收缩压不致过高，舒张压不致过低。心舒期大动脉弹性回缩，将贮存的势能转变为推动血液流动的动能)。收缩压：100-120mmHg（心室收缩中期，主动脉的压力最高值）；舒张压：60-80mmHg（心室舒张末期，主动脉血压的最低值）；脉压：30-40mmHg（收缩压和舒张压的差值）；平均动脉压：100mmHg（舒张压＋1/3脉压）；高血压：血压≥140/90mmHg。血压的昼夜波动：双峰双谷（凌晨2-3时最低；上午6-10时及下午4-8时各有一个高峰；晚上8时后缓慢下降）。三十.影响动脉血压的因素：每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的顺应性、循环血量。心脏每博输出量↑→收缩期射入主动脉血液↑→收缩压↑↑→血流速度↑→舒张期流向外周的血液↑→残留血液增加相对不多→舒张压↑，脉压↑。（收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少）心率↑→心舒期↓→舒张期主动脉流向外周的血液↓→残留血液↑↑→舒张压↑↑血流速度↑→收缩期流向外周血液↑→收缩压↑，脉压↓。外周阻力↑→舒张期流向外周的血液↓→残留血液↑↑→舒张压↑↑→血流速度↑→收缩期流向外周血液↑→收缩压↑，脉压↓。（舒张压的高低主要反映外周阻力的大小）主动脉和大动脉的弹性贮器功能使波动幅度减小（老年：波动幅度增大，收缩压↑舒张压↓，脉压↑）。循环血量与血管系统容量的比例（循环血量↓或血管系统容量↑→循环血量与血管系统容量的比例↓→收缩压↓，舒张压↓）。三十一.动脉脉搏。上升支：心室快速射血期。下降支：心室射血后期，扩张的动脉开始回缩，构成了脉搏曲线下降支的前段。随后，心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的后段。降中峡：主动脉瓣关闭，血液返流。（下降支可反映外周阻力的大小）脉搏波的传播：动脉脉搏沿动脉管壁传向末梢血管。其传播速度比血流速度快。动脉管壁的顺应性越大，脉搏传播速度就越慢。（老年人主动脉管壁--顺应性减小）三十二.静脉血压和静脉回流：静脉的收缩和舒张可调节回心血量和心输出量：外周静脉压（各器官静脉的血压）、中心静脉压（右心房和胸腔内大静脉血压）。三十三.中心静脉压的影响因素：心脏射血能力：射血能力强，能及时的将回流入心脏的血液射入动脉,中心静脉压就较低。静脉回流速度：静脉回流速度加快，中心静脉压升高。中心静脉压（CVP）：反映心血管功能的一项指标。（CVP↓：输液量不足；CVP↑：输液过快或心脏射血功能不全）重力对静脉压的影响：各部分血管静水压的高低取决于人体所取的体位。（平卧时，静水压大致相同；人体由平卧转为直立时，足部血管内的血压就比卧位时高，增高约90mmHg；而心脏水平以上部分血管内的压力则比卧位时低）。重力形成的静水压对静脉影响远远大于动脉，静脉的充盈受跨壁压的影响。三十四.影响静脉回流的因素：静脉对血流的阻力：微静脉回流到右心房,阻力很小，约占整个体循环总阻力的15％。静脉回心血量多少：取决于静脉回流的动力（外周静脉压－中心静脉压）和静脉阻力。体循环平均充盈压（体循环平均充盈压↑→静脉回心血量↑）。心脏收缩力（心脏收缩力↑→心舒期室内压↓→中心静脉压↓→静脉回心血量↑。右心衰：颈静脉怒张，肝充血肿大，下肢浮肿；左心衰：肺淤血和肺水肿）。体位改变（卧位转为立位→心脏水平以下静脉静水压↑→静脉扩张，血液积滞→静脉回心血量↓→心输出量↓→动脉血压↓）。骨骼肌的挤压作用：骨骼肌节律性舒缩运动与静脉瓣共同起“静脉泵”作用，促进静脉回流。呼吸运动（吸气→胸内负压值↑→中心静脉压↓→静脉回心血量↑；呼气时相反）。三十五.微循环：营养交换、代谢废物排出。迂回通路（营养通路）：安静状态下部分、交替开放；完成血液-组织之间物质交换。直捷通路：经常开放；使部分血液迅速通过通血毛细血管回流，保持血流量相对稳定（骨骼肌）。动-静脉短路：由微动脉直接进入微静脉（环境温度↑或体温↑时开放；参与体温调节）。三十六.微循环的血流动力学：毛细血管血压:影响组织液生成和回流。毛细血管血流和阻力：微动脉-微静脉血压差越大，血流量越大；反之亦然。毛细血管运动：血管舒缩活动--后微动脉和毛细血管前括约肌发生5-10次/min的交替性、间歇性收缩和舒张（微循环血流量易变，与局部组织的代谢活动相关。在安静时，真毛细血管网部分、交替开放，仅约20%-35%的真毛细血管处于开放状态；组织活动↑时，毛细血管开放数量↑，微循环血流量↑）三十七.微循环的基本功能:物质交换（血液--组织液--细胞）。扩散:与血管壁两侧的浓度差、通透性、扩散面积成正比，与扩散距离（毛细血管厚度）成反比。（脂溶性物质直接通过毛细血管内皮细胞（O2/CO2）；非脂溶性物质(Na+,Cl-,Glu)通过毛细血管壁的孔隙）滤过和重吸收:取决于血管壁两侧的静水压差和渗透压差。吞饮：大分子物质运输方式。毛细血管内皮细胞侧的液体可被包围并吞饮入细胞，随后排至细胞外。三十八.组织液的生成：组织、细胞之间的空隙称为组织间隙，其内液体称为组织液；组织液凝胶基质由胶原纤维和透明质酸细丝构成；组织液绝大部分呈胶冻状态，不能自由流动；组织液晶体渗透压与血浆相同，胶体渗透压不同。组织液生成与回流的基本原理：有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)。毛细血管动脉端滤过，静脉端重吸收。影响组织液生成与回流的因素：毛细血管血压（微动脉扩张或静脉回流受阻→毛细血管动脉端血压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑、回流↓→水肿）、血浆胶体渗透压（血浆蛋白↓→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→组织液生成↑、回流↓→水肿）、毛细血管通透性（毛细血管通透性↑→血浆蛋白滤出→血浆胶体渗透压↓、组织液胶体渗透压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑、回流↓→水肿）、淋巴液回流（淋巴回流受阻→组织液回流↓→水肿）。三十九.淋巴系统：淋巴液→毛细淋巴管→集合淋巴管→右淋巴导管、胸导管→静脉。淋巴回流的生理意义：回收组织液中的蛋白质；运输小肠吸收的脂肪和其他营养物质；调节体液平衡；防御和免疫功能。淋巴回流的动力：组织液和淋巴液之间的压力差。增加组织液压力的因素：毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、组织液胶体渗透压升高、毛细血管通透性增高。四十.心血管活动的神经调节：心交感神经心迷走神经节前纤维起源脊髓T1--T5侧角延髓迷走背核、疑核节后纤维分布窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌（少量）窦房结的迷走神经支配主要来自右侧房室交界的迷走神经支配主要来自左侧节后纤维递质去甲肾上腺素（NE）乙酰胆碱（Ach）心肌细胞受体β1M生理作用心收缩力↑心率↑兴奋传导速度↑心收缩力↓心率↓兴奋传导速度↓受体阻断剂普萘洛尔（心得安）阿托品心交感神经的正性变时作用机制：NE→窦房结自律细胞IK电流↑→动作电位复极化加快→动作电位时程缩短→心率↑。NE→窦房结细胞If、ICa-L通道开放概率↑→4期自动去极化的速度↑→自律性↑→心率↑NE→房室交界慢反应细胞钙通道开放概率↑→0期Ca2+内流↑→0期去极化速度和幅度↑→房室交界兴奋传导速度↑NE→心肌细胞膜β1受体→cAMP↑→激活PKA→Ca2+通道磷酸化→Ca2+通道开放概率↑→AP期间Ca2+内流↑、肌浆网释放Ca2+↑→胞浆Ca2+浓度↑→活化的横桥数目↑→心肌收缩力↑肌钙蛋白磷酸化→肌钙蛋白与Ca2+亲和力↓→Ca2+释放速度↑→心肌舒张速度↑心迷走神经的负性变时作用机制：ACh→窦房结细胞M受体→①激活窦房结细胞Ach敏感钾通道→K+外流↑→3期最大复极电位绝对值增大；②抑制Ik电流衰减→4期自动去极化的速度↓→自律性↓→心率↓ACh→心肌细胞膜M受体激活Ach敏感钾通道→K+外流↑→AP时程缩短→平台期Ca2+内流↓→心肌收缩力↓ACh→房室交界慢反应细胞M受体→NOS↑→cGMP↑→Ca2+通道开放概率↓→Ca2+内流↓→0期去极化速度和幅度↓→兴奋传导速度↓

交感缩血管神经纤维交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维分布绝大多数血管。不同器官分布密度不同（皮肤>骨骼肌>内脏）；不同血管分布密度不同（微动脉密度最高）骨骼肌血管软脑膜、消化腺、外生殖器血管递质NEAChACh受体α：缩血管（主要）β2：舒血管M：舒血管M：舒血管特点和作用有紧张性活动。通过改变紧张性活动来调节血管的舒缩平时无紧张性活动。与情绪、运动等骨骼肌血流量↑有关平时无紧张性活动。调节局部器官血流量。不影响总外周阻力四十一.延髓心血管中枢:在脑桥和延髓之间横切脑干，血压维持正常；横断延髓，血压降到40mmHg。延髓可以维持正常血压，属于心血管活动的基本整合中枢。1.延髓头端腹外侧区的神经元（rVLM）：刺激rVLM，血压↑，心率↑，损毁rVLM，BP可降低至40mmHg。维持心血管中枢紧张性活动的关键部位，维持心交感紧张和交感缩血管紧张性活动，称为缩血管区。2.延髓尾端腹外侧区cVLM：舒血管区--刺激cVLM，导致交感缩血管中枢紧张性降低，血管舒张。cVLM接收来自孤束核神经元轴突的直接投射，发出轴突投射到rVLM，释放抑制性递质γ-氨基丁酸，抑制rVLM的紧张性活动。3.神经元位于迷走运动背核和疑核：接受来自孤束核神经元轴突的直接投射，轴突末梢释放兴奋性氨基酸，兴奋心迷走中枢后，心迷走紧张↑，心率↓。4.传入神经接替核：延髓孤束核。延髓孤束核是心血管内感受器传入中枢转换站。接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经传入的信息。发出纤维至cVLM、心迷走中枢等部位。四十二.延髓以上的心血管中枢:延髓以上的脑干部分以及下丘脑、大脑和小脑中都存在与心血管活动有关的神经元。下丘脑:下丘脑是对各种内脏功能进行整合的较高级部位，在体温调节、摄食、水平衡、睡眠与觉醒及发怒、恐惧等情绪反应中起重要作用。心血管活动改变：心率加快、心搏加强、皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压略升高。四十三.心血管反射：压力感受性反射、心肺感受器反射、化学感受性反射。四十四.压力感受性反射：当动脉血压↑；心率减慢,血压回降。反之亦然。压力感受器适宜刺激：血管壁的牵张刺激。压力感受性反射的反射弧及其效应。生理意义：对血压的突然变化进行快速调节，维持动脉血压的相对稳定，防止血压过大波动。压力感受性反射功能曲线。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：呼吸加深加快、交感缩血管神经活动增强、骨骼肌和内脏血管收缩，血压上升。生理意义：在生理状态下，对心血管活动无明显的调节作用。在动脉血压过低、缺氧、窒息、酸中毒等情况时，使血压↑，血液重新分配，保证脑、心等重要器官的血液供应。四十五.心肺感受器引起的心血管反射：位于心房、心室及肺循环大血管的牵张感受器，其中心房壁的牵张感受器称为容量感受器。血容量↑→容量感受器→迷走神经传入→NTS→①交感神经紧张性↓、心迷走紧张性↑→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓→BP↓②肾交感神经紧张性↓→肾血流量↑→ADH分泌↓一起导致尿量增加。生理意义：缓冲血容量改变引起的血压波动，使血容量逐渐恢复正常。四十六.体液调节：血液和组织液中所含的某些化学物质对心血管活动的调节作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：AngII/III→AT1A受体→全身微动脉收缩→外周阻力↑；静脉收缩→回心血量↑→心输出量↑。与交感神经末梢AT1结合，释放NE↑。肾上腺皮质球状带醛固酮分泌↑→肾小管对钠重吸收↑→保钠保水→细胞外液量↑→动脉血压↑。中枢作用：交感缩血管紧张↑；抗利尿激素释放↑；渴感和饮水行为。血管升压素：来源：下丘脑视上核和室旁核神经元发出下丘脑垂体束至神经垂体。作用：结合V2受体，促进肾远曲小管和集合管对水重吸收，起抗利尿作用，对维持细胞外液量和血浆渗透压的稳态有重要意义。结合V1受体，使血管平滑肌收缩→BP↑。功能：正常情况下，血浆中ADH浓度升高时首先出现抗利尿效应；当其血浆浓度明显升高时，才引起血压升高。ADH对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下，ADH释放增加,保留体内液体量，维持动脉血压。肾上腺素(E)、去甲肾上腺素（NE）：来源：肾上腺髓质→E（80%）、NE（20%）。作用：对心脏（E、NE→β1受体→心率↑、心收缩力↑、心输出量↑），对血管（NE→α1