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文档简介
一、概念短暂性脑缺血发作
(transientischemicattackTIA)
脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局灶性脑功能障碍,亦即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。又称小卒中。目前一页\总数五十页\编于十二点二、病因与发病机制病因动脉粥样硬化(最重要)。发病机制微栓子、血流动力学障碍、脑血管痉挛、颈动脉受压、心功能障碍、高凝状态等。目前二页\总数五十页\编于十二点三、临床表现临床特点多见于50岁以上有高危因素及颈椎骨质增生者;安静或活动时突然起病;症状于2-5min达高峰,持续时间短暂,24h完全恢复,不留后遗症状;常反复发作。目前三页\总数五十页\编于十二点三、临床表现颈内动脉系统TIA
常见症状:对侧单肢无力或轻偏瘫。
特征性症状:眼动脉和Horner征交叉瘫。
可能出现症状:对侧单肢或半身感觉异常。目前四页\总数五十页\编于十二点三、临床表现椎-基底动脉系统TIA
常见症状:眩晕及平衡失调。
特征性症状:跌倒发作和短暂性全面遗忘症。
可能出现症状:吞咽障碍、共济失调等。目前五页\总数五十页\编于十二点四、诊断要点高危因素高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症。相关病史TIA发作史。辅助检查血脂、血糖、心电图、血流变。
目前六页\总数五十页\编于十二点五、治疗要点病因治疗控制血压;降低血糖;降低血液粘稠度;控制心律失常、稳定心脏功能;防止颈部过度活动。目前七页\总数五十页\编于十二点五、治疗要点药物治疗
抗血小板聚集:肠溶阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶。
抗凝:
肝素、华法令。
钙通道阻滞剂:尼莫地平、尼群地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。目前八页\总数五十页\编于十二点五、治疗要点手术治疗适用于经血管造影证实颈部血管动脉硬化斑块引起明显狭窄或闭塞者。
手术方法:颈动脉内膜剥离修补术。颅内-颅外血管吻合术。目前九页\总数五十页\编于十二点六、常用护理诊断和护理措施知识缺乏知识宣教;告知病人积极配合治疗和护理的重要性;加强饮食和生活行为指导、用药指导。潜在并发症
脑血栓形成(脑卒中)调整饮食;坚持用药并加强护理;避免诱因。目前十页\总数五十页\编于十二点七、其他护理诊断焦虑与发病突然影响正常工作有关。有受伤的危险与眩晕和共济失调有关。目前十一页\总数五十页\编于十二点八、保健指导治疗原发病的重要性精神紧张和体力劳累与疾病的关系饮食习惯和生活行为对疾病的影响遵医嘱用药和定期复查的意义目前十二页\总数五十页\编于十二点脑梗死(cerebralinfarctionCI)目前十三页\总数五十页\编于十二点教学内容概念分类脑血栓形成脑栓塞(腔隙性脑梗塞)(脑分水岭梗塞)目前十四页\总数五十页\编于十二点概念
脑梗死(cerebralinfarctionCI)系各种原因导致脑动脉血流中断,局部脑组织发生缺血缺氧性坏死或脑软化而出现相应神经功能缺损。目前十五页\总数五十页\编于十二点脑血栓形成一、概念八、护理评估二、病因和发病机制九、常用护理诊断三、病理和病理生理十、护理目标四、临床表现十一、护理措施五、实验室及辅助检查十二、护理评价六、诊断要点十三、其他护理诊断七、治疗要点十四、保健指导目前十六页\总数五十页\编于十二点一、概念
脑血栓形成(cerebralthrombosis)即动脉血栓性脑梗死。是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成血栓,造成该动脉供血区血流中断,局部组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的神经症状和体征。目前十七页\总数五十页\编于十二点二、病因与发病机制
病因脑动脉粥样硬化(伴高血压最常见);脑动脉炎;先天性脑动脉狭窄;血液粘稠度增加。
诱因所有导致血流缓慢、血压降低的因素。目前十八页\总数五十页\编于十二点二、病因与发病机制
发病机制粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓
↓
↑促进管腔狭窄+血压下降、血流缓慢、脱水目前十九页\总数五十页\编于十二点三、病理与病理生理
病理分期(梗死后)超早期(1-6h)急性期(6-24h)坏死期(24-48h)软化期(3d-3W)恢复期(3-4W后)目前二十页\总数五十页\编于十二点三、病理与病理生理
病理生理
缺血半影区(半暗带:IP):梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区。
治疗时间窗:卒中发生后最有效的治疗时间(6h之内)。目前二十一页\总数五十页\编于十二点四、临床表现
临床特点多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病者;安静或休息状态发病,部分有前驱症状(肢体麻木、无力等);起病缓慢,症状在数小时到3天达高峰;多无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。目前二十二页\总数五十页\编于十二点四、临床表现
临床类型
完全型卒中(completestroke);进展型卒中(progressivestroke);缓慢进展型卒中;大块梗死型卒中(大面积梗死);可逆性缺血性神经功能缺失。
目前二十三页\总数五十页\编于十二点四、临床表现特别提示因梗死部位不同表现亦异最常见表现为:失语、偏瘫、偏身感觉障碍目前二十四页\总数五十页\编于十二点五、实验室及其他检查
头颅CT
24-48h后出现低密度影像。
脑血管造影显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。
血生化血糖、血脂、血流变等。目前二十五页\总数五十页\编于十二点脑
血
栓
形
成
所
致
低
密
度
影
像目前二十六页\总数五十页\编于十二点五、实验室及其他检查
脑脊液
非必检项目。外观正常或血性(出血性梗死)。压力正常或增高(大面积梗死)。目前二十七页\总数五十页\编于十二点六、诊断要点
50岁以上高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史安静状态下发病局灶定位症状而无全脑症状头颅CT呈低密度影像目前二十八页\总数五十页\编于十二点七、治疗要点
急性期-溶栓
时间:发病后6h以内。
药物:尿激酶、链激酶、t-PA。年龄<75岁;无明显意识障碍;发病<6h;瘫痪肢体肌力<3级;排除TIA;CT排除脑出血而低密度影尚未出现;无出血性疾病或出血素质。目前二十九页\总数五十页\编于十二点七、治疗要点
急性期-调整血压
高血压(收缩压>220mmHg):卡托普利维持血压于180/100mmHg。
低血压:生脉饮、参脉注射液等适当升血压。目前三十页\总数五十页\编于十二点七、治疗要点
急性期-控制脑水肿
脑水肿高峰期为病后48h-5d。20%甘露醇、10%复方甘油、速尿、白蛋白。重者予20%甘露醇+地塞米松10mg静脉点滴。目前三十一页\总数五十页\编于十二点七、治疗要点
急性期-改善微循环低分子右旋糖酐。
急性期-抗凝肝素、华法令。应严格掌握适应症,以防出血目前三十二页\总数五十页\编于十二点七、治疗要点
急性期-血管扩张剂
应用时间:发病以后24h内或2w以后。
常用药物:尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。
引起问题:加重脑水肿;降低病变区血流量。目前三十三页\总数五十页\编于十二点七、治疗要点
急性期-高压氧促进侧支循环形成;“反盗血”;增强脑组织有氧代谢。
急性期-抗血小板聚集肠溶阿司匹林、双嘧达莫。目前三十四页\总数五十页\编于十二点七、治疗要点
急性期-脑代谢活化剂和中药胞二磷胆碱、脑活素、心脑通、都可喜等。丹参、川芎嗪、脉络宁、黄芪。
急性期-手术颈动脉内膜切除手术、颅内外动脉吻合术及开颅减压术等。目前三十五页\总数五十页\编于十二点七、治疗要点
恢复期
促进康复:按摩、被动运动、针灸、理疗、功能训练。
预防性用药:肠溶阿司匹林、尼莫地平、维生素E。
目前三十六页\总数五十页\编于十二点八、护理评估
病史病因和诱因、主要及其伴随症状、高危因素。
身体评估生命体征、意识和精神状态、肌力和肌张力、语言功能等。
辅助检查血糖、血脂、血流变、头颅CT等。目前三十七页\总数五十页\编于十二点九、常用护理诊断
躯体移动障碍与神经细胞损害有关。
吞咽障碍与肢体瘫痪和认知障碍有关。
语言沟通障碍与语言中枢功能受损有关。目前三十八页\总数五十页\编于十二点十、护理目标病人躯体活动能力恢复到最佳状态病人吞咽功能逐渐恢复正常病人语言表达能力逐渐恢复或达最佳状态目前三十九页\总数五十页\编于十二点十一、护理措施
躯体移动障碍心理和生活护理;康复训练;安全和用药护理。
吞咽障碍评估症状的严重程度;加强饮食指导;防止发生窒息;加强鼻饲饮食的护理。
语言沟通障碍心理支持;渐进性语言训练。目前四十页\总数五十页\编于十二点十二、护理评价病人肢体肌力逐渐恢复且生活自理能力增强病人吞咽功能逐渐恢复且未出现营养失调病人能与他人进行有效沟通目前四十一页\总数五十页\编于十二点十三、其他护理诊断
焦虑
与担心疾病预后等有关。
有废用综合征的危险与肢体瘫痪致长期卧床有关。
知识缺乏缺乏疾病的相关知识。目前四十二页\总数五十页\编于十二点十四、保健指导
积极治疗原发病控制高危因素调节饮食
缓慢变换体位适度体育活动
康复治疗知识和自我护理的方法目前四十三页\总数五十页\编于十二点脑栓塞crerbralembolism目前四十四页\总数五十页\编于十二点
一、概念
脑栓塞(crerbralembolism)
各种栓子(固体、气体)随血流进入颅内动脉系统,使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。又称栓塞性脑梗死(enbolisinfarction),占脑梗死的15%。目前四十五页\总数五十页\编于十二点二、病因
心源性(最常见:60-75%)
风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤;感染性心内膜炎及心肌梗死。
非心源性
粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。
来源不明
约30%脑栓塞不能确定病因。
目前四十六页\总数五十页\编于十二点三、病理
与脑血栓形成基本相同但具有以下特点
梗死为多灶性且可并发脑炎和脑脓肿;同时有其他部位(肺、脾、肾)栓塞表现;脑缺血损伤较非栓塞性脑梗死严重;合并出血性梗死的机率高(30%左右)。
目前四十七页\总数五十页\编于十二点四、临床表现
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