电休克治疗演示文稿

电休克治疗演示文稿目前一页\总数四十九页\编于十点优选电休克治疗目前二页\总数四十九页\编于十点躯体治疗电痉挛治疗胰岛素治疗内分泌治疗低温（34ºC）与常温人工冬眠精神外科MECT目前三页\总数四十九页\编于十点二.电休克治疗的历史电应用到医疗上经典的说法是开始于罗马人用电鱼治疗头痛抽搐治疗精神病是16世纪瑞士内科医生使用口服樟脑酊产生抽搐控制精神错乱以及后来的使用溴剂和戊四氮诱发抽搐第一次电休克1938年由美国人应用治疗一个精神分裂症患者，其主要表现为幻觉、妄想及难以理解的行为。11次治疗后病人的上述症状奇迹消失MECT目前四页\总数四十九页\编于十点80年代开始应用改良电休克MECT目前五页\总数四十九页\编于十点三.改良电抽搐治疗的生理学影响（一）对心血管生理和代谢的影响

1.心率（1）心动过速：麻醉药物，传统的硫贲妥钠可使心率加快，丙泊酚可使心率减慢；电刺激：影响下丘脑的心率加快中枢，上胸髓后中单侧下行通路、脊旁神经结以及结后至心脏的纤维的功能释放，出现了交感肾上腺素能性心动过速。MECT目前六页\总数四十九页\编于十点

痫样放电可以促使肾上腺髓质儿茶酚胺的释放，发作的整过程均出现心率加快。MECT目前七页\总数四十九页\编于十点（2）心动过缓发作结束后脑电活动有一段时间的发作后抑制，此时心率也迅速减慢，可降至发作时的1/3—1/2，历竟经数分钟恢复到基础心率。MECT目前八页\总数四十九页\编于十点2.血压治疗过程中，血压始终与心率保持平行，先是麻醉药使血压轻度下降，电刺激后血压迅速上升且超过正常的30%—40%，诸多临床实验证明在治疗中出现的血压升高效应也是神经源性的，收缩压较舒张压明显，男性比女性明显。MECT目前九页\总数四十九页\编于十点3.心输出量

实验表明心输出量治疗时较治疗前有所增加。心输出量=每搏出量×心率被证实心率>160次/分时心输出量下降。MECT目前十页\总数四十九页\编于十点4.心电图短时间、可逆性转归心动过缓心动过速

T波倒置

S-T段呈缺血性或非缺血性下移MECT目前十一页\总数四十九页\编于十点5.心肌酶无抽搐电休克治疗后96小时追踪观察（肌酸磷酸激酶）CPK、（乳酸脱氢酶）LDH可呈一过性升高，但其同功酶无明显变化。MECT目前十二页\总数四十九页\编于十点（二）脑的生理和代谢的影响ECT的定义：人为地给予大脑一个足以使有效数量神经元去极化的电刺激，诱发全皮层痫样放电，使大脑细胞发生一系列的生理生化反应，改善脑内神经递质失平衡状态，以次来控制精神症状。MECT目前十三页\总数四十九页\编于十点脑电图的影响：电刺激后出现8-12HZ的低幅脑电活动，随后迅速被流经大脑全部的10-12HZ的尖峰波所取代，这一脑电时相和躯体抽搐发作相一致；最后会出现1-3HZ的漫波，为时短暂，随之出现一段时间的水平EEG，这一时相的脑电慢波化我们称之为发作后抑制。MECT目前十四页\总数四十九页\编于十点（三）对神经内分泌的影响血清催乳素（PRL）有研究表明下丘脑结节漏斗部位DA系统有一种对垂体PRL分泌有张力性抑制作用的抑制因子，故而ECT的DA能神经阻滞剂样作用使PRL升高。但以后的研究并未得到完全一致的结果MECT目前十五页\总数四十九页\编于十点生长激素（GH）：

DA对GH的分泌是一种兴奋性调节，ECT前后GH的变化结果也不完全一致。

对神经内分泌的影响是复杂的，既有中枢刺激因素又有中枢抑制效应MECT目前十六页\总数四十九页\编于十点四.ECT的作用机理

严格而言，电休克是一种经验疗法，其治疗机理尚不清楚

ECT及之前的药物抽搐疗法均是根据一个错误假说发展起来的，当时认为精神分裂症和癫痫相互拮抗，故以人工制造癫痫发作的方法来治疗精神分裂症目前十七页\总数四十九页\编于十点

电休克致癫痫发作时，体内发生一系列生理改变，目前还不清楚究竟那种或哪些生理改变起治疗作用，研究认为：

ECT造成大脑皮质神经细胞暂时性失去生机状态，传导暂停，加强了保护性抑制作用是ECT对间脑特别是下丘脑的刺激作用MECT目前十八页\总数四十九页\编于十点ECT可使脑内5-HT含量增高

ECT造成NE和DA突触后神经原敏感性的增高MECT目前十九页\总数四十九页\编于十点四.改良电休克技术美国精神病学会一致认为电抽搐治疗技术是一种独立的精神科治疗方法，带有明显的医疗干预色彩，要进行基础麻醉并承担一定风险，但致死、致残性非常小的治疗手段。MECT目前二十页\总数四十九页\编于十点（一）MECT的物质条件1.治疗室：环境舒适，光线充足有保证医务人员及设备正常运转的空间有候诊区、醒复区及治疗区且最大限度地不相互干扰MECT目前二十一页\总数四十九页\编于十点2.治疗设备：有EEG、ECG、EMG监测功能的电抽搐治疗仪可满足基础麻醉的麻醉机及可靠的供氧设备气管插管的配套设施生命体征监护仪及除颤仪MECT目前二十二页\总数四十九页\编于十点负压吸引器药品柜：放置治疗用药和抢救用药6-10架可移动的治疗车，配有床挡MECT目前二十三页\总数四十九页\编于十点（二）医务人员由一名高年资的精神科医生、2名护士、一名专业麻醉师组成电抽搐治疗工作小组。同时可安排一名低年姿的住院医师观察醒复的患者。MECT目前二十四页\总数四十九页\编于十点（三）MECT的病人条件（适应症、禁忌症）1.适应症：（1）.严重抑郁，有强烈自伤、自杀行为者及明显自责、自罪的患者由为合适（2）.拒食、违拗和木僵者（3）.极度兴奋躁动冲动伤人者（4）.精神药物治疗无效或对药物治疗不能耐受的患者MECT目前二十五页\总数四十九页\编于十点2.禁忌症

传统ECT（1）.脑器质性疾病：脑占位性疾病、脑血管病、脑炎症病变、颅脑损伤等（2）.严重的心血管疾病，如高血压、冠心病、心肌病、动脉瘤、、严重的心瓣膜病等

MECT目前二十六页\总数四十九页\编于十点（3）.呼吸系统疾病，如严重的支气管炎、哮喘、咯血、重症肺结核（4）急性全身感染（5）骨关节疾病（6）严重肝、肾及内分泌疾病，严重营养不良MECT目前二十七页\总数四十九页\编于十点（7）严重的青光眼及视网膜病变（8）老年（>55岁）、儿童（<16岁）、孕妇（9）中高剂量的精神活性药物及其他对呼吸循环中枢有抑制的药物MECT目前二十八页\总数四十九页\编于十点改良电休克治疗绝对禁忌症：已知对治疗所用药物过敏的患者MECT目前二十九页\总数四十九页\编于十点相对禁忌症（即可增加治疗危险的疾病）（1）大脑占位性病变及其他增加颅内压的病变（2）最近的脑血管意外（3）心功能不稳定的心脏疾病（4）视网膜脱落（5）嗜铬细胞瘤MECT目前三十页\总数四十九页\编于十点（6）严重呼吸系统疾病及肝、肾疾病（7）严重肝功能减退，有遗传性的胆碱酯酶缺陷MECT目前三十一页\总数四十九页\编于十点MECT目前三十二页\总数四十九页\编于十点（四）治疗前的准备工作1.病人既往的麻醉史、手术史及ECT史；既往及目前的用药情况；病历所提供的体格检查、辅助实验室检查均是必须了解的MECT目前三十三页\总数四十九页\编于十点2.对一些有相对禁忌症的患者应请内科医师会诊，会诊的目的是针对疾病给予相应的医疗干预，使MECT能够顺利进行，并不是排除使用MECTMECT目前三十四页\总数四十九页\编于十点3.签定MECT知情同意书MECT目前三十五页\总数四十九页\编于十点（五）治疗过程1.监测、治疗电极的安装

MECT目前三十六页\总数四十九页\编于十点2.基础麻醉、肌肉松驰（1）阿托品0.5mg

（2）丙泊酚1-2mg/公斤体重（3）司可林1-2mg/公斤体重MECT目前三十七页\总数四十九页\编于十点3.通电MECT目前三十八页\总数四十九页\编于十点4.复苏MECT目前三十九页\总数四十九页\编于十点5.醒复室进一步醒复MECT目前四十页\总数四十九页\编于十点五.MECT的并发症及处理1.一过性神经系统功能障碍：失语、失用以及失认2.ECT诱发的运动障：不自主的咀嚼、咂嘴运动及面-颊-舌的不自主运动，多出现长时间使用抗精神病药物或使用左旋多巴治疗帕金森的病人，机理可能为DA神经元突触后膜敏感性增强MECT目前四十一页\总数四十九页\编于十点3.急性谵妄，约10%的患者在ECT后出现急性意识障碍，一般无需治疗或对症治疗4.头痛、肌肉痛，对症使用镇痛药5.呼吸恢复延迟，目前没有司可林的对抗药物，靠自身的拟胆碱质酶代谢，延迟超过1小时，需给予鲜血或血浆，获得外注的拟胆碱质酶MECT目前四十二页\总数四十九页\编于十点5.吸入性肺炎，肠胃功能差如有胃轻瘫的易出现，应在治疗前下胃管MECT目前四十三页\总数四十九页\编于十点6.对记忆的影响正旋波双侧电抽搐治疗导致记忆功能障碍是公认的，也是医生和病人不愿接受的双侧ECT和单侧（右）ECT在程度上有区别：MECT目前四十四页\总数四十九页\编于十点双侧MECT可能出现的情况是：最好的结果是只在ECT疗程后出现一过性记忆障碍，几周内恢复最差的结果是记忆障碍时间扩展到电抽搐治疗前6个月至治疗后2个月，客观检查可持续至治疗后6个月，个别病人主观体验可持续1年MECT目前四十五页\总数四十九页\编于十点MECT给予单向脉冲电刺激，用现有的记忆测量工具测知记忆损害没有定论MECT可造成逆行性遗忘和顺行性遗忘MECT对瞬间记忆和延迟记忆有一过性的影响MECT目前四十六页\总数四十九页\编于十点较一致的看法是单侧电休克对记忆功能的影响是轻微的，有时甚至被疾病症状的好转所掩盖，不会造成患者记忆功能的永久性损害，学习和保存新信息的能力恢复良好，非记忆性认知功能，包括智力及组成智力的因