田昭涛主任休克感染低血容量

我看休克济南军区总医院急诊重症中心田昭涛目前一页\总数五十一页\编于二十点

休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征MODS，其临床病死率较高。第一节概述休克的概念目前二页\总数五十一页\编于二十点休克的三个始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克目前三页\总数五十一页\编于二十点第二节休克的分类与特点根据病因低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克休克的分类外科常见的休克多为低血容量性休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。目前四页\总数五十一页\编于二十点一、低血容量性休克（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。（二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丢失所致。（三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。（四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。目前五页\总数五十一页\编于二十点二、感染性休克

由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及真菌，病毒和立克次体的感染。按其血液动力学改变分为：低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）目前六页\总数五十一页\编于二十点三、

心源性休克

由急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足致心输出量锐减。目前七页\总数五十一页\编于二十点四、

神经源性休克

由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。目前八页\总数五十一页\编于二十点

五

、过敏性休克

某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。目前九页\总数五十一页\编于二十点

休克的治疗原则目前十页\总数五十一页\编于二十点一、扩容最基本、最首要的措施之一在明确病因前，就必须及时、快速、足量地补充血容量。一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。

补液种类：（先晶后胶，避免人工）电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。胶体：输白蛋白、血浆等。羟乙基淀粉、低分子右旋糖酐逐渐成为历史。目前十一页\总数五十一页\编于二十点二、积极处理原发病

根本措施：积极地、适时地处理原发病，尤其是外科病人。在有效扩容的同时积极准备和治疗原发病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。

如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。失血性休克，外科手术止血是关键（介入）。目前十二页\总数五十一页\编于二十点三、纠正酸碱平衡失调

休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物（血乳酸升高），在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积，机体发生严重酸中毒（PH＜7.15），应给予输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。（血液净化--感染性休克）目前十三页\总数五十一页\编于二十点四、应用血管活性药物

升压药物首选去甲肾上腺素(α-R激动作用和温和的β-R激动作用)。剂量:0.1～2.0μg/kg/min增加MAP，同时心率和心输出量却改变不大)。多巴胺(小剂量时β-R激动作用，大剂量时α-R激动作用)。不作为首选心率慢心功能不全当需增加药物以维持足够血压时，可予肾上腺素（添加或替换去甲肾上腺素）目前十四页\总数五十一页\编于二十点正性肌力药物不超过20ug/kg/min的多巴酚丁胺在下列情况可尝试使用或伍用升压药物（如果正在使用）存在高充盈压和低心输出量的心力衰竭或尽管达到足够的血管内容量和足够的MAP，但仍有持续灌注不足的迹象。没有必要采用策略来提高心脏指数至超常水平。左西孟旦主要与心肌肌钙蛋白C结合，增加心肌细胞对钙的敏感性，也可以通过打开血管平滑肌ATP敏感的钾通道从而扩张血管。但是半衰期长达几天，限制了其在急性休克患者中的应用。目前十五页\总数五十一页\编于二十点

血管扩张剂

通过降低心室后负荷，增加心输出量同时不增加心肌的氧耗，缺点降低动脉压损害组织灌注的水平。部分患者中谨慎使用硝酸甘油和其他扩张血管的药物可以改善微循环灌注和细胞功能。目前十六页\总数五十一页\编于二十点休克诊疗路线图目前十七页\总数五十一页\编于二十点

休克的抢救流程

卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管或切开（喉罩）建立大静脉通道、紧急配血备血高流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上监护心电、血压、脉搏和呼吸留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量）镇静：地西泮5～10mg肌肉注射或静脉注射（咪达唑仑注射液）注意血压。如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主血压：收缩压<90mmHg和（或）脉压差<30mmHg1目前十八页\总数五十一页\编于二十点2初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液（中心静脉）：快速输液20～40ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液100～200ml/5~10min经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：去甲肾上腺素、多巴胺、肾上腺素等纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml静脉滴注注意低体温，复温目前十九页\总数五十一页\编于二十点

评估休克情况：血压：（体位性）低血压、脉压↓

心率：多增快皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑体温：高于或低于正常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰肾脏：少尿＜0.5ml/kg/h代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒神志：烦躁不安、淡漠、昏迷头部、脊柱外伤史可能过敏原接触史血常规、电解质异常心电图、心肌标志物异常3一看二摸目前二十页\总数五十一页\编于二十点病因诊断及治疗心源性休克低血容量性休克感染性休克（SSC2012)过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）神经源性休克456789纠正心律失常、电解质紊乱若合并低血容量：予胶体液100～200ml/5～10min，观察休克征象有无改善如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）吗啡：2.5mg静脉注射重度心衰：考虑气管插管机械通气必要时主动脉球囊反搏IABP病因治疗积极复苏，加强气道管理稳定血流动力学状态：低血压或血乳酸≥4mmol/L，立即复苏（EGDT）。补液30ml/kg,如血红蛋白<7g/dl考虑输血正性肌力药：首选去甲肾上腺素8～12µg静脉推注，继以2～4µg/min静脉泵注维持MAP65mmHg以上，多巴胺5～20µg/（kg·min）留取病原学标本，尽早经验性抗生素治疗（1h）清除感染源：影像检查，明确病灶。如感染导管、脓肿清除引流等（12h）纠正酸中毒PH＜7.15碳酸氢钠DIC：FFP15～20ml/kg，维持凝血时间在正常的1.5～2倍。输血小板维持在（50～100）×109/L激素：氢化可的松200mg/d静滴保持气道通畅静脉输入晶体液，维持MAP>70mmHg，否则加用正性肌力药（异丙肾、多巴胺、多巴酚丁胺）严重心动过缓：阿托品0.5～1mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/（kg·h），持续静脉滴注23小时请相关专科会诊见框1～2101112目前二十一页\总数五十一页\编于二十点目前二十二页\总数五十一页\编于二十点感染性休克脓毒性休克目前二十三页\总数五十一页\编于二十点SurvivingSepsisCampaign（SSC）2004年制定了严重脓毒症和脓毒症休克诊疗指南。2008年更新根据多个研究统计表明，至2010年，脓毒症患者死亡率从38.8%下降至31%，在38%的基础上下降率达到20.1%。2012年10月13-17日第25届欧洲危重症年会在葡萄牙首都里斯本召开，会议就2012年SSC指南的更新进行了披露。欧洲危重症医学学会(ESICM)，国际脓毒血症基金会（ISF）联合美国重症监护医学学会（SCCM）在休斯敦2012年美国重症监护医学学会上对2004及2008版《重症脓毒血症和脓毒血症休克的治疗指南》进行修订目前二十四页\总数五十一页\编于二十点国内指南中华医学会重症医学分会：成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南(2006)目前二十五页\总数五十一页\编于二十点中国严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南（2014）规范与实践目前二十六页\总数五十一页\编于二十点定义脓毒症：明确或可疑的感染引起的全身炎症反应综合征。严重脓毒症：脓毒症伴器官功能障碍和/组织灌注不足。脓毒性休克：脓毒症伴低血压，虽经液体治疗仍无法逆转。SIRSSepsis=SIRS+感染SevereSepsis=Sepsis+脏器功能障碍SepsisShock=SevereSepsis+经充分容量复苏仍然不能纠正的低血压目前二十七页\总数五十一页\编于二十点脓毒症的诊断标准目前二十八页\总数五十一页\编于二十点严重脓毒症的诊断标准脓毒症引起的组织低灌注或器官功能障碍（以下任何一项均由感染引起的）

：脓毒症诱发组织低灌注的定义：感染引起低血压、乳酸盐升高或少尿。目前二十九页\总数五十一页\编于二十点内容初始复苏液体与液体反应性碳酸氢钠血制品缩血管药物正性肌力药物β受体阻滞剂宿主病原菌抗生素机械通气镇静、镇痛和肌松剂免疫调理深静脉血栓形成营养支持治疗血糖管理CRRT糖皮质激素应激性溃疡中医中药早期抢救三要素-七字诀

后续加强治疗抗感染药物液体目前三十页\总数五十一页\编于二十点液体--初始复苏--EGDT1.对脓毒症导致的组织低灌注患者（经过最初的液体冲击后持续低血压或者血乳酸浓度≥4mmol/L）采取早期目标导向的复苏。应当在识别低灌注后的第一时间进行而不是延迟到患者入住ICU后才实施。在进行初始复苏的最初6小时内，脓毒症诱发低灌注的复苏目标应包括以下所有作为治疗方案的一部分（等级：1B）：a）中心静脉压（CVP）8–12mmHgb）平均动脉压（MAP）≥65mmHgc）尿量≥0.5mL·kg·时d）上腔静脉血氧饱和度（Scvo2）或者混合静脉氧饱和度分别是（Svo2）70%或65%。2.

乳酸水平（8-80%）乳酸清除率6小时内乳酸清除率≥10%--较低病死率目前三十一页\总数五十一页\编于二十点EGDT流程中心静脉插管动脉插管如果CVP<8mmHg，输注晶体液，直至CVP到8—12mmHg如果MAP<65mmHg或>90mmHg，使用血管活性药物，直至MAP达到65～90mmHg如果ScvO2<70%，输注浓缩红细胞至Hct>30%，如果ScvO2仍<70%，注射正性肌力药直至ScvO2>70%上述步骤如果仍不能达到目标，重复第二步；如能达到，则继续保持稳定的血流动力学。目前三十二页\总数五十一页\编于二十点EGDTEarly—Goal—Directed—Therapy—要求一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状况，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注。对不同性质的休克，早期容量复苏的共同要求是恢复缺失的血管内容量。目标应达到稳定血流动力学、改善组织灌注、重建氧平衡。液体复苏的起点可从收缩压≤90mmHg、血乳酸≥4.0mmol/L开始，直至血流动力学目标达到——尿量>0.5ml/kg/h、MAP>65mmHg、CVP：8～12mmHg、ScvO2或SvO2>70%。

在血流动力学监测下指导的液体复苏血流动力学监测手段包括压力监测、容量监测及组织灌注监测。

包括输注不同液体（晶体、胶体），使用血管活性药物或正性肌力药物，以及提升血液携氧能力的措施。液体复苏时应注意晶体液恢复生理需要量，微循环障碍的患者输注人工胶体有望改善微循环灌注和预后，应避免盲目使用白蛋白。

目前三十三页\总数五十一页\编于二十点液体与液体反应性目前三十四页\总数五十一页\编于二十点液体---碳酸氢钠?对于低灌注导致的高乳酸血症患者，PH≥7.15时，不建议使用（2B)目前三十五页\总数五十一页\编于二十点液体---血制品目前三十六页\总数五十一页\编于二十点药物---缩血管药物目前三十七页\总数五十一页\编于二十点药物---正性肌力药多巴酚丁胺、洋地黄类、磷酸二酯酶抑制剂（米力农、氨力农）、左西孟旦、心活素目前三十八页\总数五十一页\编于二十点抗感染目前三十九页\总数五十一页\编于二十点抗感染目前四十页\总数五十一页\编于二十点抗感染SOD(选择性口咽去污)：SelectiveOropharyngealDeco