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文档简介

1第七章

临床常用生物化学检测2本章主要内容与重点血糖及其代谢产物检测:★糖尿病确诊实验依据血清脂质和脂蛋白检测血清电解质检测:★血钾(低钾血症、高钾血症)血清铁及其代谢产物检测心肌酶和心肌蛋白检测其他血清酶学检测内分泌激素检测3临床病例患者,女,64岁。多尿、口渴、多饮17年,左眼视物模糊3年。查体:T36℃,P74次/分,R18次/分,BP140/86mmHg。神志清,精神可,体型肥胖,甲状腺不大。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心率74次/分,律齐,心音可,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,无压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢轻度凹陷性水肿,双足背动脉搏动可。

4临床病例辅助检查项目结果项目结果空腹血糖9.1umol/LCr43.6umol/LALT51.8U/LTG1.65mmol/LTP69.3g/LTCH4.23mmol/LALB42.8g/LHDL1.13mmol/LDBIL1.8umol/LLDL3.0mmol/LIBIL9.9umol/LVLDL0.1mmol/LBUN8.3mmol/L糖化血红蛋白11.5%5diagnosis?6第一节血糖及其代谢物的检测7标本采集8仪器设备9血糖及其来源与去路3.9-6.1mmol/L9mmol/L(肾糖阈)1011血糖血糖是指血液中葡萄糖的浓度葡萄糖在小肠被吸收,经门静脉入肝肝脏是糖代谢的重要器官调节血糖代谢的主要激素:降血糖:胰岛素升血糖:胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、肾上腺糖皮质激素、生长激素、生长抑素12血糖调节激素胰岛素:唯一降低血糖的激素,由胰岛β细胞产生促进细胞摄取葡萄糖促进糖原合成促进糖的氧化分解,加速糖的利用促进甘油三酯的合成阻止糖异生高糖、高氨基酸、胰高血糖素、迷走神经兴奋刺激胰岛素释放13血糖调节激素1.胰高血糖素:升高血糖最重要的激素胰岛A-细胞分泌激活糖原分解和糖异生的关键酶,促进糖原分解及糖异生抑制糖原合成和糖氧化的关键酶,升高血糖低血糖、低氨基酸状态可刺激胰高血糖素释放14血糖调节激素2.肾上腺素:促进肝糖原分解为葡萄糖促进糖的异生作用抑制糖原的合成主要是在应激状态下发挥作用15血糖调节激素3.生长抑素:胰岛D细胞分泌抑制胰岛素分泌16血糖调节激素4.甲状腺素:促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收可促进糖原分解、糖尿病的异生作用,升高血糖在胰岛素存在的条件下,小剂量甲状腺激素促进糖原的合成;大剂量则促进糖原的分解,并增强肾上腺素、胰高血糖素、生长素等的升血糖作用17血糖调节激素5.生长激素:促进神经组织以外的所有其他组织生长;促进机体合成代谢和蛋白质合成;促进脂肪分解;对胰岛素有拮抗作用;抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。18血糖调节激素6.糖皮质激素:糖此质激素主要通过它的抗胰岛素样作用抑制组织对葡萄糖的利用(但对心脏和脑组织除外,这样在应激情况下可以保证心、脑组织对葡萄糖和需要)促进糖异生作用及糖原的分解19血糖调节神经调节:血糖增高→下丘脑相关区域兴奋→副交感神经兴奋→胰岛素分泌释放增多血糖降低→下丘脑相关区域兴奋→交感神经兴奋→胰岛素分泌释放减少20血糖检测的适应证状态适应症高糖血症糖尿病筛查糖尿病治疗监测评价碳水化合物代谢(孕妇、肝脏及腺疾病、肢端肥大症、addison病等)低糖血症糖尿病治疗监测低血糖症状患者儿童先天性代谢障碍的相关线索21一、空腹血糖(FBG)测定22空腹血糖FBG项目参考值mmol/L检测项目空腹血糖3.9-6.1葡萄糖氧化酶法空腹血糖3.9-6.4邻甲苯胺法23空腹血糖fastingbloodglucose项目诊断标准空腹血糖FBG3.9-6.1mmo/L血糖过高IFG6.1-7.0mmo/L高糖血症>7.0mmo/L血糖减低<3.9mmo/L低糖血症<2.8mmo/L24空腹血糖(FBG)过高FBG增高空腹血糖过高>6.1mmol/L高糖血症>7.0mmol/L轻度7.0-8.4mmol/L中度8.4-10.1mmol/L高度>10.1mmol/L25空腹血糖(FBG)过高生理性增高餐后、高糖饮食剧烈运动交感神经兴奋刺激肾上腺释放大量应激激素情绪激动胃倾倒综合征26胃倾倒综合征倾倒综合征:毕Ⅱ式胃大部切除术后多见早期综合征晚期综合征27胃倾倒综合征早期综合征患者进食,尤其是含糖高类的流质(如稀饭、红薯汤)后10~20分钟,自感剑突下不适、心慌、无力、出汗、头昏、恶心、呕吐,以至虚脱以及肠鸣音亢进①大量高渗食物过快排入上段空肠,肠道内高渗,致体内的水分过多地被吸入肠腔,循环血量骤减②肠腔突然膨胀,5-羟色胺释放增加,使肠蠕动增强28胃倾倒综合征晚期综合征进食后2~4小时发生心慌、无力、眩晕、出汗、手颤、嗜睡及虚脱食物过快、过多地进入空肠,葡萄糖过快吸收,造成血糖一过性增高;但血糖过高将刺激胰腺分泌过的多胰岛素,造成低血糖29空腹血糖(FBG)过高病理性增高糖尿病:由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。持续高血糖与长期代谢紊乱可导致全身组织器官,特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害及其功能障碍和衰竭。严重者可引起失水,电解质紊乱和酸碱平衡失调等急性并发症酮症酸中毒和高渗昏迷。30空腹血糖(FBG)过高病理性增高内分泌疾病:甲亢应激性因素:心肌梗死、急性脑血管病药物影响:噻嗪类利尿剂本药可使糖耐量降低,血糖升高,此可能与抑制胰岛素释放有关。31空腹血糖(FBG)过高病理性增高肝脏疾病:激素灭活功能下降胰腺疾病:胰腺癌胰岛受损,胰岛素合成释放减少高热、呕吐、腹泻、脱水、麻醉、缺氧32空腹血糖(FBG)减低项目参考值(mmol/L)正常血糖3.9-6.1血糖减低<3.9低糖血症<2.83334空腹血糖(FBG)减低生理性减低饥饿长期剧烈运动妊娠期35空腹血糖(FBG)减低病理性减低胰岛素过多:胰岛素用量多大、口服降糖药胰岛β细胞肿瘤对抗胰岛素激素分泌不足:肾上腺皮质激素、生长激素缺乏肝脏糖原储备不足重型肝炎、肝癌急性乙醇中毒36空腹血糖(FBG)减低病理性减低消耗性疾病:恶病质、营养不良先天性糖原代谢酶缺乏:糖原累积病药物影响:磺胺药、吲哚美辛、水杨酸特发性低血糖糖原累积病:常染色体隐性遗传,糖原贮存异常,绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加37二、葡萄糖耐量试验GTT【适应症】主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病,作为糖尿病的确诊实验。38IVGTT:静脉葡萄糖耐量试验OGTT:口服葡萄糖耐量试验1.被检者前3d正常进食,停用胰岛素及影响糖代谢的药物。2.次日晨空腹静脉采血2ml3.然后将75g葡萄糖溶于250ml温水中,于5分钟内服完并开始计时,分别检测FBG和服糖后0.5、1、2、3h的血糖和尿糖。方法3940正常参考值状态参考值(mmol/L)空腹3.9-6.1服糖后0.5~1h7.8-9.0,峰值<11.1服糖后2h<7.8服糖后3h空腹水平尿糖均(-)41临床意义(1)诊断糖尿病42临床意义(2)有助于判断糖耐量异常口服葡萄糖后血糖继续升高或升高不明显,但短时间内不能降至空腹水平FPG<7.0mmol/LOGTT2hPG7.8~11.1mmol/L血糖达高峰时间超过1h血糖恢复正常时间延迟尿糖阳性43临床意义(2)IGT患者需随访常见于:糖尿病肢端肥大症甲亢肥胖症皮质醇增多症44临床意义(3)平坦型糖耐量曲线FPG下降,口服葡萄糖后血糖无明显上升,2hPG处于低水平状态胰岛β细胞瘤肾上腺皮质功能减退胃排空延迟、小肠吸收不良45临床意义(4)储存延迟型糖耐量曲线服糖后血糖快速上升,峰值提前出现,且>11.1mmol/L,2hPG低于空腹水平胃切除(倾倒综合征)肝损伤46OGTT试验适应症①无糖尿病症状,随机或空腹血糖异常者;②无糖尿病症状,有一过性或持续性糖尿;③无糖尿病症状,但有明显糖尿病家族史;④有糖尿病症状,但随机或空腹血糖不够诊断标准;⑤妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染,出现糖尿者;⑥分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体;⑦不明原因的肾病或视网膜病。47三、血清胰岛素检测【胰岛素释放试验】方法同OGTT,检测空腹、服药后30min、1h、2h、3h血清胰岛素变化主要用于评价胰岛β细胞功能、DM的分型。48胰岛素释放试验49四、血清C-肽检测胰岛素原胰岛素半衰期4.8minc肽半衰期11min胰岛β细胞(蛋白水解酶)肝肾分解肾脏排泄50血清C-肽C-肽增高:胰岛β细胞瘤C-肽减少:糖尿病不受胰岛素抗体影响,接受胰岛素治疗的患者可通过C-肽检测了解胰岛功能51什么是糖化血红蛋白GHb?

血红蛋白两条β链N端的颉氨酸与己糖非酶化结合而成,其数值与血糖成正比,为不可逆的结合,随红细胞死亡而消失52GHb的分类?一、HbA1a:与磷酰葡萄糖结合二、HbA1b:与果糖结合三、HbA1c:与葡萄糖结合,占60~80%,临床上常用检测内容53GHb的参考值:

HbA1:5~8%HbA1c:4~6%注:每1%的HbA1c代表2mmol/L的血糖变化54糖化血红蛋白和血糖的区别?空腹、餐后血糖反应某一时间的血糖,受进食、糖代谢影响糖化血红蛋白反应抽血前2-3月血糖的平均水平55糖化血红蛋白的特点?一:与血糖值相平

血糖水平越高,糖化血红蛋白越高二:一旦生成,不易分解

糖化血红蛋白逐渐形成,不受进食的影响,但反应长时间的血糖控制程度三、较少受血红蛋白的影响

糖化血红蛋白只占总血红蛋白中的比例,不受血红蛋白的影响56临床意义1一:糖化血红蛋白降低红细胞对氧气的亲和性,导致组织、细胞缺氧,加速心脑血管并发症发生二、诱发肾小球增厚,导致糖尿病肾病三、导致血脂、血粘滞度增高,是心脑血管病发生的重要因素57临床意义582、评价糖尿病控制程度HbA1c临床意义4~6%血糖控制正常6~7%血糖控制理想7~8%血糖控制一般8~9%控制不理想,加强治疗、锻炼、饮食控制>9%控制极差,是慢性并发症高发的危险因素593、鉴别高血糖应激性高血糖:正常糖尿病:升高60第二节血清脂质和脂蛋白检测61血清脂质组成、功能脂质名称比例缩写功能总胆固醇TC细胞膜的重要组分;胆汁酸、胆酸、类固醇激素前体游离胆固醇30%FC胆固醇酯70%CE甘油三酯TG构成脂肪组织,供能,参与TC、CE的合成及血栓形成磷脂PL细胞膜的重要组分,与膜转运功能有关游离脂肪酸FFA与白蛋白结合在血液中转运,脂质代谢最活跃部分62标本采集素食3天,采血前禁食12h,采血前24h禁酒、避免剧烈运动。空腹静脉血2ml63一、总胆固醇(TC)测定【参考值】

血清TC水平与家族遗传,性别,年龄,饮食,生活习惯,工作性质,精神等多种因素有关。

参照《血脂异常防治建议》合适水平:<5.20mmol/L边缘水平:5.23~5.69mmol/L危险水平:>5.72mmol/L64临床意义TC增高TC降低动脉粥样硬化严重营养不良高脂血症严重贫血甲状腺功能低下甲亢糖尿病严重肝脏疾病肝坏死肝硬化肾病综合征阻塞性黄疸65二、甘油三酯(TG)测定【参考值】

0.56-1.7mmol/L机体供能来源检测适应症:识别动脉粥样硬化的危险性高脂血症分类饮食指导药物治疗监测66临床意义TG增高TG降低高脂饮食严重营养不良高脂血症肾上腺皮质功能减退肥胖症甲亢动脉粥样硬化严重肝脏疾病肝坏死肝硬化冠心病阻塞性黄疸67二、血清脂蛋白检测超速离心法和电泳法68血清脂蛋白分类分类CMVLDLLDLHDL组成蛋白质0.5-25-1020-2550甘油三酯80-9550-70105胆固醇1-41545-5020脂类98-9990-9575-8050合成部位小肠粘膜细胞肝细胞血浆肝、肠血浆功能转运外源性TC、TG转运内源性TC、TG转运内源性TC、TG逆向转运TC69高密度脂蛋白(HDL)测定HDL可将CHO从肝外组织转运至肝脏代谢并以胆汁形式排泄,

故称之为抗动脉粥样硬化因子,与冠心病的发病率呈负相关。通过测定HDL胆固醇(HDL-C)的含量来反映HDL水平。70低密度脂蛋白(LDL)测定LDL主要功能是转运内源性CHO至肝外组织,在动脉粥样硬化形成中起主要作用

为致动脉粥样硬化因子,与冠心病的发病率呈正相关。通过测定LDL胆固醇(LDL-C)的含量来反映LDL水平。71乳糜微粒(CM)测定【参考值】阴性功能是转运外源性甘油三酯及胆固醇正常人血浆中的乳糜微粒空腹12小时后就被完全清除不是动脉粥样硬化的主要危险因素增多主要见于脂蛋白酯酶缺乏72脂蛋白(a)测定LP(a)与LDL结构类似,可携带大量CHO结合于血管壁上,有促进动脉粥样硬化的作用。LP(a)是动脉粥样硬化和血栓形成的重要独立危险因子。73三、血清载脂蛋白(apo)检测apoA:是HDL的主要结构蛋白,具有抗动脉粥样硬化的作用。apoAⅠ:直接反映HDL水平。apoB:主要存在于LDL中,具有致动脉粥样硬化的作用。apoB-100:直接反映LDL水平。74第三节电解质检测75血液电解质?凡在水溶液中或者融化状态下能导电的化合物血液中无机离子的总和阳离子:K+、Na+、Ca2+、Mg2+、H+阴离子:CL-、OH-76电解质生理功能?(1)钠、钾、氯以离子状态存在于体液,成为体液中主要电解质

维持:水、电、酸碱、渗透压平衡77电解质生理功能?(2)钙、磷是构成牙齿、骨骼的主要成分磷参与合成:核酸、磷脂、辅酶铁参与合成:血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素铜构成铜蓝蛋白78电解质生理功能?(3)维持神经、肌肉、心脏的静息电位,参与动作电位的形成参与机体新陈代谢、生理功能79人体若缺乏电解质,许多生理机能将会停止,人体水电、酸碱平衡将会紊乱!80一、血钾140-160mmol/L3.5~5.5mmol/L钾2钠3饮食50-200mmol/d皮肤消化道肾脏cell81低钾血症:<3.5mmol/L高钾血症:>5.5mmol/L请记住我!82血钾检测适应症高血压心律失常服用利尿剂、泻药存在其他电解质紊乱急慢性肾功能衰竭腹泻、呕吐酸碱平衡紊乱ICU病人监护83高钾血症>5.5mmol/L1.摄入过多2.排出减少3.细胞间转移84高钾血症1.摄入过多高钾饮食输注大量钾盐:青霉素、静脉补钾输大量库存血红细胞破坏,细胞内钾离子释放85高钾血症2.排出减少肾功能衰竭少尿期肾上腺皮质功能减退:addison综合征保钾利尿剂:螺内酯(安体舒通)远端肾小管泌钾异常:SLE86高钾血症3.细胞内钾向外转移大量细胞破坏:溶血、大面积烧伤、挤压综合征缺氧、酸中毒:H+K+交换β受体抑制剂:抑制Na+-K+-ATP酶高糖:由于细胞内脱水,改变细胞膜的渗透性或细胞代谢,使细胞内钾移出87高钾血症所致临床表现1.神经肌肉兴奋性改变早期四肢麻木、疲乏严重者发生软瘫,甚至影响呼吸肌,导致窒息88高钾血症所致临床表现2.心脏改变心律失常、心脏骤停心电图改变:最初出现T波高尖,而后R波振幅减低,QRS波群增宽、Q波消失,发展之QRS与T波融合T波高尖是轻中度高钾血症常见心电图表现89高钾血症所致临床表现3.导致代谢性酸中毒细胞外液高钾,为保持体液电中性,细胞间交换导致细胞内H+外移肾小管在吸收Na+时,排钾增多,导致泌H+减少-----反常性碱性尿(高钾血症导致的酸中毒不同于一般代谢性酸中毒)90低钾血症<3.5mmol/L摄入少丢失多细胞间转移大量输注无钾盐液体轻度:3.0-3.5mmol/L中度:2.5-3.0mmol/L重度:<2.5mmol/L91低钾血症摄入少禁食、饥饿长期低钾饮食入的多,排的多入的少,排的少不入,仍少量排血钾排泄特点92低钾血症丢失过多1.消化道丢失:呕吐、腹泻、胃肠引流唾液:189mmol/L胃液:14mmol/L肠液:6.2-7.2mmol/L胆汁:6.6mmom/L胰液:4-5mmol/L1.呕吐导致钾离子丢失过多2.腹泻导致小肠吸收钾离子减少3.腹泻引起血容量减少,醛固酮分泌增加,促进排钾93低钾血症丢失过多2.肾脏丢失:肾衰多尿期、利尿剂呋塞米、噻嗪类利尿剂醛固酮增多症、肾上腺皮质功能亢进(盐皮质激素):保钠排钾94低钾血症丢失过多3.皮肤丢失1.汗液含钾量:9mmol/L2.出汗一般不会引起低钾血症3.但高温下重体力劳动时大量出汗可导致低钾血症95低钾血症细胞间转移1.胰岛素大量应用1.胰岛素促进细胞合成糖原,需钾离子参与2.胰岛素刺激Na+-K+-ATP酶,钾离子进入细胞内96低钾血症细胞间转移2.碱中毒碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少,细胞内H+增多,H+

-Na+交换加强,影响H+

-K+交换,随尿排泄97低钾血症细胞间转移3.低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾离子进入细胞内,家族性遗传病98二、血钠【参考值】

135~145mmol/L作用:1.保持细胞外液容量2.维持渗透压3.保持酸碱平衡细胞外液44%骨骼47%细胞内液9%99二、血钠检测适应症水、电、酸、碱平衡紊乱其他电解质紊乱多尿、口渴感减弱肾脏疾病高血压内分泌疾病甲减、盐皮质激素

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