消化性溃疡护理查房演示文稿

消化性溃疡护理查房演示文稿目前一页\总数三十六页\编于二十一点患者男18床李凤义，56岁，诊断：胃溃疡。患者因“反酸5月”为行进一步行肠检查治疗于2018年2月23日11：50入院，步入病房，查T:36.4℃P：74次/分R:19次/分BP136/93mmHg，遵医嘱予制酸、保护胃粘膜、促进胃肠蠕动、根除幽门螺杆菌等对症治疗。患者精神可，饮食睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。既往体健。过敏史：无食物、药物过敏史。现患者病情平稳，无腹痛及黑便，治疗后已出院。目前二页\总数三十六页\编于二十一点概念

指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡流行病学

DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后者发病高峰约比前者迟10年。男性患病比女性多见，男女比例在DU为4.4~6.8：1，GU为3.6~4.7：1。临床上DU比GU多见两者之比为3：1。

目前三页\总数三十六页\编于二十一点

病因及发病机制：

㈠胃酸分泌过多：盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃酸受神经、体液调节受体配体→组胺受体组胺壁细胞胆碱能受体乙酰胆碱H+-K+-ATP泵胃泌素受体胃泌素←G细胞

目前四页\总数三十六页\编于二十一点DU患者胃酸分泌增多影响因素①壁细胞数量增多②壁细胞对刺激物质的敏感性增强③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷④迷走神经张力增高目前五页\总数三十六页\编于二十一点

㈡幽门螺杆菌感染一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶损伤因子：空泡毒素A（VacA）、细胞毒素相关基因（cagA）蛋白、尿素酶尿素酶保护细胞周围的中性环境尿素NH3

损伤上皮细胞VacA蛋白→上皮受损；cagA蛋白→引起强烈的炎症反应目前六页\总数三十六页\编于二十一点目前七页\总数三十六页\编于二十一点目前八页\总数三十六页\编于二十一点㈢黏膜保护作用⒈黏液-HCO3-屏障⒉胃黏膜屏障完整性⒊丰富的黏膜血供⒋上皮细胞的再生⒌内生性前列腺素目前九页\总数三十六页\编于二十一点㈣药物性因素：NSAID⒈局部作用：NSAID在胃酸性环境下呈非离子状态，可弥散入上皮细胞内，细胞内高PH环境使药物离子化而聚集，产生细胞毒性而损伤黏膜屏障⒉系统作用花生四烯酸PGE、PGI2→扩血管酯氧化酶环氧化酶（COX）↓PGF2α→缩血管白三烯COX-1COX-2↓↓↓

收缩血管生理性前列腺素参与炎症反应↓调节机体生理功能

目前十页\总数三十六页\编于二十一点㈤胃排空延迟和胆汁返流㈥遗传因素㈦环境因素：本病有明显季节性，好发于秋冬、冬春交界，吸烟、食物刺激、咖啡、浓茶等㈧精神因素：应激性溃疡目前十一页\总数三十六页\编于二十一点病理溃疡的形态特征部位：DU多发生在球部，GU多在胃角和胃窦小弯数量：一般为单个，也可多个外形：圆形或椭圆形大小：DU直径多<10mm,GU比DU稍大一般<2.5cm直径大于2.5~4cm的巨大溃疡。边缘和底部：边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物目前十二页\总数三十六页\编于二十一点临床表现

典型消化性溃疡的临床特征：①

慢性过程；②

周期性发作；③发作时上腹痛呈节律性目前十三页\总数三十六页\编于二十一点一、症状：上腹痛性质：可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。部位：多位于中上腹，可偏右或偏左，一般为轻至中度持续性痛。节律性：DU为饥饿痛、夜间痛，疼痛→进餐→缓解；GU为餐后痛，进餐→疼痛→缓解。二、体征溃疡活动时可有上腹部局限性轻压痛。目前十四页\总数三十六页\编于二十一点实验室及其他检查一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法，内镜下溃疡分期：活动期（A）；愈合期（H）；瘢痕期（S）目前十五页\总数三十六页\编于二十一点十二指肠球部溃疡目前十六页\总数三十六页\编于二十一点胃溃疡目前十七页\总数三十六页\编于二十一点三、幽门螺杆菌检测侵入性：快速尿素酶实验、组织学检查、幽门螺杆菌培养（通过胃镜取胃粘膜活组织检查）非侵入性：13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清学检测（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）目前十八页\总数三十六页\编于二十一点诊断：

慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛是诊断消化性溃疡的重要线索鉴别诊断：一、胃癌：胃镜下恶性溃疡的内镜特点：①溃疡形状不规则、一般较大；②底凹凸不平、苔污秽；③边缘呈结节状突起；④周围皱襞中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱目前十九页\总数三十六页\编于二十一点二、胃泌素瘤：鉴别要点：①该病溃疡发生于不典型部位②具难治性特点③有过高胃酸分泌（BAO和MAO均明显增高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素（＞200pg/ml，常＞500pg/ml）。三、慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进油腻饮食有关，伴发热、黄疸，疼痛位于右上腹、并向背部放散，可行B超检查。四、功能性消化不良目前二十页\总数三十六页\编于二十一点并发症⒈出血；⒉穿孔：

A急性穿孔：好发于十二指肠或胃前壁，又称游离性穿孔，穿入游离腹腔引起急性腹膜炎。

B慢性穿孔：好发于十二指肠或胃后壁，又称穿透性溃疡，与邻近组织、器官发生粘连。

C亚急性穿孔：邻近后壁穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。目前二十一页\总数三十六页\编于二十一点⒊幽门梗阻：主要是DC或幽门管溃疡引起，分为暂时性梗阻和持久性梗阻。主要表现为上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶性、呕吐，大量呕吐后症状缓解，呕吐物为含发酵酸性素食。⒋癌变：少数GU可见目前二十二页\总数三十六页\编于二十一点治疗目的：⒈缓解临床症状⒉促进溃疡愈合⒊防止溃疡复发⒋减少并发症目前二十三页\总数三十六页\编于二十一点二、药物治疗（一）根除HP治疗。1、根除HP的治疗方案（三联疗法）三联疗法即一种质子泵抑制剂（PPI)或一种胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）三种抗菌药物中的两种组成三联疗法。2、根除HP治疗结束后是否需要继续抗溃疡治疗尚未统一意见3、抗HP治疗后复查应在治疗完成后不少于4周时进行。目前二十四页\总数三十六页\编于二十一点PPI常规剂量的倍量/日克拉霉素500~1000mg/d如奥美拉唑40mg/d阿莫西林2000mg/d枸橼酸鉍钾480mg/d甲硝唑800mg/d上述剂量分两次服，疗程7天例如：CBS+阿莫西林+甲硝唑目前二十五页\总数三十六页\编于二十一点①组胺H2受体拮抗剂西咪替丁800mgqN或400mgbid雷尼替丁300mgqN或150mgbid

法莫替丁40mgqN或20mgbid

尼扎替丁300mgqN或150mgbid（二）抑制胃酸分泌药物目前二十六页\总数三十六页\编于二十一点②质子泵抑制剂奥美拉唑20mgqN

兰索拉唑30mgqN泮托拉唑40mgqN雷贝拉唑10mgqN

埃索美拉唑20mgqN目前二十七页\总数三十六页\编于二十一点（三）保护胃粘膜治疗主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素药物米索前列醇主要副作用：硫糖铝－－－便秘枸橼酸铋钾－－－舌苔发黑；长期应用导致铋体内过量积蓄。米索前列醇－－－腹泻，子宫收缩（孕妇忌服）目前二十八页\总数三十六页\编于二十一点（四）NSAID溃疡的治疗与预防尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测HP感染和进行根除治疗。如未能中止NSAID治疗时，选用PPI进行治疗。预防NSAID诱发的溃疡时可选用米索前列醇或PPI目前二十九页\总数三十六页\编于二十一点（五）溃疡复发的预防HP感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去。溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤；根除HP治疗与维持治疗互补才能最有效地减少溃疡复发和并发症维持治疗方案：奥美拉唑10mg/d或20mg每周2－3次口服，治疗时间长短由具体病情决定，短者3-6月，长者1-2年，甚至更长时间。目前三十页\总数三十六页\编于二十一点三、消化性溃疡治疗的策略1、经胃镜或X线检查诊断明确DU或GU2、区分清楚HP阳性或阴性3、阳性者首先行HP根除治疗（必要时抗HP治疗结束后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗）。4、HP阴性者，常规治疗（服用任何一种H2RA或PPI),DU疗程为4-6周，GU为6-8周。也可以用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。目前三十一页\总数三十六页\编于二十一点上消化道出血的治疗一、临床表现⒈呕血与黑便⒉失血性周围循环衰竭⒊贫血⒋发热，多为低热，不超过38.5℃⒌氮质血症：肠源性或肾衰竭目前三十二页\总数三十六页\编于二十一点治疗一、一般治疗⒈卧床休息；⒉活动性出血期间禁食；⒊监测生命体征（心率、脉搏、血压、呼吸、尿量、神志变化）；⒋查血象；⒌必要时心电监护目前三十三页\总数三十六页\编于二十一点二、积极补充血容量⒈输平衡盐溶液或葡萄糖盐水⒉紧急输血指针：⑴患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率增快；⑵收缩压低于90mmHg（或较基础血压下降25%）；⑶血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%目前三