心脏诊断专题知识讲座

心脏诊断专题知识讲座心脏诊断专题知识讲座第1页学习目标和意义目标1.掌握心脏视、触、叩、听诊检验法，并了解其正常体征与生理变异。2.掌握心脏相对浊音界叩诊方法及分辨第一、第二心音。意义获取有价值临床资料，提升诊疗准确率心脏诊断专题知识讲座第2页心脏检验应具备基础条件平静环境适当光线被检者通常取卧位，检验者站在其右侧

选择一副适合听诊器（钟型或膜型)心脏诊断专题知识讲座第3页视诊

(一)心脏视诊方法(图7-44)

1.受检者取卧位，头部和躯干抬高15～30度；

2.医生应站在病人右侧，先观察体位、呼吸、皮肤、胸廓外形等普通检验；

3.医生两眼与病人胸廓同高，方便观察心前区异常搏动和隆起；

4.当发觉异常时，检验者站在床尾，取切线方向观察有利于发觉搏动最强处。

心脏诊断专题知识讲座第4页视诊

心前区隆起与凹陷

正常人心前区(相当于心脏在前胸壁上投影)与右侧对应部位对称，无异常隆起及凹陷。

异常改变：

1.先天性心脏病或儿童时期患风湿性心脏瓣膜病伴有心脏增大，尤其是右室增大时，使正在发育中左侧前胸壁向外隆起。

2.大量心包积液时，心前区胸壁向外膨隆，外观显得饱满(尤其是肋间隙)。

3.鸡胸和漏斗胸，心前区呈隆起或凹陷，提醒可能合并先天性心脏病等。心脏诊断专题知识讲座第5页视诊心尖搏动(apicalimpulse)

在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5～1.0cm处，与第一心音一致出现向外搏动，即为心尖搏动。对于微弱搏动，检验者双眼应在病人胸廓表面切线方向上观察。

1.正常人心尖搏动

位于胸骨左缘第5肋间、锁骨中线内侧0.5～1cm处，其搏动范围直径约为2～2.5cm。有相当一个别人如过胖或女性有悬垂乳房等，心尖搏动不易看到，常需触诊才能确定。检验时应注意心尖搏动节律、速度、部位及性质。注意不要把心尖搏动与心脏收缩期出现胸壁牵缩相混同，后者面积较大，多在心尖与胸骨之间。

心脏诊断专题知识讲座第6页视诊2.心尖搏动改变

包含位置、强弱及范围改变。

(1)心尖搏动位置改变

1)生理条件下，心尖搏动位置可因体位和体型不一样有所改变。如：

①仰卧时，心尖搏动略上移。

②左侧卧位，心尖搏动可左移2～3cm。

③右侧卧位可向右移1.0～2.5cm。

④小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间。

⑤瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。心脏诊断专题知识讲座第7页视诊2)引发心尖搏动移位病理原因：

①心脏疾病

左室增大时，心尖搏动向左下移位；右室增大时，心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位；左、右室增大时，心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩充；右位心时，心尖搏动在胸骨右缘第5肋间。

②胸部疾病

凡能使纵隔及气管移位胸部疾病，均可致心尖搏动移位．如：一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位。一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提醒心包纵隔胸膜粘连。胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦对应改变。

③腹部疾病

大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏横位，可使心尖搏动位置上移。

心脏诊断专题知识讲座第8页视诊(2)心尖搏动强度及范围改变

1)生理情况下

①胸壁增厚(如肥胖、乳房大等)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小。

②胸壁薄(如消瘦、儿童等)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。

③在猛烈运动或情绪激动时，因为心搏有力和心率加紧，心尖搏动也可增强。

2)病理情况下

①心尖搏动增强(apicalpulsationincrease)指心尖搏动强而有力，其范围直径大于2cm。见于各种原因所致左心室肥大(如高血压性心脏病、贫血性心脏病、风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全等)、甲状腺功效亢进、发烧、贫血等。

心脏诊断专题知识讲座第9页视诊②心尖搏动减弱(apicalpulsationdecrease)指心尖搏动微弱无力、范围小、甚至不能触及者。见于心包积液、肺气肿、左侧胸腔积液或气胸及严重休克时；心肌炎及心肌病等在急性心脏扩张时，心尖搏动减弱且较弥散。

③负性心尖搏动(inwardimpulse)指心脏收缩时心尖区胸壁内陷者。此现象又称Broadbent征。见于粘连性心包炎与周围组织有广泛粘连时。在右心室显著肥大时，因心脏顺钟向转位，亦可出现。

(四)心尖区以外异常搏动

1.胸骨左缘第2肋间搏动

见于肺动脉扩张或正常青年人。搏动在胸骨左缘第3～4肋间，多示右室肥大。

心脏诊断专题知识讲座第10页视诊2.剑突下搏动

见于各种原因引发右室肥大，亦可见于腹主动脉瘤。判别方法是：病人深吸气，如搏动增强则为右室搏动，搏动减弱则为腹主动脉瘤；或以手指平放于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，如搏动冲击指尖且吸气时增强，则为右心室搏动；如搏动冲击掌面且吸气时减弱，则为腹主动脉瘤或主动脉腹部搏动。心脏诊断专题知识讲座第11页触诊

心脏触诊检验，除可验证视诊检验结果外，还可发觉视诊未能觉察搏动、震颤或摩擦感等体征。

(一)触诊方法(图7-45、图7-46)

1.检验者通常以用右手全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指和环指并拢，以指腹触诊。

2.因手指易触及和分析搏动情况，检验者可先用手掌触诊心尖搏动，然后再用一个或两个手指指腹触诊心尖搏动，方便确定心尖搏动准确位置和范围。

3.手掌易发觉震颤，检验震颤时常见手掌尺侧进行触诊。

4.因为心脏搏动突起冲动标志着收缩期开始，可利专心尖搏动触诊来判断震颤、心音及杂音出现时期。

5.触诊压力要适当，以免影响检验效果。

心脏诊断专题知识讲座第12页心脏诊断专题知识讲座第13页触诊

心前区搏动用触诊法确定心尖搏动位置、强弱和范围，较视诊更准确，尤其在看不清心尖搏动时，触诊显得更为主要。

抬举性心尖搏动(heavingapeximpulse)指心尖搏动强而有力，向心前区冲击，呈抬举样。其范围增大，直径大于2cm，用手指触诊时，可使指端抬起片刻。心脏诊断专题知识讲座第14页触诊

抬举性心尖搏动是左心室肥大可靠体征。常见于：

1.二尖瓣关闭不全

(1)风湿性二尖瓣关闭不全、先天性二尖瓣裂，以及感染性心内膜炎、创伤、瓣膜粘液瘤性变、播散性红斑狼疮所致二尖瓣瓣膜损害。

(2)慢性心力衰竭、风湿热、左房粘液瘤突入二尖瓣膜口，使瓣环扩充、纤维环钙化等所致纤维环损害。

(3)乳头肌功效障碍，以及先天性腱索过长、自发性腱索断裂、外伤等引发腱索功效障碍。

2.原发性或继发性心肌病及各种原因心肌炎有左心室肥大时。

3.先天性主动脉缩窄、动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损、主动脉窦动脉瘤。

4.主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全及高血压性心脏病等均可因左室肥大而产生心尖区抬举性搏动。

因为心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期，故以此来帮助确定震颤、心音和杂音时期。心脏诊断专题知识讲座第15页触诊

(三)震颤(thrill)又称“猫喘”。用手掌分别置于病人胸骨上窝、主动脉瓣区、肺动脉瓣区、胸骨左缘第3、4、5肋间、心尖区及甲状腺等部位，触到一个如同猫呼吸时在其气管附近触摸到感觉，即为震颤(图7-47)。胸壁较薄者，当心搏过强时常在其心尖部出现一个正常收缩期搏动，不应误为震颤。

震颤临床意义及发生机制与在相同部位闻及杂音相同。响亮心脏杂音都可有震颤，但震颤多见于心脏瓣膜狭窄时，且大多数发生于有低音调舒张期杂音者。有时杂音不响亮或几乎听不到，但触诊时往往仍可触及震颤，因为人听觉对低音调声音不敏感，而触觉对低音调声音产生震动较敏感。这时震颤比杂音意义更大。

心脏诊断专题知识讲座第16页心脏诊断专题知识讲座第17页触诊

依据出现时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤。

1.收缩期震颤

可在不一样部位触及：

(1)发生于心底部胸骨右上方，且往往传导到颈部者其原因多为主动脉瓣狭窄，偶见于主动脉瘤。

(2)在胸骨左下方或剑突处出现者

常见于室间隔缺损，偶见于三尖瓣关闭不全。

(3)在肺动脉瓣区者

多为肺动脉狭窄、动脉导管未闭和房间隔缺损。

(4)发生于胸骨上窝者

见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄或动脉导管未闭。

(5)在心尖部触及一时性收缩期震颤

偶见于并发二尖瓣关闭不全急性风湿性心脏炎。

心脏诊断专题知识讲座第18页触诊

2.舒张期震颤

多发生于心尖部，系二尖瓣狭窄所致。震颤占据整个舒张期，但多在收缩期前最强。有时可传导至心尖与心底之间处。

3.连续性震颤

在心脏整个收缩期与舒张期均可触及震颤。是动脉导管未闭所含有特征之一，常在胸骨左缘第2肋间及其附近触及。连续性震颤还可见于动静脉瘘、甲状腺功效亢进和血管瘤。震颤出现部位、时间与心脏疾病关系(见表7-2)心脏诊断专题知识讲座第19页表7-2震颤发生时间、部位及临床诊疗判别表

发生时间

发生部位临床诊疗收缩期

胸骨右缘第二肋间及胸骨上窝

主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第二肋间

肺动脉瓣狭窄

胸骨左缘第三、四肋间

心室间隔缺损

心尖部(一时性)

偶见二尖瓣关闭不全

舒张期

心尖部

二尖瓣狭窄

连续性

胸骨上窝

动脉导管未闭

胸骨左缘第二肋间及附近区域

心脏诊断专题知识讲座第20页触诊

(四)心包摩擦感(pericardialfrictionfeeling)

是在心前区触知连续性震动感，与胸膜摩擦感相同(图7-48)。

1.产生机制

心包膜发生炎症时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。

2.触诊特点

(1)触诊部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间显著。

(2)收缩期和舒张期可触及，但收缩期更显著或更易触到。

(3)坐位前倾或呼气末显著。

(4)心包渗液较多时，摩擦感不易触到。心脏诊断专题知识讲座第21页心脏诊断专题知识讲座第22页叩诊

心脏叩诊检验目标是：确定心界，判定心脏大小、形状及其在胸腔内位置。

心脏为不含气器官，其不被肺遮盖个别，叩诊呈绝对浊音(实音)。而心左右缘被肺遮盖个别叩诊呈相对浊音(动画7-10)。叩心界是指叩诊心相对浊音界，因为相对浊音界反应心脏实际大小，含有主要实用价值。

心脏诊断专题知识讲座第23页叩诊(一)心脏叩诊方法(percussionmethodofheart)

1.普通嘱病人仰卧位，检验者用指指叩诊法。左手中指紧贴胸壁与心脏外缘平行，也可紧贴肋间隙与肋间平行，从肺脏向心脏方向叩诊。叩诊力度适中：依据病人胖瘦采取适当力度叩诊，用力要均匀，过强与过轻叩诊均不能正确叩出心界大小。

2.遵照一定次序

心脏叩诊次序是先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。

3.叩诊心脏左界时，自心尖搏动最强点外2～3cm处(普通为第5肋间左锁骨中线稍外)开始，由外向内进行叩诊，叩诊音由清音变为浊音时，用笔作一标识，并依次上移至第2肋间为止。

4.叩诊心脏右界时，自肝浊音界上一肋间(通常为第4肋间)开始，由外向内进行叩诊，叩诊音由清音变为浊音时，作出标识，并依次上移至第2肋间为止。

心脏诊断专题知识讲座第24页叩诊5.所作标识点位置，即为心脏边界。它相当于心脏在前胸壁投影，反应心脏实际大小和形状，此界称为心脏相对浊音界。

6.越过相对浊音界继续向内叩诊，叩诊音变为实音时，表示已达心脏不被肺遮盖区域边界，此界为心脏绝对浊音界。

7.从第2肋间向上叩出一轻度浊音区，即为心上浊音区。

8、用硬尺测量前正中线至各标识点垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线距离。以统计心脏浊音界位置。心脏诊断专题知识讲座第25页叩诊(二)正常心界(normalcardiacboundary)指心脏左右相对浊音界。即心脏在胸部表面投影。正常人右心界几乎与胸骨右缘相合，在第4肋间处可在胸骨右缘稍外方；左界第2肋间几乎与胸骨左缘相合，其下方则逐步左移，并继续向左下形成向外突起弧形。

正常成人心脏相对浊音界为：

1.左界

第2肋间处，大约与胸骨左缘同；第3肋间处，距胸骨正中线约4cm；第4肋间处，距胸骨正中线约4～6cm；第5肋间处，距胸骨中线约7～9cm，不超出锁骨中线。

2.右界

普通与胸骨右缘平齐，但第3、4肋间可在胸骨右缘稍外方1～2cm处。正常人心脏左右相对浊音界与前正中线平均距离(见表7-3)。心脏诊断专题知识讲座第26页表7-3正常心脏相对浊音界

右(cm)肋间左(cm)２～３Ⅱ２～３２～３Ⅲ3.5～4.5３～４Ⅳ５～６

Ⅴ７～９左锁骨中线距前正中线9cm

心脏诊断专题知识讲座第27页叩诊(三)心浊音界各个别组成

1.心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为左房耳部，第4、5肋间为左室。

2.心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房。

3.心上界相当于第3肋骨前端下缘水平，其上即第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段。

4.心腰指主动脉与左室交接处向内凹陷个别。

5.心下界由右室及左室心尖部组成。心脏诊断专题知识讲座第28页叩诊(四)心浊音界改变临床意义

心浊音界大小、形态和位置可受各种原因影响。

1.左心室增大心左界向左下扩充，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。因最常见于主动脉瓣关闭不全，故又称主动脉型心脏(图7-49)。也可见于高血压性心脏病(图7-50)。

2.右心室增大轻度增大时，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大。显著增大时，相对浊音界向左右扩充，但因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大较为显著，浊音界不向下扩充。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。

心脏诊断专题知识讲座第29页图7-49

主动脉型心脏

心脏诊断专题知识讲座第30页高血压20余年，胸片示心脏普遍扩充，以左心室扩充显著，心尖上翘，主动脉弓凸出增大。心脏诊断专题知识讲座第31页叩诊3.双心室增大心浊音界向两侧扩充，且左界向下扩充，称普大型心脏。常见于扩张型心肌病(图7-51)、克山病、重症心肌炎、全心衰竭等。

4.左心房增大显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩充。

5.左心房及肺动脉扩充胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩充。心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心脏(图7-52)。心脏诊断专题知识讲座第32页图7-51

心肌病

图7-52

二尖瓣型心脏

心脏诊断专题知识讲座第33页叩诊6.主动脉扩张及升主动脉瘤

第1、2肋间浊音区增宽。

7.心包积液

坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)，仰卧位时心底部浊音区增宽，这种随体位改变而改变心浊音界是心包积液经典体征(图7-53)。

8.大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重合则心界叩不出。肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。

9.大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩充。镜面右位心时，可在胸骨右侧对应位置叩出心浊音界(图7-54)。心脏诊断专题知识讲座第34页图7-53

心包积液心脏诊断专题知识讲座第35页听诊

心脏听诊目标，在于听取心脏正常及病理音响，以作为诊疗心脏疾患证据。听诊是检验心脏主要方法，也是较难掌握临床基础技能之一。

(一)心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开闭时所产生声音传导至体表，听诊最清楚部位则称为心脏瓣膜听诊区。

心脏各瓣膜产生声音，常沿血流方向传导至胸壁不一样部位，因而与各瓣膜口在胸壁上投影位置并不完全一致(动画7-11)。

心脏诊断专题知识讲座第36页1.二尖瓣区正常在心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。相当于血液从左房向左室充盈方向。心脏增大时，心尖向左或左下移位，这时可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。

2.主动脉瓣区在胸骨右缘第2肋间。

3.肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间。

4.主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3肋间。风湿性联合瓣膜病主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音在此区听诊较清楚。此处又称Erb区。

5.三尖瓣区在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

心脏诊断专题知识讲座第37页(二)心脏听诊方法

1.病人多采取仰卧位，医生站在病床右侧。如在门诊，也可采取坐位。必要时让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时)等。

2.听诊时，需将胸件贴紧胸壁，适当加压。频率较高杂音用膜形听诊器听诊较清楚。

3.心脏听诊要按一定次序

(1)常见规范次序按逆时钟方向依次听诊，即：二尖瓣区(心尖部)→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。这一检验次序易学易记，不会遗漏，较其它心脏听诊次序为佳。

心脏诊断专题知识讲座第38页4.对疑有心脏病病人还可听诊心前区其它部位，必要时也可在腋下、颈部和背部进行听诊5.心脏听诊时，环境应平静，医生思想要高度集中，按照规范方法，仔细而认真地听诊。(三)听诊内容

包含心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音等。

1.心率(heartrate)指心跳频率，即每分钟心跳次数。检验时将听诊器放在心尖部听诊第一心音计数。正常人心率为60～100次／分,平均约为75次／分，女性稍快。3岁以下儿童多在100次／分以上。老年人多偏慢。

心脏诊断专题知识讲座第39页心率改变有心动过速与心动过缓。为临床上常见而主要体征。提醒心肌自律性、兴奋性或传导性异常。

(1)心动过速(tachycardia)指平静状态下，成人心率超出100次／分，婴幼儿心率超出150次／分者(图7-55)。可分为：

①生理性

多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动时。

②病理性

见于发烧、贫血、缺氧、出血、休克、甲状腺功效亢进、心力衰竭、心肌炎、心肌病、洋地黄中毒等。

③药品性

见于使用肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙基肾上腺素等。

心脏诊断专题知识讲座第40页(2)心动过缓(bradycardia)指平静状态下，心率每分钟小于60次者。可分为：

①生理性窦性心动过缓

多见，常发生于青年人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。伴随年纪增加，其发生率逐步降低。按压颈动脉窦和眼球时也可引发窦性心动过缓。

②病理性窦性心动过缓

可发生于：

窦房结或心房疾患，如冠状动脉疾患及心肌炎等，房室传导阻滞；

代谢性疾病，如甲状腺功效减退及营养不良等；

中枢神经系统疾患伴颅内压增高(如脑肿瘤、脑溢血、脑膜炎等)；

急性传染病恢复期、重度黄疸、粘液性水肿、营养缺乏等。

③药品性窦性心动过缓

如洋地黄、奎尼丁、新斯明、吗啡、利血平及心得安等药品均可引发窦性心动过缓。心脏诊断专题知识讲座第41页2．心律

指心脏跳动节律。正常成人心律规整。青少年和儿童心律可稍有不齐。心律改变：常见有窦性心律不齐、过早搏动和心房颤动等。

(1)窦性心律不齐(sinusarrhythmia)

指听诊时心律不规则，且在吸气时增快，呼气时变慢，屏住呼吸心律不齐仍不消失者。其心率在正常范围，心率迟缓时心律不齐显著，在运动或注射阿托品使心率增快时，心律不齐消失。多数窦性心律不齐与呼吸相关，少数则与呼吸无关(图7-56)。依据与呼吸之间关系，分为两种：

①呼吸性心律不齐

为一个生理现象。是因为迷走神经张力在吸气时因肺充气而受抑制，在呼气时则增高；以及吸气时静脉回流增加，上、下腔静脉压力增高，经过朋氏反射抑制了位于大静脉和右心房之间迷走神经，使心率加速；呼气时则相反。常见于儿童、青春期，以8～15岁多见，伴随年纪增加而降低。

心脏诊断专题知识讲座第42页②非呼吸性心律不齐

心率时快时慢与呼吸无关，可能系节律点在窦房结内游走所致。往往发生于洋地黄中毒或冠心病等疾病并发早期心力衰竭时。

(2)过早搏动(prematurebeat)简称早搏，又称“期前收缩”。指听诊时，在正常节律中闻及一个提前出现心音，其后有一较长间歇者(代偿间歇)。听诊时很轻易发觉这种节律失常。

1)听诊特点

①在规整节律中提前出现心音。

②提前出现那一次心跳第一心音增强，第二心音减弱；这是因为，提前搏动使前一个心动周期舒张期缩短，心室充盈不足，引发第一心音显著增强；因为提前搏动排血量降低，主动脉和肺动脉充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心音减弱。

心脏诊断专题知识讲座第43页

2)早搏分类

按其起源可分为房性早搏(图7-57)、交界性早搏和室性早搏(图7-58、图7-59)三种，这在心电图上轻易识别，但在听诊上难以区分。

3)临床意义

过早搏动为主动性异位节律中最常见一个。可为功效性或器质性：

①功效性早搏

最常见。健康人都可偶然出现过早搏动。主要见于植物神经功效不稳定人，在饭后或平静时出现，常由饮酒过分、吸烟而诱发或增多，运动或注射阿托品后早搏可降低或消失。

②器质性早搏

可发生于各种心脏病(如心肌炎、心肌病、风湿性二尖瓣狭窄、冠心病、心肌梗死、甲状腺功效亢进等)及洋地黄、奎尼丁等药品中毒时心脏诊断专题知识讲座第44页心脏诊断专题知识讲座第45页(3)心房颤动(简称房颤，atrialfibrillation)是因为心房内异位节律点发出异位冲动产生多个折返所致(图7-60)。

1)听诊特点

①心律绝对不规则。

②第一心音强弱不等。

③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉(pulsedeficit)。

心脏诊断专题知识讲座第46页2)临床意义

①器质性心脏病50岁以下成年人发生心房颤动，最多见原因为风湿性心脏病二尖瓣狭窄；也常见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、肺原性心脏病等。中年以上者，冠状动脉疾患为其常见原因，是因为心房缺血所致。婴幼儿心房颤动极少见，如发生，则多为先天性心脏病房间隔缺损所致。

②心外原因如感染、纵隔肿瘤、内脏栓塞、头颅外伤及洋地黄中毒等，均可造成心房颤动。

③极少数(约5%左右)心房颤动找不到病因，称之为“特发性”心房颤动。情绪激动、疲劳、酗酒、吸烟等常为其发作诱因。心脏诊断专题知识讲座第47页3.心音(heartsound；cardiacsound)心脏跳动时，因为心肌收缩、瓣膜关闭和血流冲击振动而产生声音。可用听诊器放在胸壁适当部位听到，也可经过心音图仪将其统计下来。

心音有四个，按出现先后命名为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)，其产生机制各不相同(动画7-12)。通常只能听到S1和S2，有时亦可听到S3，尤其是儿童和青少年。S4普通听不到，如能听到可能为病理性。

心脏诊断专题知识讲座第48页(1)第一心音(firstheartsound，S1)

于心室收缩开始时听到或被心音图仪统计到心音，即为第一心音(S1)(声音7-16)。

产生机制

主要因为心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然担心引发振动而产生，其它如左室和主动脉因血流冲击产生室壁和大血管壁振动，半月瓣开放，心室肌收缩，心房收缩终末个别，也参加第一心音形成。

听诊特点：

①音调较低；

②强度较响；

③性质较钝；

④历时较长(连续约0.1s)；

⑤与心尖搏动同时出现；

⑥心尖部听诊最清楚。

心脏诊断专题知识讲座第49页(2)第二心音(secondheartsound，S2)

在第一心音之后听到心音。标志着心室舒张(舒张期)开始(声音7-17)。

产生机制

主要是因为心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引发瓣膜振动所产生。其它如血流加速和对大血管壁冲击引发振动，房室瓣开放，心室肌舒张和乳头肌、腱索振动也参加S2形成。

听诊特点：

①音调较高；

②强度较S1为低；

③性质较S1清脆；

④历时较短(约0.08s)；

⑤在心尖搏动之后出现；

⑥心底部听诊最清楚。

心脏诊断专题知识讲座第50页第一心音与第二心音区分含有主要临床意义。只有正确区分S1和S2，才能正确判定收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现时期以及与S1、S2时间关系。听诊时可经过以下三点来区分S1与S2：

①S1音调较低，时间较长，以心尖部最响；S2音调较高，时间较短，以心底部最响。

②S1与S2间隔较短，而S2与下一心动周期S1间隔则较长。

③S1与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动也几乎同时出现；S2则出现于心尖搏动之后。心脏诊断专题知识讲座第51页(3)第三心音(thirdheartsound)又称“舒张早期音”、“快速充盈音”。出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s(声音7-18)。

1)产生机制

S3产生是因为心室快速充盈时，血流冲击心室壁引发室壁(包含乳头肌和腱索)振动所致。

2)听诊特点

①音调低(＜50Hz)；

②强度弱；

③性质重浊而低钝，似为S2回声；

④连续时间短(历时0.03～0.10s,平均0.05s)

⑤心尖部及其内上方听诊较清楚

⑥可因心率加紧，静脉回流增多(如运动、抬腿、吸气及腹压增加时)而增强;相反，心率减慢，静脉回流降低等原因如按摩颈动脉窦、静脉止血带扎肢体、呼气、直立位时，可使之减弱或消失。

⑦普通在呼气末较清楚。

心脏诊断专题知识讲座第52页3)分类

第三心音可为生理性或病理性。

①生理性第三心音

发生于心室快速充盈末期，是因为心室快速扩张突然受限，血流充盈中止、变速形成一作用力，使心室壁、瓣膜、及其支持结构发生振动所致。所以，当舒张期心室充盈速度加紧，高心排血状态(运动、妊娠等)及交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多等，均可产生第三心音。大约有40～50％正常儿童及青少年可出现生理性第三心音(声音7-19)。伴随年纪增加，其发生率逐步降低，25岁以后即极少闻及，40岁以上人普通不应听到，若听到则多为病理性。

②病理性第三心音

又称心室性奔马律或舒张早期奔马律。它反应心室功效低下，提醒左室充盈压、左房压和肺动脉压显著增高。临床上常发觉心脏扩充、心室舒张终末压增高、心力衰竭等。可见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、各种心肌炎、心肌病等。心脏诊断专题知识讲座第53页(4)第四心音(fourthheartsound)又称“心房收缩音”、“心房音”。出现于第一心音之前，可在心尖区或三尖瓣区，以及上述两区之间听到，其音调低沉、响度弱、短促而重浊似he(合)音。此音与第一、二心音形成“le(勒)－de(得)－he(合)--le－de－he”样声响(声音7-20)。

1)产生机制

在心室舒张晚期，因为心房有力收缩，血液快速地进入心室，使心室充盈突然增加，引发心室壁振动，或因代偿不全心室突然充盈扩张所致。

2)S4听诊特点

①在S1之前；

②低钝、重浊、短促；

③听诊部位在心尖部及其内侧。心脏诊断专题知识讲座第54页4.心音改变

包含心音强度、性质改变和心音分裂。

(1)心音强度改变

除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度主要原因还有：心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等．

1)第一心音强度改变

第一心音增强(firstheartsoundincrease)心脏听诊时，第一心音响度及音调升高，带有拍击性，为第一心音增强。心音图上表现为S1振幅显著增高。第一心音增强可为病理性，亦可为生理性。

生理性

多见于儿童及胸壁薄者，因心音传导很好，故第一心音增强；也见于运动、情绪激动、过量饮酒，饮浓茶、咖啡等使心率加紧时。

心脏诊断专题知识讲座第55页病理性

见于

二尖瓣狭窄

因为在心室舒张期，血液自左心房流经狭窄二尖瓣口时受阻，左心室充盈延长，充盈度降低，二尖瓣瓣膜位置低，瓣叶游离缘尚远离瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在关闭过程中，瓣叶游离缘要移动较长距离才回到关闭状态，因而产生较大振动，造成第一心音增强。但重度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动显著受限，第一心音反而减弱。

三尖瓣狭窄

在吸气时显著。

心肌收缩力增强，心动过速贫血、发烧、甲亢及应用一些药品(如异丙基肾上腺素、肾上腺素、麻黄素、阿托品等)

房室脱节

见于完全性房室传导阻滞及干扰性房室分离。因心房与心室各自以自己固有节律搏动，若P-R间期缩短时，则第一心音增强；若心房与心室恰好同时收缩，则第一心音极度亢强，称为“大炮音”。心脏诊断专题知识讲座第56页第一心音减弱(firstheartsounddecrease)

听诊时第一心音低钝，呈含糊声音，为第一心音减弱。见于：

①过分充盈，二尖瓣漂浮二尖瓣关闭不全

因为二尖瓣返流，左心房贮血增多，从左心房流入左心室血量增加，左心室舒张时过分充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小，造成第一心音减弱。

②心肌收缩无力心肌炎、心肌梗死、心力衰竭及左束支传导阻滞时，心肌收缩无力，心室收缩时，压力上升迟缓，引发第一心音减弱。

③心包积液

因胸壁与心脏距离增大，液体影响心音传导，心包积液限制了心室充盈并减小了心肌收缩幅度，使第一心音减弱。

心脏诊断专题知识讲座第57页其它原因主动脉瓣关闭不全时血液自主动脉返流入左心室，使左心室过分充盈，二尖瓣关闭迟缓，引发第一心音减弱。

Ｉ度房室传导阻滞

因房室收缩时间间隔延长，即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生，心室舒张期亦延长，在心室收缩前，房室瓣瓣叶位置已靠近房室瓣口，因而在心室收缩时瓣膜关闭振动减弱，第一心音也随之减弱。

胸壁厚、肺气肿、休克、营养不良等，均可造成第一心音减弱

第一心音强弱不等

S1强弱不等主要见于心房颤动。心脏诊断专题知识讲座第58页2)第二心音强度改变

S2有两个主要成份，即主动脉瓣成份(A2)和肺动脉瓣成份(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清楚，A2在主动脉瓣区听诊最清楚。

第二心音增强(secondheartsoundincrease)

主动脉瓣第二心音增强：是因为主动脉内压力增高所致。可见于：

①高血压

因为主动脉内舒张压升高，在心室舒张期主动脉瓣关闭有力，引发较大振动而使主动脉瓣区第二心音增强。

②主动脉粥样硬化

因为主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致。

③主动脉炎伴有主动脉瓣关闭不全

当病变还未累及瓣膜时，瓣膜也可受到较大回流血液冲击，而产生较强振动，引发第二心音增强。

④大血管转位或法络四联症等，可使主动脉靠近前胸壁，使心音传导很好。⑤老年人，在正常情况下主动脉瓣第二心音也可增强，属生理性。心脏诊断专题知识讲座第59页

肺动脉瓣第二心音增强常见于：

①肺动脉高压症

原发性肺动脉高压症，以及风湿性二尖瓣狭窄及关闭不全、肺气肿、肺心病、肺纤维化等病所致继发性肺动脉高压症，均可使肺动脉瓣关闭有力，产生较大振动，而使肺动脉瓣区第二心音增强。

②房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损等病左向右分流时，造成肺循环血流增多，造成肺动脉瓣关闭有力，也可使肺动脉瓣第二心音亢进。

③右心房增大，将肺动脉推近前胸壁时。

④儿童和青少年，在正常情况下肺动脉瓣第二心音也可增强，属生理性。

心脏诊断专题知识讲座第60页第二心音减弱

第二心音减弱(secondheartsounddecrease)指主动脉瓣区第二音或肺动脉瓣区第二音响度减弱、音调低钝、失去清脆性者。前者为主动脉瓣区第二心音减弱，后者为肺动脉瓣区第二心音减弱。

主动脉瓣区第二心音减弱:

①任何使自左心室进入主动脉血流量降低或速度减慢，从而使体循环血压下降疾病，均可使主动脉瓣区第二心音减弱。如：主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、左心室衰竭、末梢循环衰竭、发生微弱过早搏动或心房颤动者。

②周身性低血压

多见于末梢循环衰竭、重症贫血或各种衰弱性疾患。

心脏诊断专题知识讲座第61页肺动脉瓣区第二心音减弱：

因为肺循环阻力降低，流量降低，使动脉压力降低，肺动脉瓣关闭无力或不能很好关闭，造成肺动脉瓣区第二心音减弱。常见于单纯性肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、肺动脉血栓等。有时肺动脉瓣区第二音可消失，使第二心音呈单一音。也可发生于肺动脉瓣破坏、挛缩、硬化等疾病，但临床上少见。

心脏诊断专题知识讲座第62页

(2)心音性质改变

钟摆律(pendulumrhythm)又称“胎心律”、“胎心样心音”。在心尖区听诊时，第一心音失去其原来固有低钝性音调，而与第二心音相同，同时心动过速，使舒张期缩短，与收缩期时限几乎相等，极似钟摆之“滴答声”，故称为钟摆律。在心率增快至120次／分以上时，两心音连续发生，酷似胎儿心音，故又称为“胎心律”。钟摆律为临床上一主要体征，常提醒病情危重。多见于：

1)长久发烧性疾患造成心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、克山病、末梢循环衰竭等。

2)阵发性心动过速或甲状腺功效亢进等心搏频数者。

心脏诊断专题知识讲座第63页心音分裂(3)心音分裂(splittingofheartsound)在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同时。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02～0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣关闭也不完全同时，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026～0.03s。普通情况下，这种差异人耳不能分辨，听诊时仍为单一S1和S2。如在一些情况下，这种差异增大，在听诊时出现一个心音分成两个个别现象，称为心音分裂。

组成S1两个主要成份即二尖瓣和三尖瓣关闭时间差距加大，形成S1分裂；组成S2两个主要成份即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间差距加大，形成S2分裂(动画7-13)。

心脏诊断专题知识讲座第64页1)第一心音分裂(splittingoffirstheartsound)

第一心音分裂指二尖瓣和三尖瓣不一样时关闭以致第一心音两个主要成份之间有较长间距，听诊时可感觉它们分裂成两个声音(声音7-21)。

临床上分为：①正常分裂(生理性分裂)

正常人尤其是儿童及青年，胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一心音分裂。

②异常分裂

因为心脏电活动或机械收缩延迟引发。见于：

完全性右束支传导阻滞，因为右心室收缩落后于左心室，造成第一心音分裂。

房间隔缺损、肺动脉高压等，因为三尖瓣关闭延迟而造成第一心音分裂。

心脏诊断专题知识讲座第65页2)第二心音分裂(secondheartsoundsplit)在主动脉瓣听诊区和肺动脉瓣听诊区听到第二心音分裂为二(第二心音两个主要成份，主动脉瓣第二音和肺动脉瓣第二音时距超出0.03秒)，心音亢进不脆，为第二心音分裂。可为生理性分裂(吸气性分裂)或病理性分裂。

①第二心音正常分裂(normalsplittingofsecondsound)

又称生理性分裂(physiologicalsplitting)指正常人吸气时第二心音Ａ2与Ｐ2间距平均增宽0.03～0.04s，听诊时分裂为二个音(声音7-22)。系因为吸气时右室充盈增加，右室机械收缩略为延长，肺动脉瓣关闭音更为延迟所致。此种分裂采取坐位并于呼气时消失。

第二心音生理性分裂可见于50岁以下正常人，以儿童及青少年尤为多见。

心脏诊断专题知识讲座第66页②通常分裂

这是s2分裂最常见类型，即因为一些疾病，使右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭显著迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等，左室射血时间缩短，主动脉瓣提前关闭，因而出现s2分裂(声音7-23)。

③第二心音反常分裂(paradoxicalsplittingofsecondsound)又称逆分裂(reversedsplitting),是指第二心音二个主要成份次序逆转，形成Ｐ2在先，Ａ2在后分裂现象，于呼气时显著(声音7-24)。常见于完全性左束支传导阻滞，主动脉狭窄及高血压病等。其发生机制是因为左心室电激动延迟或左心室舒张期负荷过分，使左心室收缩期延长，主动脉关闭延迟。少数是因为肺动脉瓣关闭提前(三尖瓣关闭不全、右心室提前排空)所致。

心脏诊断专题知识讲座第67页④第二心音固定分裂(fixedsplittingofsound)指吸气与呼气时第二心音A2－P2间期均增加至0.03s以上，二者变动不超出0.02s(声音7-25)。主要见于大量左向右分流先天性心脏病，如房间隔缺损、肺静脉个别畸形引流等。其机制系因为心房过量贮血，不论吸气或呼气，右心室搏出量均增多，故改变不大。心脏诊断专题知识讲座第68页5．额外心音(extraheartsound)指除正常四个心音之外，尚能听、录到附加音。所占时间约在0.01～0.08s之间，靠近普通正常心音所占时间，频率为25～100赫兹，亦可达150赫兹。包含喀喇音、喷射音、开瓣音、奔马律、心包叩击音及肿瘤扑落音等，其中喷射音、喀喇音发生在心室收缩期，余均在舒张期。

心脏诊断专题知识讲座第69页舒张期额外心音：

(1)奔马律(galloprhythm)一个额外心音发生在舒张期第三音心律，因为常同时存在心律增快，额外心音与原有S1，S2组成类似马奔跑声音，为奔马律。奔马律是心肌严重受损体征。分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律，重合型奔马律。

舒张早期奔马律与生理性第三心音判别：二者产生机制相同，且发生时间、声音性质也大致相同，但二者又有重大区分：

①舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年多见；

②舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次／分以上时，生理性S3多出现在心率低于100次／分时；

心脏诊断专题知识讲座第70页③舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐位或立位时消失；

④生理性S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响。临床意义：舒张早期奔马律出现提醒心肌功效失去代偿，极可能是心力衰竭最早表现。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、贫血性心脏病和慢性肺原性心脏病等。

心脏诊断专题知识讲座第71页2)舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)因为发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s，故常称为收缩期前奔马律(presystolicgallop)。因为它实际上是由病理性S4与S1、S2所组成节律，也称为第四心音奔马律。

产生机制

主要是因为心室充盈增加和心肌顺应性降低，造成心室舒张末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrialgallop)。实际上为加强第四心音或病理性第4心音。多见于阻力负荷过重引发心肌肥厚心脏病高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。

心脏诊断专题知识讲座第72页听诊特点：

①音调较低；

②强度较弱；

③额外心音距S2较远，距S1近；

④听诊最清楚部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；

⑤在左侧卧位时听诊最显著，坐位或立位时，可减轻或消失；

⑥呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。

心脏诊断专题知识讲座第73页

3)重合奔马律(summationgallop)

又称“舒张中期奔马律”。当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke-len-da-la”四个音响，宛如火车头飞驰时轮机发出声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快(＞120次／min)时，舒张早期奔马律S3与舒张晚期奔马律S4相互重合，称为重合奔马律(声音7-26)。当心率减慢时，又恢复为四音律(声音7-27)。

心脏诊断专题知识讲座第74页产生机制

当心率相当快(在120～130次／分以上)时，舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，使发生于舒张早期病理性第三心音(舒张早期奔马律)在舒张中期出现，与病理性第四心音(舒张晚期奔马律)相互重合而引发。同时，又因房室传导阻滞，P－R间期延长，心房收缩落在心室舒张快速充盈阶段，加速了心室充盈，第四心音增强，使重合音深入加强。

临床意义：重合奔马律常见于左或右心力衰竭伴心动过速；也可见于风湿热伴有P－R间期延长与心动过速病人，偶可见于正常人心动过速时。心脏诊断专题知识讲座第75页(2)开瓣音(openingsnap)

又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07S)出现一个高调而清脆额外音(声音7-28)。

1)产生机制

是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄二尖瓣口流入左室，弹性尚好二尖瓣快速开放到一定程度又突然停顿，引发瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。

2)听诊特点

①此音在胸骨左缘第3、4肋间，或心尖与胸骨左缘之间最易听到；

②紧跟第二心音之后出现；

③音调较高；

④响亮、清脆、短促，呈拍击样；

⑤呼气时增强。

心脏诊断专题知识讲座第76页3)临床意义

①该音存在表明瓣膜还有一定弹性，其活动度尤其是二尖瓣前叶活动度尚好，无严重纤维化、钙化或粘连，可作为二尖瓣分离术指征之一。

(3)心包叩击音(pericardialknock)：在心尖部、胸骨下段左缘、或心前区闻及一出现于舒张早期额外音响为心包叩击音。此音属于三音节律一个。不伴随滚筒样舒张期杂音，高音调，响度改变较大，响亮时可呈拍击性。

心脏诊断专题知识讲座第77页1)产生机制

是因为心包缩窄，心室舒张受限，在心室快速充盈时，进入心室血流突然受阻，血流速度突然减慢，形成漩涡冲击心室壁，引发室壁振动而产生。

2)听诊特点

①在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘第3、4肋间最清楚；

②出现在第二心音主动脉瓣成份开始之后0.07～0.13s（平均0.1s）处；

③频率高于S3；

④历时短促。

3)临床意义

心包叩击音为缩窄性心包炎主要体征，一旦发觉此音，应疑有心包疾患存在，如缩窄性心包炎、钙化性心包炎。心包积液时也偶可闻及此音；心脏诊断专题知识讲座第78页(4)肿瘤扑落音(tumorplop)

在心尖与胸骨左缘之间第3、4肋间处第二心音之后，闻及一个与舒张期杂音同时出现音调较高而清脆、易随体位和时间而改变音响，为肿瘤扑落音。

1)产生机制

当心房粘液瘤体阻塞房室瓣口时，左心房内压力增高，所以在心室舒张时充盈压力阶差较大，将二尖瓣突然打开，血液从左心房骤然冲入左心室，使有活动度粘液瘤撞击心房壁、冲击二尖瓣瓣叶，以及瘤体移向心室时柄蒂突然拉紧而产生此音。

2)听诊特点

①此音普通出现在舒张早期，于第二心音之后0.08～0.13s处。

②与开瓣音相同，音调不及开瓣音响

③常随体位改变而改变。

④听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间

3)临床意义此音为心房粘液瘤常见体征。

心脏诊断专题知识讲座第79页

收缩期额外心音

收缩期额外心音(systolicextraheartsound)又称“收缩期三音心律”、“收缩期滴答音”。系在心尖区、主动脉瓣区及肺动脉瓣区闻及－出现于收缩期高音调、尖锐、清脆呈爆裂样附加音。收缩期额外心音可发生于收缩期早、中、晚各个阶段。当前倾向于把出现于收缩早期者称为收缩早期喷射音或喷射音；而把出现于收缩中、晚期额外心音称为收缩中、晚期喀喇音或喀喇音。收缩期额外心音临床意义相对较小。

心脏诊断专题知识讲座第80页

(1)收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsound)：亦称收缩早期喀喇音。正常情况下，心室收缩早期，血液从心室喷射入主动脉和肺动脉内时，普通产生很弱声音。如有主动脉或肺动脉扩张，则动脉壁突然扩张、振动所产生声音异常增强，或主肺动脉循环阻力增加半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄瓣叶在开启时突然受限，产生震动而致，即为喷射音。出现于收缩早期，即S1后约0.05～0.07ｓ。按发生部位，收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。

心脏诊断专题知识讲座第81页1)主动脉喷射音(aorticejectionsound)又称“主动脉收缩早期喷射音”、“主动脉喷射性喀喇音”。在胸骨右缘第2、3肋间闻及出现于第一心音之后高音调、尖锐、清脆、呈爆裂样附加音，即为主动脉喷射音(声音7-29)。可向心尖区传导。见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、先天性主动脉缩窄。

心脏诊断专题知识讲座第82页2)肺动脉喷射音(pulmonicejectionsound)又称“肺动脉收缩早期喷射音”、“肺动脉喷射性喀喇音”。在胸骨左缘第2、3肋间闻及出现于第一心音之后(约0.05s)高音调、尖锐而清脆、呈爆裂样附加音，即为肺动脉喷射音(声音7-30)。此音呼气时增强，吸气时减弱或消失，多局限于肺动脉瓣区，极少传导。

与主动脉喷射音判别点是：此喷射音不向心尖区传导。肺动脉喷射音为一个收缩早期喷射音，是因为肺动脉显著扩张及肺动脉压显著增高所致。见于：原发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损、心脏诊断专题知识讲座第83页(2)收缩中、晚期喀喇音(middleandlatesystolicclicks)

喀喇音出现于S1后0.08ｓ者称收缩中期喀喇音，0.08ｓ以上称收缩晚期喀喇音(缺)。

产生机制

是因为二尖瓣后叶(多见)或前叶在收缩中、晚期凸入左房，引发“张帆”声响，也可因为腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。这种现象称为二尖瓣脱垂。因为二尖瓣后叶(前叶)凸入左房，使二尖瓣关闭时闭合不严，血液返流至左房，个别病人可出现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。

听诊特点

①响度较响，音调较高，清脆而短促，呈爆裂样音、摩擦样音或搔抓样音，有似雁鸣声；

②可单个或多个同时出现，如为多个，则类似心包摩擦音；

心脏诊断专题知识讲座第84页(3)医源性额外心音

因为心脏病当代治疗技术进展，人工器材置入，造成异常心音日渐增多。当前主要有两种：

1)人工起搏音

因为置入人工心脏起搏器电极引发。

听诊特点

①发生于S1前，

②呈高调，短促带喀喇音性质，

③在心尖区及胸骨左缘第4、5肋间清楚。

2)人工瓣膜音

因为置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。

包含人工瓣膜关闭喀喇音、人工瓣膜开瓣喀喇音、人工瓣膜第三心音、心房收缩额外音等。心脏诊断专题知识讲座第85页6．心脏杂音

心脏杂音(cardiacmurmurs)指出现于正常心音之外，含有频率不一样、强度不一样、连续时间较长夹杂声音。它可与心音分开，也可与心音相连续，甚至完全掩盖心音。在心音图上表现为频率、振幅不一样混合性振动波。它对一些心脏病诊疗有主要价值。

(1)杂音产生机制

是因为血流加紧、管径异常或血粘度改变，致血流由层流变为湍流，并形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动，从而在对应部位可听到声音即杂音(动画7-14)。

心脏诊断专题知识讲座第86页1)血流加速

血液在血管腔中呈层流状态，其中央部流速最快，越远离中央部越慢。血液在一定管径、一定粘度条件下，液体从层流变为湍流速度也是固定。旋涡形成决定于血流速度。血流速度越快，旋涡就越轻易产生，杂音也越响，正常血流速度为40cm／s，如达72cm／s以上，即使没有瓣膜病变或血管狭窄，也可产生杂音。正常人猛烈运动后，或发烧、贫血，甲状腺功效亢进时，血流速度加紧，可出现杂音或使原有杂音加强。

2)血液粘稠度降低

血液粘稠度对血流旋涡形成有一定作用。血液粘稠度显著增加，血流旋涡较不易形成，发生杂音倾向减小。如血液粘稠度降低，血液稀释，阻力减低，较易发生旋涡而产生杂音。见于中、重度贫血。

3)瓣膜口狭窄

因为血流经过狭窄部位产生旋涡而出现杂音。这是形成杂音常见原因。器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等，相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩充引发瓣膜口相对狭窄。

心脏诊断专题知识讲座第87页4)瓣膜关闭不全

因为血流经过关闭不全瓣膜口而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等；相对性关闭不全如左室扩充引发二尖瓣关闭不全；右室扩充引发三尖瓣关闭不全等。

5)异常通道

心脏内或相邻大血管间发生异常通道，产生分流，形成旋涡而出现杂音。如室间隔缺损，动脉导管未闭、动静脉瘘等。

6)心腔内飘浮物

因为乳头肌或腱索断裂。断端在心腔内摆动，干扰血流，产生旋涡而引发杂音。

7)血管腔扩充或狭窄

动脉壁因为病变或外伤发生不足扩张，形成动脉瘤，血液流入扩张部位时发生漩涡，产生杂音。血管狭窄亦可产生漩涡出现杂音，如主动脉缩窄、缩窄性大动脉炎、肾动脉狭窄等。心脏诊断专题知识讲座第88页(2)杂音听诊关键点

当听到杂音时，应按下述关键点仔细听诊，以正确识别和判定杂音及其临床意义。

1)最响部位

杂音最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质相关，普通说，杂音在某瓣膜听诊区最响，提醒病变在该区对应瓣膜。比如

①杂音在心尖部最响，提醒二尖瓣病变；

②杂音在主动脉瓣区最响，提醒主动脉瓣病变；

③杂音在肺动脉瓣区最响，提醒肺动脉瓣病变；

④杂音在胸骨下端最响，提醒三尖瓣病变；

⑤杂音在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙收缩期杂音，首先想到室间隔缺损；

⑥杂音在胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。

心脏诊断专题知识讲座第89页2)时期

按杂音出现时期分为:

①收缩期杂音(systolicmurmur,SM)心脏杂音发生在S1与S2之间者。

②舒张期杂音(diastolicmurmur,DM)心脏杂音发生在S2与下一心动周期S1之间者。

③连续性杂音(continuousmurmur,CM)心脏杂音连续地出现在收缩期和舒张期者。

收缩期和舒张期分别出现杂音时，可称为双期杂音，注意与连续性杂音区分。

心脏诊断专题知识讲座第90页按杂音在收缩期或舒张期出现早晚和连续时间长短，深入分为早期、中期、晚期和全期杂音，比如：

二尖瓣狭窄杂音，常出现在舒张中、晚期。

二尖瓣关闭不全杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音(holosystolicmurmur)。

主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄杂音常为收缩中期杂音。

主动脉瓣关闭不全杂音则在舒张早期出现。

杂音出现时期对判断病变有主要意义。普通认为舒张期和连续性杂音为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功效性之分。

心脏诊断专题知识讲座第91页3)性质

杂音性质是指因为振动频率不一样而表现为音色和音调不一样。不一样病变产生杂音性质也不一样：

临床上常以生活中类似声音来形容，如：喷射性、吹风样、滚桶样(隆隆样、雷鸣样)、叹息样、机器声样、音乐样及海鸥鸣样杂音等。按音调高低又分为柔和、粗糙两种。功效性杂音多较柔和，器质性杂音多较粗糙。依据杂音不一样性质可帮助临床诊疗。如：

①吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，普通呈高调。柔和吹风样杂音常为功效性；经典粗糙吹风样收缩期杂音，常提醒二尖瓣关闭不全。

②隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄特征。

③叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全特点。

④机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙。

⑤乐音样杂音为高调、含有音乐性质杂音，多因为瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等。心脏诊断专题知识讲座第92页4)传导

杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。杂音越响，传导越广，一定杂音向一定部位传导。依据杂音最响部位及传导方向，可判断杂音临床意义。

①二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下及左肩胛下角处传导；

②二尖瓣狭窄时(舒张期)杂音较局限。

③主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导。

④主动脉瓣关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可抵达心尖部。

⑤三尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音可传至心尖部。心脏诊断专题知识讲座第93页

判别在某瓣膜听诊区听到杂音是该瓣膜产生还是传导而来，可用下述方法判定：将听诊器从听到杂音一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐步减弱，则另一瓣膜区杂音可能是传导而来；如杂音先逐步减弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。

心脏诊断专题知识讲座第94页5)强度

即杂音响度。杂音强度取决于以下原因：

①狭窄程度

普通来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，经过血流极少，则杂音反而减弱或消失。

②血流速度

速度越快，杂音越强。

③压力阶差

狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越强。

④心肌收缩力

心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，血流亦加紧，压力阶差增大，杂音增强。

心脏诊断专题知识讲座第95页杂音形态普通分为以下几个：

①递增型(crescendo)杂音

杂音开始较弱，逐步增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音。

②递减型(decrescendo)杂音

杂音开始时较强以后逐步减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音。

③递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音，又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐步增强后又逐步减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音。

④连续型(continuous)杂音

杂音由收缩期开始(S1后)，逐步增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐步减弱，至下一心动周期S1前消失。其形态似菱形(一个跨越收缩期和舒张期大菱形，菱峰在S2处)，如动脉导管未闭杂音。

⑤一贯型(regular)杂音

杂音强度保持一致，如二尖瓣关闭不全时收缩期杂音。心脏诊断专题知识讲座第96页表7-4

杂音强度分级等级响度听诊特点震颤1最轻很弱，须在平静环境下仔细听诊才能听到，易被忽略无2轻度较易听到，不太响亮无3中度显著杂音，较响亮或可能有没有4响亮杂音响亮有5很响杂音很强，且向四面甚至背部传导，听诊器离开胸壁即听不到显著6最响杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到强烈心脏诊断专题知识讲座第97页杂音统计方法：杂音等级为分子，6级分类法为分母，如，“2/6级收缩期杂音”，“5/6级收缩期杂音”等。

普通舒张期杂音强度不进行分级，若分级，其标准采取上述6级分级法。

普通认为2／6级以下收缩期杂音多为功效性。3/6级以上收缩期杂音多为器质性，但应结合杂音性质、粗糙程度、有没有传导以及临床情况综合分析。心脏诊断专题知识讲座第98页6)体位、呼吸和运动对杂音影响体位、呼吸、和运动等可使一些杂音增强或减弱，对判断杂音临床意义有一定作用。

体位：

①一些体位可使杂音更显著。如：

左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音更显著。

坐位前倾时，可使主动脉瓣关闭不全舒张期杂音更显著。

仰卧时，可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全杂音更显著。

心脏诊断专题知识讲座第99页②快速改变体位也会影响杂音，这是因为血液分布和回心血量改变引发。如：由卧位或下蹲位到快速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量降低，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄杂音增强。由立位或坐位快速平卧，并抬高低肢，使回心血量增加，则立位时减弱杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄杂音则减弱。

呼吸音：

①深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生杂音增强。

心脏诊断专题知识讲座第100页②深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量降低，流入左心血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生杂音增强。

③Valsalva动作(指吸气后紧闭声门，用力作呼气动作)时。胸腔内压增高，回心血量降低，左、右心发生杂音普通均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄杂音增强。临床医师常见此动作帮助判别杂音性质和起源。

运动：

运动时心率增快，循环血量和心排血量均增加，可使器质性杂音增强。如二尖瓣区隆隆样舒张期杂音在活动后增强，则有利于诊疗。心脏诊断专题知识讲座第101页(3)杂音临床意义

杂音对判定心血管疾病有主要价值，但亦不能单凭杂音来判定有没有心脏病。临床上将杂音区分为功效性和器质性两种：

1)功效性杂音(functionalmurmur)又称“生理性杂音”(physiologicalmurmur)通常是指产生杂音部位没有器质性病变时出现杂音。

2)器质性杂音(organicmurmur)又称“病理性杂音”(pathologicalmurmur)是指产生杂音部位有器质性损害出现杂音。

因为舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故普通仅将收缩期杂音分为功效性与器质性，二者判别含有主要临床价值。(见表7-5)

心脏诊断专题知识讲座第102页表7-5

功效性与器质性杂性判别判别点功效性器质性部位肺动脉瓣区和(或)心尖区可在任何瓣膜听诊区性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调连续时间短促，不遮盖第一心音较长，常为全收缩期强度普通为3/6级以下常在3/6级以上震颤无常伴有传导局限，传导不远沿血流方向传导较远而广心脏大小正常可有心房或（及）心室增大心脏诊断专题知识讲座第103页各瓣膜区杂音特点及临床意义以下

(1)收缩期杂音。

1)二尖瓣区

①功效性常见。

听诊特点：呈吹风样，性质柔和，普通2/6级以下，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。

意义：可见于发烧、轻中度贫血、甲状腺功效亢进、妊娠、猛烈运动等。

②相对性

听诊特点：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，

意义：见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心