冠心病心电图演示文稿

冠心病心电图演示文稿目前一页\总数三十四页\编于三点冠心病心电图目前二页\总数三十四页\编于三点

心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。目前三页\总数三十四页\编于三点一、心内膜下心肌缺血此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。目前四页\总数三十四页\编于三点如，前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。目前五页\总数三十四页\编于三点心内膜面缺血T对称性高直立目前六页\总数三十四页\编于三点二、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）目前七页\总数三十四页\编于三点此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。目前八页\总数三十四页\编于三点如，前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。目前九页\总数三十四页\编于三点心外膜面缺血T对称性倒置目前十页\总数三十四页\编于三点目前十一页\总数三十四页\编于三点三、损伤型心电图改变心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。目前十二页\总数三十四页\编于三点损伤型改变目前十三页\总数三十四页\编于三点常见的ST-T改变类型示意图A正常的ST-T形态B心房复极向量（TA向量）引起假性ST段降低C单纯J点降低D缺血型ST段降低（下斜型）E缺血型ST段降低（水平型）F单纯T波倒置目前十四页\总数三十四页\编于三点常见的“损伤型”ST段抬高的形态A.平抬型B.弓背型C.上斜型D.凹面向下型E.单向曲线型目前十五页\总数三十四页\编于三点心肌梗死一、基本图形目前十六页\总数三十四页\编于三点右冠状动脉造影图：目前十七页\总数三十四页\编于三点左冠状动脉造影图目前十八页\总数三十四页\编于三点急诊造影图左前降支闭塞右冠脉闭塞目前十九页\总数三十四页\编于三点（一）“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；目前二十页\总数三十四页\编于三点（二）“损伤性”改变1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。目前二十一页\总数三十四页\编于三点2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。目前二十二页\总数三十四页\编于三点（三）“坏死性”改变

一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（>0.04s）、加深（>同一导联1/4R波）。目前二十三页\总数三十四页\编于三点坏死性改变目前二十四页\总数三十四页\编于三点目前二十五页\总数三十四页\编于三点二、心肌梗死的图形演变及分期心肌梗死除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。目前二十六页\总数三十四页\编于三点发生急性透壁性心肌梗死时，如果观察及时，可以见到超急性期（也称梗死前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）目前二十七页\总数三十四页\编于三点（一）超急性期：见于急性心肌梗死的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期(充分发展期)：是一个发展过程，见于梗死后数小时或数日，持续数周。目前二十八页\总数三十四页\编于三点（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久。目前二十九页\总数三十四页\编于三点急性心肌梗死的图形演变及分期目前三十页\总数三十四页\编于三点三、心肌梗死的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V