急中毒专题知识讲座

急中毒专题知识讲座急中毒专题知识讲座第1页第一节概述急中毒专题知识讲座第2页

一、概念及分类毒物：在一定剂量内能引发中毒各种外来物质统称毒物。毒物种类－P200毒物概念是相正确，其中剂量是至关主要原因。

急中毒专题知识讲座第3页中毒概念中毒：一些物质（如化学制剂、药品、气体、植物、食物等）接触或进入人体后，在一定条件下，与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功效，引发功效性或器质性病变及一系列代谢紊乱，甚至死亡。急中毒专题知识讲座第4页毒物进入人体后，依据毒物毒理学特点及对靶器官作用结果，可选择性地引发中枢、消化、循环、血液、泌尿、内分泌、生殖甚至酶系统等功效或器质性损害。急中毒专题知识讲座第5页按中毒发病缓急分类急性中毒：大量或毒性较猛烈毒物短时间内进入机体并很快引发一系列中毒症状甚至死亡者。亚急性中毒慢性中毒：少许毒物屡次逐步进入体内，经过一个时期积蓄到达中毒浓度而出现中毒症状者。如职业中毒。急中毒专题知识讲座第6页按中毒原因分类职业性中毒－－劳动保护生活性中毒－－误服、意外接触、自杀、他杀等。急中毒专题知识讲座第7页

二、毒物体内过程（一）毒物吸收路径1.皮肤粘膜（见下页）2.呼吸道：最快速，毒物发挥作用最快路径。3.消化道：毒物经口食入。急中毒专题知识讲座第8页急中毒专题知识讲座第9页急中毒专题知识讲座第10页皮肤粘膜吸收脂溶性毒物腐蚀性毒物局部皮肤有损伤环境高温、高湿、皮肤多汗急中毒专题知识讲座第11页（二）毒物分布毒物血液循环全身体液和组织毒物作用部位引发中毒。急中毒专题知识讲座第12页影响毒物体内分布主要原因毒物分子本身化学特征。如水溶性、脂溶性等。毒物与血浆蛋白结协力。CO毒物与组织亲和力。如蛇毒嗜神经性。毒物经过一些屏障能力。先天性毒瘾、各种药品造成畸形（早孕停－－海豹婴儿）急中毒专题知识讲座第13页（三）毒物转化毒物在体内代谢转化场所：肝脏多数毒物代谢后毒性降低。少数毒物代谢后毒性增加。如对硫磷（1605）氧化后对氧磷急中毒专题知识讲座第14页（四）毒物排泄主要排泄路径是肾脏。肺：气体毒物皮肤：少数。可形成皮炎。消化道：重金属如铅、汞等。急中毒专题知识讲座第15页三、毒物作用方式和发病机制

急中毒专题知识讲座第16页1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱。2.破坏氧摄取、运输和利用，造成组织缺氧。如CO＋Hb，吸入氯气喉头水肿，支气管痉挛呼吸道阻塞窒息急中毒专题知识讲座第17页3.对酶系统干扰作用抑制酶活力。如有机磷、铅、砷4.破坏细胞膜和细胞器功效。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基5.受体竞争。6.影响代谢功效7.损害机体免疫功效急中毒专题知识讲座第18页四、急性中毒常见症状

神经系统呼吸系统循环系统消化系统泌尿系统血液系统眼皮肤粘膜急中毒专题知识讲座第19页五、诊疗（一）临床症状：既往健康、突然发生危及生命临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒可能。（二）问询病史：向病人或陪同者详细追问服毒史及毒物接触史、现场证据、职业、工龄、近期精神状态等。（三）体格检验：仔细观察患者临床表现是否含有某种毒物中毒特征。（四）试验室检验：有没有某种毒物中毒特异性证据。急中毒专题知识讲座第20页呼吸气味异常特殊香味：苯、甲苯、二甲苯水果香味：脂肪族羧酸酯类苦杏仁味：氰化物、硝基苯蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊酚味：酚、来苏急中毒专题知识讲座第21页皮肤粘膜症状颜色改变（见下页）有没有灼伤：强酸、强碱、毒气出汗情况：阿托品皮肤干燥有机磷皮肤多汗有没有皮炎急中毒专题知识讲座第22页皮肤颜色改变樱桃红色CO、氰化物皮肤紫绀亚硝酸盐皮肤潮红酒精、阿托品黄疸鱼胆、毒蕈急中毒专题知识讲座第23页河豚鱼

急中毒专题知识讲座第24页毒物检验毒物判定越早越好。选择性保留和采集标本。及时送检，不能马上送检可置于冰箱中保留，普通不能加入防腐剂。急中毒专题知识讲座第25页六、急性中毒紧急处理急中毒专题知识讲座第26页（一）急性中毒抢救标准1.马上中止接触毒物2.去除胃肠道还未吸收毒物3.促进已吸收毒物排出4.应用特殊解毒剂5.支持和对症治疗急中毒专题知识讲座第27页（二）抢救处理方法1.中止接触毒物吸入性中毒：马上脱离现场，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。接触性中毒：快速脱去污染衣物，用大量清水重复冲洗体表，时间15~30分钟。尤其注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处。急中毒专题知识讲座第28页注意事项切忌用热水切忌用少许水擦洗对于遇水加重损害毒物，应先擦净毒物，再用水冲洗。如纯碱（Na2Co3）、NaHCO3

急中毒专题知识讲座第29页2.去除胃肠道还未吸收毒物应用前提：非腐蚀性毒物方法：催吐洗胃导泻灌肠急中毒专题知识讲座第30页催吐适应症：中毒早期（口服毒物2～3h内）神志清醒者。方法：机械催吐：饮水300～500ml后，刺激咽后壁。重复进行。药品催吐：吐根碱糖浆15~20ml加水200ml口服；15~30分钟即发生呕吐。急中毒专题知识讲座第31页洗胃－－常规办法适应症：服毒6h之内最有效。体位：头低左侧卧位。每次灌入洗液量：300~400ml，温度：25~38℃。洗胃标准：先出后入，快进快出，出入基础平衡。首次抽吸物应留取标本做毒物判定。洗胃液：清水或生理盐水急中毒专题知识讲座第32页导泻常见硫酸钠15~30克或硫酸镁15~20克加水200ml，配成10%溶液口服。毒物已引发严重腹泻时，无须再导泻。急中毒专题知识讲座第33页灌肠常见生理盐水或1%微温皂水高位连续灌肠，促进毒物排除。急中毒专题知识讲座第34页3.促进已吸收毒物排出1.利尿排毒①静脉补液②碱化尿液③酸化体液：维生素C8g/d（使尿pH＜5，促使毒物加速排出。④渗透利尿：20%甘露醇，维持尿量200~300ml/h。2.血液净化法：血液透析法、血液灌流法和血浆置换术急中毒专题知识讲座第35页利尿剂作用稀释和冲淡毒物促进利尿，加速毒物排出保护肾脏增加解毒排毒作用急中毒专题知识讲座第36页4.应用特殊解毒剂P205急性氰化物中毒解磷定、氯磷定、双复磷

阿托品有机磷农药中毒

纳洛酮阿片类、吗啡、氟马西尼

苯二氮卓类中毒

美蓝

亚硝酸盐

亚硝酸钠

急性氰化物中毒急中毒专题知识讲座第37页5.支持和对症治疗高压氧治疗:广泛用于急性中毒。普通用压力2.5ATA面罩间歇吸氧20分钟，吸空气10分钟，交替4~6次，每日1~2次，12天一个疗程。高压氧治疗能够增加血氧含量，从而提升组织内氧弥散和有效弥散距离。急中毒专题知识讲座第38页11年前，多才多艺清华大学化学系物理化学和仪器分析专业1992级女生朱令因离奇“铊中毒”事件造成全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝。脱发、腹痛、关节肌肉痛3个月急中毒专题知识讲座第39页第四节农药中毒急中毒专题知识讲座第40页农药介绍农药：是指用以防治危害农业、林业等生产及产品有害生物和调整植物生长所用药剂。当前我国有农药300多品种，用量占世界第四位。按防治对象和农业用途：杀虫剂、除草剂、杀鼠剂、杀软体动物剂、粮食熏蒸剂、杀菌剂等。急中毒专题知识讲座第41页农药危害职业性危害：生产、运输、贮存、使用等步骤。污染食品：农药残留破坏生态平衡：长久蓄积毒死野生动物。特殊危害：个别农业潜在致癌、致畸作用。急中毒专题知识讲座第42页农药毒性（OLD50）依据（OLD50:大鼠口服半数致死量）将农药分为高毒农药中等毒农药低毒农药从引发人畜急性中毒角度看，危险性大是“高毒农药”，从污染环境和引发慢性中毒角度看，危险性大是“高残留农药”急中毒专题知识讲座第43页农药剂型和施药方式乳剂：发生中毒最多见。粉剂颗粒剂：最安全。喷雾方式施药发生中毒最多。急中毒专题知识讲座第44页有机磷农药中毒有机磷农药是我国当前普遍生产和广泛使用农药。急性有机磷农药中毒已成为我国急症抢救主要病种之一。急中毒专题知识讲座第45页（一）病因1.生产性中毒：是指农药在生产、运输、保管和使用过程中发生中毒。配制过程：逆风配药、配制浓度过高、溅入眼中等。喷洒过程：穿短袖衣裤、不戴口罩帽子、不隔行喷药、逆风或前后左右喷药、连续工作时间过长、操作后不洗手就喝水吃食物、抽烟等。急中毒专题知识讲座第46页（一）病因2.生活性中毒：误服、自杀、谋杀。长久食用含较多残留农药粮食食物；食用近期施过农药蔬菜和瓜果；误食被农药毒死家禽、鱼虾等；急中毒专题知识讲座第47页（二）中毒机制抑制体内胆碱酯酶活性。有机磷酸酯结构与乙酰胆碱（Ach）结构相同，进入人体后与胆碱酯酶（AchE）结合形成磷酰化AchE，抑制了胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱能力，致使胆碱能神经递质－－乙酰胆碱积聚，造成神经传导功效障碍，从而出现对应中毒症状。急中毒专题知识讲座第48页（三）临床表现急中毒专题知识讲座第49页1、发病时间与毒物品种、剂量和侵入路径相关。呼吸道：30min口服中毒：10min～2h皮肤接触中毒：2~6h。急中毒专题知识讲座第50页2.特殊气味中毒者皮肤、衣服、呕吐物、呼吸气味带有特征性“蒜臭味”。急中毒专题知识讲座第51页3.临床症状和体征⑴毒蕈碱样症状（M样症状）⑵烟碱样症状（N样症状）⑶中枢神经系统症状急中毒专题知识讲座第52页⑴毒蕈碱样症状（M样症状）出现最早。主要表现：1.平滑肌痉挛：瞳孔缩小、视物含糊、呼吸困难，严重致肺水肿。2.腺体分泌增加：多汗、流涎（口吐白沫）、R道分泌物过多。3.消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。急中毒专题知识讲座第53页⑵烟碱样症状（N样症状）早期：肌束颤动。常见于面部、胸部。有全身紧束感，胸部压迫感。晚期：肌肉痉挛、肌麻痹。逐步发展为全身抽搐，最终可因呼吸肌麻痹而死亡。急中毒专题知识讲座第54页⑶中枢神经系统症状烦躁不安、谵妄，严重者昏迷、抽搐、惊厥。急中毒专题知识讲座第55页4.中毒程度评定

分度血胆碱酯酶活力（正常80～100％）临床表现轻度70～50％M样症状＋非特异症状中度50～30％M样症状加重＋N样症状重度<30％M＋N＋中枢神经系统症状急中毒专题知识讲座第56页5、试验室检验全血胆碱酯酶活力测定：是判断中毒程度主要指标。降至70%以下即有意义。急中毒专题知识讲座第57页四、救护办法

急中毒专题知识讲座第58页1、去除毒物接触中毒：马上脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位口服中毒：洗胃：用清水、生理盐水重复洗胃，直至洗出液无农药气味为止。硫酸镁导泻急中毒专题知识讲座第59页2、特效解毒药

阿托品：反抗M样作用。胆碱酯酶复活剂（解磷定、双复磷、氯解磷定）:恢复胆碱酯酶活性。用药标准：尽早、足量、联合、重复用药。急中毒专题知识讲座第60页3、对症处理

肺水肿用阿托品治疗，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，心律失常见抗心律失常药，危重患者可输血以补充胆碱酯酶，心跳停顿时实施心肺复苏等。急中毒专题知识讲座第61页4、普通护理马上脱离中毒环境。马上洗胃，注意出入平衡。快速建立静脉通道，尽快输液，加速毒物经尿排泄。保持呼吸道通畅，充分给氧。亲密观察病情改变，预防并发症。神志清醒后24~48小时内禁食水，病情好转后逐步恢复正常饮食。急中毒专题知识讲座第62页5、观察关键点

急性有机磷农药中毒病情危急，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。①如患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰急性肺水肿；②如患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、惊厥、抽搐急性脑水肿；③如呼吸频率、节律及深度改变呼吸衰竭。急中毒专题知识讲座第63页“阿托品化”指征瞳孔较前散大颜面潮红皮肤干燥，口干肺部湿罗音显著降低或消失心率加紧（100~120次/min）急中毒专题知识讲座第64页应用特效解毒药护理阿托品化后，降低阿托品用量，预防中毒。一旦发生阿托品中毒（神志恍惚、高热）。达阿托品化后应逐步降低用量，不能突然停药。胆碱酯酶复活剂禁止与碱性药品配伍应用。病情好转后药品决不能减量过快或骤然停药，应继续观察使用3~5天，预防病情重复恶化。急中毒专题知识讲座第65页第五节一氧化碳中毒急中毒专题知识讲座第66页CO介绍是含碳物质燃烧不全产物。一氧化碳（CO）即煤气，为无色、无臭、无刺激性气体。空气中含量<0.001％，当浓度CO>0.01％中毒危险CO比重为0.967，比空气轻。急中毒专题知识讲座第67页一、病因1.工业中毒：常见于意外事故，多数为集体中毒。如煤矿瓦斯爆炸产生大量CO。2.日常生活中毒：煤炉取暖、煤气热水器、自杀、他杀、火灾现场CO浓度可达10％。汽车尾气。急中毒专题知识讲座第68页

二、发病机制COCO＋Hb碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大200倍HbCO解离速度比HbO2慢3600倍。HbCO不能携带氧，而且还妨碍氧释放和传递，造成低氧血症，引发组织缺氧。呼吸道吸入急中毒专题知识讲座第69页三、护理评定（一）病史：有co吸入史。（二）临床表现轻度中毒中度中毒重度中毒急中毒专题知识讲座第70页（1）轻度中毒血液HbCO含量：10%~20%表现：头晕头痛、恶心、呕吐、四