急性失血病人的合理输血

▲急性失血:外伤、分娩、消化道出血或手术可引起；▲急性失血未必都要输血；▲有输血指征不一定要输全血；▲只有合理输血，才能节约用血。节约用血的措施有三条：一是杜绝不合理用血；二是开展成分输血；三是提倡自体输血。目前一页\总数四十二页\编于十一点体液间隙和体液分布

体液（约占体重60%)

细胞外液20%细胞内液40%血管内组织间液（细胞内间隙）5%15%血容量约体重7%正常成人血容量为75ml/kg体重，新生儿80ml/kg，早产儿90ml/kg目前二页\总数四十二页\编于十一点一、病理生理㈠失血量和休克分度临床症状取决于失血量和速度。失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状。＞20%早期休克（收缩压基本正常，但脉压缩小，并有心率明显增快、毛细血管充盈变慢、呼吸稍增快、焦虑等）＞30%明显休克（血压降低、脉搏细速、皮肤湿冷、毛细血管充盈缓慢、呼吸明显增快、尿量减少和烦躁不安等）＞40%重度休克（无尿、嗜睡、甚至昏迷）

大量出血：数小时内失血量＞40%血容量。

目前三页\总数四十二页\编于十一点㈡失血后的代偿机制和液体转移1.血流重新分布：转向心和脑，但肾缺血；2.组织间液迅速向血管内转移（“自身输液”

）据测定：失血1000ml，120ml/h失血2000ml，500～1000ml/h3.组织间液向细胞内转移*急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。*不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严重后果。（二战时大量血浆抢救战伤休克而死亡）治疗的关键在于及时扩容。病程早期Hb和HCT不能反映失血量。目前四页\总数四十二页\编于十一点二、扩容治疗1.首批晶体液扩容早期有效扩容是改善预后的关键；失血性休克补充血容量和组织间液都很重要；经验证明首批扩容液应“先晶后胶”；晶体液用量至少为失血量的3～4倍；

首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施（见表1）目前五页\总数四十二页\编于十一点表1首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应

迅速反应短暂反应无反应生命体征恢复正常短暂改善无改善估计失血量＜20%20%～40%＞40%追加晶体液不一定必需必需输血不一定需要急需备血配血备用配好即输紧急发血手术干预有可能很可能极有可能目前六页\总数四十二页\编于十一点电解质溶液（含钠液，或“晶体液”）

Na+Cl-HCO3-K+Ca++乳酸根葡萄糖

生理盐水154154(0.85-0.9%)林格氏液154162.544.5林格氏乳酸145108.544.545钠液(平衡液）5%葡萄糖1541545氯化钠溶液正常血浆1421032755电解质浓度

目前七页\总数四十二页\编于十一点

全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。2.胶体液扩容未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：⑴有些胶体液的COP>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。实际上进一步加重脱水，容易导致急肾衰竭。

失血量<30%血容量，不必补充胶体液。失血量>30%血容量，加用胶体液。“晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。目前八页\总数四十二页\编于十一点羟乙基淀粉（HES）发展史

HES（20／０.91）706代血浆 1970HES（450／０.７） 1974 HES（70／０.5）1977HES（200／０.5）

贺斯1982HES（550／０.7）Hextend1998HES（130／０.4）

万汶2000改良HES（450／０.７）平衡盐液

目前九页\总数四十二页\编于十一点万汶与其它胶体液的比较

万汶贺斯明胶白蛋白容量效力++++++++++扩容时间++++++++++毛细血管堵漏++++++++――和抗炎作用对凝血功能影响－+――对肾功能影响―+――过敏反应++++++++目前十页\总数四十二页\编于十一点万汶突破了贺斯的剂量限制贺斯推荐剂量33ml/kg万汶推荐剂量50ml/kg不增加失血和输血量，不蓄积，有稳定而高的肾排泄率Kasper等.AnesthAnalg2003,99:42-47目前十一页\总数四十二页\编于十一点失血性休克的基本病理生理变化为

组织供氧不足动脉血氧运输量（DO2）的计算公式为：DO2＝CO×｛(SaO2×［Hb］×1.31)＋0.3｝，式中CO为心输出量，SaＯ2为动脉血氧饱和度，［Hb］为血红蛋白浓度，1.31（ml）为1gHb能结合的氧量，0.3（ml）为100ml血液中物理溶解的氧量。大量失血后，扩容治疗只能恢复心输出量和组织血流灌注，如有明显贫血，必需输注红细胞，提高血液的携氧能力，才能纠正组织缺氧。目前十二页\总数四十二页\编于十一点但是，并非所有出血的病人都需要输血，比较一致的观点认为，急性失血超过血容量的20%～30%往往需要输血；部分病人需要大量输血（24小时内输血量≥血容量）；而急性失血少于血容量的20%（相当于失血800～1000ml），经晶体液扩容后，如果循环稳定、HCT≥0.30，不必输血。目前临床上实际掌握输血指征时，仍有较大偏差；不少临床医生对术前无贫血的选择性手术出血600ml以下不输血存在顾虑，明知出血不多也要输几百毫升血以策“安全”的做法也屡见不鲜。这是错误的！目前十三页\总数四十二页\编于十一点要做到正确掌握输血指征，必须明确：①如无心肺疾患或高代谢，病人对贫血有相当强的耐受力；②输血有风险，特别是传播病毒性疾病的风险；决定是否输血时应权衡对病人的利弊，贯彻能不输尽量不输、能少输不应多输的原则；③对于已经耐受的贫血，用输血进行治疗并不合理；骨髓功能正常时，补充均衡营养（包括铁剂、叶酸等），血红蛋白水平可在短期内恢复。目前十四页\总数四十二页\编于十一点三、贫血时的代偿机制心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。代偿机制有三方面：㈠氧吸取率↑[氧耗(VO2)/氧输送(DO2)]正常为25%

即正常人静息时有70%的氧未被摄取；未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用；严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。目前十五页\总数四十二页\编于十一点㈡心输出量↑血红蛋白降低到什么水平心输出量才开始增加?观察结果不尽一致，有人认为须低于90～100g/L，另有资料显示须低于70～80g/L。心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍；急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑；血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。目前十六页\总数四十二页\编于十一点㈢氧离曲线右移Hb＜90～100g/L开始右移Hb＜65g/L明显右移，有利于组织摄氧。(但由于红细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的增加有个过程，氧离曲线右移需要12～36小时才能完成。)*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；*严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑，耐受力↓。目前十七页\总数四十二页\编于十一点

目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。*有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；*无心肺疾患的年轻病人,Hb在80～100g/L可以耐受手术。目前十八页\总数四十二页\编于十一点㈡急性失血病人的输血指征*大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。*如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。*失血量＜20%血容量，只要输液，不必输血；*失血量＞20%血容量，HCT<0.30需要输血；目前十九页\总数四十二页\编于十一点

部分病人需要大量输血。大量输血：24h内输血量≥自身血容量。*严重创伤或合并感染，代谢率↑和氧耗量↑，HCT提高到0.35可降低死亡率。目前二十页\总数四十二页\编于十一点五、输红细胞还是输全血

㈠全血和红细胞的优缺点（见表2）

表2全血和红细胞输注优缺点比较全血红细胞提高携氧能力兼扩容以较小的容量提高携氧能力必须同型输血同型或相容含全部抗凝保存液抗凝剂随血浆除去血浆中含较多K+、“保存损害产物”随血浆除去NH3、乳酸含较多白细胞、血小板碎屑白细胞、血小板碎屑较少不能用于分离其它血液成分一血多用目前二十一页\总数四十二页\编于十一点㈡输红细胞的适应证*血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧能力；*提高血液的携氧能力输红细胞为好；*红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反应少；*添加剂红细胞（红细胞悬液）列为首选。目前二十二页\总数四十二页\编于十一点㈢输全血的适应证全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力；*全血可用于失血量大且有进行性失血的休克病人。急性失血失掉的是全血，补充的全血并不“全”。*全血中粒细胞和血小板已丧失功能；*全血中因子Ⅷ和Ⅴ不稳定，离体后活性逐渐衰减；*全血中细胞碎片多，“保存损害产物”多；*全血输入越多，病人的代谢负担越重\不良反应多；全血比红细胞更容易产生同种免疫目前二十三页\总数四十二页\编于十一点㈣红细胞输注用于大量输血

*“晶”或并用“胶”扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。*有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。目前二十四页\总数四十二页\编于十一点六、“不可避免”的外周组织水肿㈠失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：Ⅰ：出血期特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。目前二十五页\总数四十二页\编于十一点Ⅱ：止血后的继续扩容期

称为“不可避免的血管外液体滞留期”

特点：组织间液↑↑（水肿），细胞内液↑，血容量↓。治疗：继续用晶体液扩容。水肿在止血后18～36h达高峰。Ⅲ：滞留液体向血管内返流和利尿期

特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。治疗：限制钠盐和液体。目前二十六页\总数四十二页\编于十一点㈡水肿发生机制*大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→血浆胶体渗透压(COP)↓；正常约为25mmHg或3.3kPa，

*组织水肿的严重程度明显大于COP↓程度，说明COP↓不是组织水肿的主要原因;*进一步研究证明，水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结构改变→大量白蛋白滞留有关；*补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能减轻组织水肿；相反，充分补充晶体液后，组织间隙静水压升高，组织间隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流增加，再加上肝脏白蛋白合成增加和白蛋白降解速度减慢等因素，随着休克症状改善和自动利尿，组织水肿和低蛋白血症将在数天内消失。目前二十七页\总数四十二页\编于十一点㈢影响肺水肿发生的因素*晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率；*提倡输全血或血浆来提高COP无必要。*这反映了扩容治疗到底应该选“晶”还是“胶”；*“晶胶之争”由来已久；有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高；另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿；实际是不同病种得出不同结论。根据Starling方程，肺水肿的发生不仅与肺毛细血管内静水压增高及COP降低有关，也和肺毛细血管基底膜的完整性有关。

目前二十八页\总数四十二页\编于十一点*多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关：⒈肺毛细血管内静水压↑⒉COP↓⒊肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。目前二十九页\总数四十二页\编于十一点*主张用晶体液扩容者认为：用晶体液虽然使血浆蛋白稀释→COP↓;但因肺间质COP也相应↓、静水压↑和淋巴回流↑；这些“水肿自限因素”可抵销COP↓对肺水肿发生的影响。创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发生肺水肿；肺毛细血管通透性↑血浆蛋白渗漏到肺间质→肺间质水肿；再用胶体液扩容→ARDS。目前三十页\总数四十二页\编于十一点综合统计资料表明：晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低5.7%；创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。非创伤病人（选择性手术不伴休克）胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。目前三十一页\总数四十二页\编于十一点外科输血强调下列几点：

⒈考虑扩容对肺的影响时，扩容液的总量、肺毛细血管内压和有无合并感染，比选择扩容液种类更为重要；⒉关键是扩容时要加强循环动力学监测;⒊创伤合并感染者应选用晶体液为主的扩容液；⒋非外伤病人适合以胶体液为主的扩容液;⒌不轻意用血浆扩容或治疗低蛋白血症;⒍大量输血可输全血，但不是非用不可;⒎如果要输全血，保存期太长的血不宜应用。8失血性休克病人大量输血时，可因各种原因出现凝血或止血障碍，应根据需要补充浓缩血小板、FFP、冷沉淀（或纤维蛋白原浓缩剂）。

目前三十二页\总数四十二页\编于十一点七、大量输血时病理性出血的常见原因：如果病人体内没有异常抗凝物质和导致血小板输注无效的因素（HLA抗体或血小板特异性抗体），只要能避免休克并保证器官组织血流灌注、避免血小板及血浆凝血因子过度稀释，大量输血本身不会引起凝血或止血障碍。㈠低体温（最常见，最易被忽视）低体温(35℃↓)→血小板功能和凝血因子活性↓→出血。临床上低体温导致出血常被误诊为凝血因子缺乏，继续大量输入未经加温的FFP、血小板和其它血液成分，出血将会进一步加重。休克病人大量输液输血时，必须重视液体、库血的加温以及病人的保暖措施。㈡持续性低血压和低灌注低血压和低灌注持续30min～1h组织缺氧和酸中毒→凝血系统激活→DIC。临床上却往往归咎于输入太多库血，并盲目地求助于输新鲜血。目前三十三页\总数四十二页\编于十一点㈢肝病凝血因子合成↓、ATⅢ、蛋白C、蛋白S合成↓肝病纤溶亢进（抑制物合成↓）脾功能亢进，血小板↓大量输库血或红细胞→出血更加严重。㈣稀释性血小板↓大量失血并输入大量库血→稀释性血小板↓。输血量达1、2、3个自身血容量时，自身血剩余量分别为37%、15%和5%。输血量＞1.5个自身血容量时血小板↓，血小板<50×109/L伴微血管出血应输血小板。目前三十四页\总数四十二页\编于十一点㈤稀释性凝血因子↓输血量＞2个自身血容量→凝血因子↓→出血。PT或APTT＞正常对照1.5倍应输FFP。凝血因子达到止血所需要的活性水平为正常浓度的30%。FFP剂量要足，10～15ml/kg。文献报道：稀释性血小板↓比稀释性凝血因子↓更为多见。目前三十五页\总数四十二页\编于十一点(二)大量输血时血小板、FFP、冷沉淀的输注指征

理性出血的原因多为消耗性凝血病，单纯由稀释引起的比较少见。输血量超过血容量的1.5～2倍以上才会发生稀释性血小板减少或稀释性凝血障碍；现在认为，如无消耗性凝血病，搭配性输血预防出血没有必要，徒然增加病毒传播和同种免疫的机会；如果发生消耗性凝血病，搭配性输血方案提供的血小板和凝血因子根本达不到治疗剂量。

目前三十六页\总数四十二页\编于十一点1、血小板输注指征大量输血时应密切留意微血管出血症状（创