西综笔记-272分西综达人顶级总结

PAGEPAGE1第一部分外科总论第一章无菌术一、常用灭菌消毒法：二、无菌操作：第二章外科病人的体液失调一、体液分布：二、体液平衡及渗透压的调节：三、体液代谢的失调：1、三种类型的脱水：2、各种电解质紊乱症：四、酸碱平衡的失调：补充：1.代谢性酸中毒最突出的临床表现是：呼吸深快2.持续胃肠减压易引起：低氯性碱中毒3.在低钾血症、低钙血症纠正后，如症状仍未改善则考虑镁缺乏。第三章输血补充：1.健康成人若失血量达1000ml，应输入浓缩红细胞。2.健康成人输血速度一般控制在：5-10ml/min43.输血后溶血反应的治疗，给予5%碳酸氢钠溶液的目的是：碱化尿液，促使血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞，保护肾功能。第四章外科感染一、休克的病理生理及其继发性损害：二、休克的监测与治疗：补充：1.纠正休克合并酸中毒的关键措施是：改善组织灌注。2.判断休克分期的关键：意识、皮肤色温、脉搏/心律、血压、尿量。3.休克代偿期血压变化：收缩压正常或稍↑，舒张压↑，脉压↓。54.DIC诊断标准：（1）血小板<80×109/L；（2）血浆纤维蛋白原<1.5g/L；（3）凝血酶原时间较对照组延长3秒以上；（4）3P试验阳性；（5）血涂片中破碎红细胞>2%。结合临床5项中3项阳性者可确诊。5.全身炎症反应综合症（SIRS）的表现：（1）体温>38℃或<36℃；（2次/分；（3）呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa；（4）白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或未成熟白细胞>10%第五章多器官功能障碍综合征补充：1.ARF多尿期的主要死亡原因是低钾血症和感染。2.ARF少尿期可加重高血钾心肌毒性作用的并发症是低钙血症。3.非少尿型ARF的尿量可达：>800ml/d。4.ARF多尿期尿量大幅增加后可出现的电解质紊乱有低钾血症、低钠血症、低钙血症、低镁血症等。5.治疗肾衰竭高钾血症时应适量补充蛋白质是因为：防止机体处于负氮平衡，蛋白质分解增加，脂肪动员加强，酸性产物堆积过多，导致血钾升高。6.ARF少尿期血液净化的指征：血肌酐>442μmol/L，血钾>6.5mmol/L,严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，水中毒出现症状和体征。7.肾前性ARF尿液检查特点：尿浓缩，尿比重和渗透压高，镜下可见宽大的棕色管型，即肾衰竭管型，提示急性肾小管坏死。8.急性肝衰竭的治疗：（__________1）一般治疗：支链氨基酸制剂和葡萄糖、中/长链脂肪制剂，尽量肠内营养；（2）治疗肝性脑病：应用硫喷妥钠；过度换气并使用甘露醇；降体温至32-33℃第六章麻醉、重症监护治疗、心肺脑复苏与疼痛治疗一、各类麻醉药的特点及用法：二、各类麻醉及其并发症：三、心肺脑复苏：心肺脑复苏的处理必须争分夺秒，目的是尽早恢复脑组织血供。呼吸循环骤停的判断：神志丧失，大动脉搏动消失，无自主呼吸。初期复苏ABC：Airway保持呼吸道通畅，Breathing进行有效的人工呼吸，Circulation7建立有效的人工循环。药物治疗：首选肾上腺素，静脉给药；心血管活性药物首选多巴胺。常考数据：胸外心脏按压部位：胸骨下1/2处；频率：100次/分。胸内心脏按压频率：60-80次/分。胸外心脏按压时，每次使胸骨下陷4-5cm。胸外心脏按压时，按压与放松的时间之比为1：1。胸外按压与人工呼吸的比例：30：2。四、疼痛治疗：剧痛可使交感神经兴奋，剧烈的深部疼痛可使副交感神经兴奋。慢性疼痛治疗最基本、最常用的方法是：药物治疗。癌症疼痛的三阶梯疗法：1.根据疼痛程度选择镇痛药物：（1）非阿片类药（如阿司匹林）；（2）弱阿片类药（如可待因）；（3）强阿片类药（如吗啡）；2．口服给药；3．按时服药（注意：不是痛时给药）；4.个体化用药。术后镇痛：以硬膜外镇痛（常选用吗啡）和病人自控镇痛（PCA）为好。第九章创伤和烧伤补充：1.大面积烧伤最主要的死因是：感染。2.近代烧伤感染的主要致病菌是：革兰阴性菌。3.创伤组织不完全修复主要由成纤维细胞增生代替来完成。4.影响伤口愈合的最常见因素是：感染。5.局部制动有利于创伤修复和伤口愈合。6.开放性创伤伤后6-8h内行清创可达一期愈合，伤后12h内注射破伤风抗毒素可起到预防作用。7.使用止血带，应每隔1h放松1-2min，且使用时间不超过4h。8.吸入性损伤的诊断标准：(1)燃烧现场相对密闭；(2)呼吸道刺激，咳出炭末痰，呼吸困难，肺部可能有哮鸣音；(3)面、颈、口鼻周常有深度烧伤，鼻毛烧伤，声音嘶哑。89.组织修复三阶段：局部炎症反应阶段；细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段；组织塑性阶段。第七章围手术期处理与外科病人的营养代谢补充：1.高血压病人血压在160/100mmHg以下，可不必作特殊术前准备。2.体内最大的能源仓库是：体脂。3.肠内营养发生腹胀的主要原因是：输注速度太快。4.长期肠外营养支持后出现肝功损害的主要原因是：葡萄糖超负荷。5.肠外营养本身的并发症有：胆囊内胆泥及结石形成、胆汁淤积及肝酶谱升高、肠屏障功能障碍。6.腹部切口裂开常发生于术后一周内，往往有腹压突然增高的诱因。7.可反映机体蛋白质分解量的指标是：三甲基组氨酸测定。8.可反映短期内营养状态变化的指标是：血浆前白蛋白测定。9.肠外营养中心静脉插管常选用：颈内静脉或锁骨下静脉。10.全营养混合液的优点：使用方便；混合后高浓度的葡萄糖可被稀释，渗透压降低，可经周围静脉输注；脂肪乳剂浓度较低，有利于静脉输注。9第八章外科感染补充：1.引起外科感染最重要的因素是：细菌数量与繁殖速度。2.唇痈最危险的并发症是：化脓性海绵窦静脉窦炎。3.颌下急性蜂窝织炎最严重的并发症是：喉头水肿、窒息。4.最易与气性坏疽混淆的化脓性炎是：产气性皮下蜂窝织炎。5.掌中间隙感染切口一般不超过远侧掌横纹以免损伤掌浅动脉弓。6.外科感染中最易出现“三低现象”(低温、低白细胞、低血压)的致病菌是：革兰阴性杆菌。7.最易形成脓肿的致病菌是厌氧菌；脓血症最具特征性的临床表现是转移性脓肿，且以金葡菌所致的转移性脓肿最常见。8.可在多个内脏形成肉芽肿或坏死灶的致病菌是：真菌。9.对败血症的病人，抽血送培养的时间最好选择在：寒战发热时。10.外科应用抗生素的原则：预防性用药：麻醉开始时静脉滴入或术前2h肌肉注射；如手术时间较长，术中可追加1次剂量；一般均在术后24h内停药。药物选择原则：(1)针对敏感致病菌选择抗生素；(2)可单用则不联合，可用窄谱则不用广谱；(3)选用药源充足、价廉、副作用较少的抗生素；(4)使用杀菌抗生素治疗感染。第二部分呼吸系统疾病第一章呼吸系统生理一、肺通气：二、肺换气和组织换气：三、呼吸运动的反射性调节：补充：1.维持胸内负压的必要条件是：胸膜腔密闭。2.在平静呼气末和平静吸气末，两者具有相同的：肺内压。3.当呼吸幅度减小而呼吸频率增加，受影响最大的是：肺泡通气量。[肺泡通气量=(潮气量-150ml)×呼吸频率=潮气量×呼吸频率-150×呼吸频率，若潮气量减为原来的1/2，频率变为原来的2倍，则肺通气量(即潮气量×呼吸频率)不变，肺泡通气量减少。]4.对肺换气而言，浅快呼吸不利于呼吸，原因是：解剖无效腔的存在。5.肺扩散容量(DL)是指气体在单位分压差(1mmHg)的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体11毫升数，是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的一种指标。正常成人安静时，CO2的DL约为O2的20倍。间质性肺炎时，由于有效扩散面积减少、扩散距离增加，肺扩散容量降低。6.体内PCO2最高、PO2最低的是：细胞内液。7.肺牵张反射的感受器反应慢、阈值低；肺萎陷反射的感受器阈值高。8.轻度缺氧可通过刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。9.慢阻肺患者由于肺换气功能障碍，导致低O2和CO2潴留，长时间的CO2潴留使中枢感受器对CO2的刺激发生适应，而外周感受器对低O2刺激的适应很慢，在这种状态下，刺激呼吸的主要因素是低O2。10.CO中毒的机制：既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍Hb与O2的解离。11.CO中毒时虽然缺氧但不出现：PaO2降低、呼吸加深加快、紫绀(血液中还原血红蛋白增多至5g/dl以上所致)。12.肺顺应性与弹性阻力成反变关系；肺淤血、肺不张和肺组织纤维化时肺顺应性↓，肺气肿时肺弹性成分大量破坏，肺顺应性↑。13.气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小影响，而管径大小受跨壁压、肺实质对气道壁的牵引、自主神经系统的调节和化学物质(如儿茶酚胺、前列腺素、组胺和白三烯类物质、内皮素等)的影响。第二章呼吸系统疾病病理一、肺炎：二、慢性阻塞性肺疾病：1.慢性支气管炎与支气管扩张症：2.肺气肿：三、肺硅沉着症、慢性肺源性心脏病、鼻咽癌与肺癌：补充：1.支气管扩张症好发于下叶背部，左肺多见；肺脓肿右肺多见。2.支气管扩张症病变多位于段支气管以及直径>2mm的中小支气管。3.瘢痕旁肺气肿是局限性肺气肿。4.慢性肺心病的病理标准：肺动脉瓣下2cm处右室前壁肌层厚度>5mm5.最易与肺转移癌相混淆的肺癌类型是弥漫型肺癌。6.能引起副肿瘤综合征的肺癌是：肺小细胞癌(异位内分泌作用)。7.硅肺的分期主要根据硅结节数量、大小、分布范围和肺纤维化程度。8.肺泡间隔毛细血管数量减少的疾病有肺气肿、慢性肺心病。9.常引起肺门淋巴结肿大的疾病包括：硅肺、肺结核、肺癌。10.肺癌的肺外表现包括：副肿瘤综合征、类癌综合征(表现为哮喘样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻及皮肤潮红)、肺性骨关节病、肌无力综合征、类Cushing综合征和Horner综合征。13第三章肺部感染性疾病一、肺炎：二、肺脓肿：补充：1.社区获得性肺炎最常见的类型是：肺炎链球菌肺炎。2.血清冷凝集试验常用于诊断：肺炎支原体肺炎。3.肺炎球菌肺炎给予青霉素后体温降而复升应考虑肺外感染。4.对于肺脓肿的治疗，除使用抗生素外，另一项关键措施是脓液引流。5.病毒性肺炎为吸入性感染，感染可波及肺泡，病变吸收后可留有肺纤维化；特异性IgG抗体可作回顾性诊断，无早期诊断价值。第四章支气管扩张症与肺结核一、支气管扩张症：二、肺结核：补充：1.支气管扩张多见于左下叶和舌叶支气管。2.支气管扩张急性期的主要治疗措施是：控制感染。3.临床上确诊支气管扩张的方法是：支气管造影和高分辨CT。4.在结核病的免疫反应中，起主要作用的细胞是：CD4+T细胞。5.干酪样坏死镜下为红色无结构的颗粒状物，灶内含大量结核杆菌。6.X线片上最易与周围型肺癌相混淆的肺结核病是：结核球。7.致病性最强的含结核杆菌的微滴直径是：<5μm。8.结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，试验后48-72小时观察和记录结果，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径：≤4mm为阴性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≥20mm或虽＜20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。9.PPD试验是一种细胞免疫，其假阴性见于：感染早期；营养不良或严重的细菌感染包括重症结核病。陈旧性肺结核可呈阳性。10.临床上最难控制和治疗的肺结核类型是：纤维空洞性肺结核。11.急性粟粒型肺结核(即急性血行播散型肺结核)多见于婴幼儿和青少年，起病急，持续高热，中毒症状重。约一半以上的患者合并结核性脑膜炎，眼底检查约1/3患者可发现脉络膜结核结节。虽然病变侵及两肺，但极少有呼吸困难。12.对肝功能有损害的抗结核药物有：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺。第五章慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘一、慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病（COPD）：补充：1.COPD患者长期家庭氧疗的指证：(1)PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；(2)PaO255～60,或SaO2﹤89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容﹥0.55）。2.治疗COPD时禁用中枢性强镇咳剂，以免加重呼吸道阻塞。3.治疗喘息型支气管炎发作时，对心血管病病人，可选用氨茶碱，禁用β2受体激动剂平喘。二、支气管哮喘：补充：1.支气管哮喘的本质是：气道炎症。2.支气管哮喘和左心衰引起的喘息样呼吸困难的鉴别要点是：有无心血管疾病的病史和体征。3.冠心病患者伴哮喘发作时的首选药物是：氨茶碱。4.治疗危、重症支气管哮喘，氨茶碱每日的剂量不应超过1.0g。5.对于原因不明的哮喘发作，不能使用肾上腺素、吗啡等治疗，以免引起严重心律失常。6.只用于季节性支气管哮喘治疗的药物是：酮替芬。7.倍氯米松、孟鲁斯特(白三烯调节剂)及茶碱类药物都可预防支气管哮喘发作，但预防哮喘不宜静脉滴注地塞米松，因为长期使用糖皮质激素会出现严重并发症，如免疫功能受抑制、满月脸、水牛背及各种生理代谢紊乱。8.气管异物、支气管肺癌和喉头水肿均可导致大支气管或上呼吸道阻塞，表现为吸气性呼吸困难伴哮鸣音。9.支气管哮喘的并发症：发作时可有气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。1810.支气管哮喘的诱因：各种特异性或非特异性吸入物、感染、运动、气候变化(如寒冷刺激)、精神紧张等。第六章肺血栓栓塞性疾病（2010大纲新增内容）第七章慢性肺源性心脏病、间质性肺疾病与胸膜疾病补充：1.过多过快抽出胸腔积液的最大危害是：导致纵隔摆动。2.气胸的体征取决于积气量的多少。少量积气时体征不明显。大量积气时，气管向健侧移位。叩诊呈过清音或鼓音。气胸时可出现患者呼吸音减低甚至消失。当左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称hamman征。3.类肺炎性胸腔积液是指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。患者多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。胸水呈脓性或草黄色。由21于是炎性疾病，胸水白细胞明显增高，以中性粒细胞为主。4.有助于胸腔积液病因诊断的检查是：胸部CT和胸膜活检。5.糖皮质激素治疗结核性胸腔积液的疗效尚不肯定，因此，只在全身毒性症状严重、大量胸水时，才与抗结核药物同时应用，以免感染扩散。6.高血压心脏病——左心室大；慢性肺心病——右心室大；扩张性心肌病——全心扩大；二尖瓣狭窄——左心房大。第八章呼吸衰竭补充：1.二氧化碳潴留的主要机制是：肺通气不足。2.慢性阻塞性肺疾病病程中首先出现的血气结果异常为：PaO2降低。3.慢性呼吸衰竭最常并发的酸碱平衡失调是：呼吸性酸中毒。4.剩余碱（BE）正常值0±3mmol/L，正值说明代碱，负值说明代酸。第九章胸部外科疾病补充：1.闭合性气胸胸内压的变化：仍低于大气压（7版外科学）。2.闭式胸腔引流的适应征：(1)中、大量气胸、开放性气胸、张力性气胸；(2)胸穿治疗后肺无法复张者；(3)需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸者；(4)拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者；(5)剖胸手术。3.纵隔和皮下气肿(捻发音)为张力性气胸所特有；纵隔摆动为开放性气胸所特有；张力性气胸时肺完全萎陷，伤肺鼓音，呼吸音消失，严重胸腔积气，极度呼吸困难，应立即穿刺抽气。4.上段食管癌多采用放射治疗；中、下段食管癌多采用手术治疗；较大的食管鳞癌，手术切除困难者，多采用术前放疗+手术治疗。5.胸内异位组织肿瘤包括胸骨后甲状腺瘤和甲状旁腺瘤。6.淋巴源性肿瘤包括淋巴肉瘤和Hodgkin病等。7.剖胸探查指征：(1)进行性出血；(2)心脏损伤；(3)严重肺裂伤（注意：严重23肺挫伤可保守治疗）及支气管损伤；(4)食管破裂；(5)胸腹联合伤；(6)胸壁大块缺损；(7)胸内异物存留。第三部分心血管系统疾病第一章血液循环一、心脏的泵血功能：二、心脏的生物电活动：三、心肌的生理特性：四、心电图：五、血管生理：六、心血管活动的调节：补充：1.衡量心肌细胞自律性的标准是自动兴奋的频率；窦房结成为心脏正常起搏点的原因是4期自动去极化速度快。2.兴奋在心肌细胞间的传导是以局部电流形式迅速传播的，从而使心肌细胞全或无式收缩。0期去极化速度越快，局部电流的形成也越快，促使邻近未兴奋部位膜去极化并达到阈电位水平的速度也越快，故兴奋传导越快。3.在相对不应期和超常期，钠通道尚未完全复活，所产生的动作电位0期去极化幅度和速率均比正常动作电位小，动作电位的时程也较短，兴奋的传导速度也较慢。4.心肌细胞外间质内含有大量胶原纤维，心室壁多层肌纤维的排列方向有交叉，因此心室肌的伸展性较小，使心脏不会在前负荷明显增加时发生心室肌细胞被动拉长，而出现搏出量和做功能力的下降，即心室功能曲线不会出现明显下降支。5.某器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径。6.大动脉管壁顺应性越小，则动脉血压在每个心动周期中波动的幅度越大（而不是动脉血压越高）。7.在主动脉脉搏波形图中，下降支出现的一个切迹称降中峡，发生在主动脉瓣关闭的瞬间。8.血液和组织液之间进行物质交换的方式为扩散、滤过、重吸收和胞饮，其中扩散（液体中溶质分子的热运动）是最主要的形式。9.毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物的调节。10.在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状血管舒张，血流量增加。11.交感缩血管纤维分布密度最大的血管是微动脉。12.支配汗腺的交感神经元内有Ach和VIP等神经递质并存，当这些神经元兴奋时，其末梢一方面释放Ach，引起汗腺分泌增加；另一方面释放VIP，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。13.正常情况下，动脉血压的调定点相当于平均动脉压的正常值。14.对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平，交感和副交感的调节作用是次要的。冠脉血流量大，占心输出量的4%-5%；心肌缺氧时冠脉血流量增加。15.脑代谢活动加强可引起脑血流量增加，主要原因是代谢产物（如腺苷、H+、K+、CO2）增加和氧分压降低，使脑血管舒张所致。因此K+减少可使脑血管收缩。16.决定血液和组织液之间进行物质交换面积的是毛细血管前括约肌；血液和组织液之间进行物质交换的场所是真毛细血管。17.心肺感受器兴奋时心血管交感紧张降低，肾血流量增加，肾排水和排钠量增加，对血量及体液量的调节起重要作用。18.心室肌细胞的静息电位是K+平衡电位、Na+平衡电位和生电性Na+-K+泵活动的综合结果。19.浦肯野细胞、房室束、左右束支均属于快反应自律细胞。第二章心血管疾病病理一、动脉粥样硬化：二、冠状动脉硬化性心脏病（CHD）：三、高血压病：四、风湿病：五、感染性心内膜炎：六、心瓣膜病：七、心肌病与心肌炎：心肌病：是指心肌病变伴心脏功能不全，至今病因不明，也称原发性心肌病或特发性心肌病。原发性心肌病分三型：扩张性、肥厚性和限制性。另外，迄今为止，克山病病因仍未明了，也将其列入心肌病范畴。（一）克山病：病因：病因未明，可能与硒缺乏有关。主要病理变化：心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。肉眼观：心脏不同程度增大，心腔扩大，心室壁变薄，以心尖为重，心脏呈球形。切面可见心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例（20%）在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。光镜：心肌细胞变性（颗粒变性、空泡变性、脂肪变性）、凝固坏死或液化坏死，心肌细胞核消失，肌原纤维崩解。慢性病例以瘢痕灶为主。电镜：电镜下I带致密重叠，肌节凝集，钙盐沉积在变性的线粒体内，致线粒体肿胀，嵴消失。（二）原发性心肌病：（三）心肌炎：补充：1.按动脉粥样硬化的损伤应答学说，多种病因可引起内皮细胞损伤，损伤的内皮细胞分泌生长因子（MPC-1、PDGF、TGFβ等），吸引单核细胞积聚，并迁入内皮下间隙，吞噬脂质（胆固醇），形成单核细胞源性泡沫细胞。内皮细胞分泌的生长因子激活动脉中膜的平滑肌细胞，后者吞噬脂质，形成平滑肌源性泡沫细胞。2.氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是进入内皮细胞内膜的脂蛋白发生修饰而成，可使泡沫细胞坏死、崩解，出现脂质池，分解脂质产物，与局部的载脂蛋白共同形成粥样物质。3.冠状动脉硬化一般比主动脉硬化晚发10年。4.良性高血压脑出血，血管破裂常发生于支配基底核的豆纹动脉，原因是豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉的压力较高的血流冲击和牵引，致使其破裂出血。5.风湿性动脉炎的典型病理表现为：小动脉纤维素样坏死。6.主动脉关闭不全时，由于脉压差增大，患者可出现周围血管征（颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动征）。7.病毒性心肌炎患者心肌间质水肿，其间可见大量淋巴细胞和单核细胞浸润。风湿性心肌炎主要表现为灶性间质性心肌炎，间质水肿，少量淋巴细胞浸润。孤立性心肌炎包括弥漫性间质性心肌炎和特发性巨细胞心肌炎，前者主要为心肌间质或小血管周围较多淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润；特发性巨细胞心肌炎主要为病变心肌内可见灶性坏死和肉芽肿形成。8.二尖瓣狭窄可导致梨形心；二尖瓣关闭不全可导致球形心；主动脉瓣狭窄可导致靴形心；风湿性心外膜炎可导致绒毛心；心肌脂肪变可导致虎斑心。9.动脉粥样硬化中，单核巨噬细胞的功能有：产生泡沫细胞；促进中膜平滑肌细胞的迁移和增殖；参与炎症与免疫过程：T细胞通过巨噬细胞的相互作用，参与动脉粥样硬化病变的形成。10.限制性心肌病病变最严重的部位是心尖部。11.亚急性细菌性心内膜炎主要由草绿色链球菌等引起，细菌从某一感染灶入血，形成菌血症，再随血流侵入心脏瓣膜致病，细菌培养既可阳性，也可阴性。临床上除有心脏体征外，还有发热、点状出血、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。第三章心力衰竭一、概述：二、慢性心力衰竭：★慢性收缩性心力衰竭的治疗小结：按心衰分期：1.A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素；2.B期：A期措施+有适应证的患者使用ACEI或β受体阻滞剂；3.C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。按心衰分级：1.Ⅰ级：控制危险因素、ACEI；2.Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不用地高辛；3.Ⅲ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛；4.Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后谨慎应用β受体阻滞剂。★舒张性心衰的治疗：舒张性心衰常见于肥厚性心肌病、高血压、冠心病。其治疗措施为：1.β受体阻滞剂可改善舒张功能；2.Ca2+通道阻滞剂（主要适用于肥厚型心肌病）；3.ACEI（主要适用于高血压心脏病及冠心病）；4.硝酸酯类对改善舒张功能无效；5.无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。三、急性心力衰竭：补充：1.急性肺水肿最特征性的临床表现是：咳粉红色泡沫痰。2.临床上判断心脏舒张功能最实用的方法是：超声多普勒。3.慢性左心衰几乎都有的症状是：疲倦乏力；慢性左心衰呼吸困难出现的顺序一般为：劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难→急性肺水肿（最严重）。4.钙通道阻滞剂适用于肥厚型心肌病心衰的治疗；ACEI最适合高血压心脏病和冠心病所致的心衰。5.交替脉——左心衰、高血压、主狭、动脉粥样硬化、扩张型心肌病奇脉——大量心包积液、缩窄性心包炎、肺水肿、支气管哮喘水冲脉——主闭、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血脉短绌——心房颤动6.顽固性心衰的治疗包括：积极寻找潜在病因并设法纠正；调整心衰用药，强效利尿剂、血管扩张剂及正性肌力药物联合应用；高度顽固性水肿试用血液超滤；晚期患者可采用心脏移植。第四章心律失常、心脏骤停与心脏性猝死一、心律失常的分类及发病机制：二、期前收缩：三、心动过速：四、扑动和颤动：五、窦性停搏：窦性停搏是指窦房结不能产生冲动。ECG表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。窦性停搏与三度房室传导阻滞很难鉴别。六、房室传导阻滞：七、预激综合征（WPW综合征）：八、抗快速心律失常药物：九、电复律、射频消融及人工起搏器的应用：十、心脏骤停与心脏性猝死：补充：1.洋地黄中毒合并低钾血症时，易发生阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，这是洋地黄中毒的特征性表现。2.房扑往往有不稳定倾向，可恢复为窦性心律或进展为房颤，但也可持续数月或数年。3.治疗快速房颤，减慢心室率应首选洋地黄。4.急性房颤合并心衰或低血压者，首选电复律，禁用β受体阻滞剂与维拉帕米；ⅠA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC类（普罗帕酮）和Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药均可能复转房颤，若无效改用电复律。5.刺激迷走神经治疗室上性心动过速的方法有：按摩单侧颈动脉窦（严禁双侧同时按摩，否则会造成脑供血不足）；Valsalva动作（深吸气后，在屏气状态下用力做呼气动作10-15秒，增加胸腔内压力，减少静脉回流，兴奋迷走神经）；将面部浸入冰水中；压迫眼球。6.室早常无与之直接相关的症状，患者是否有症状或症状的轻重与早搏的频发程度不直接相关；听诊时，室早后出现较长的停歇，室早之第二心音的强度减弱，仅能听到第一心音。7.起搏器的类型中：VVI（第一个V指心室，第二个V指感知心室信号，I指抑制起搏器发放一次脉冲）方式是最基本的心脏起博方式，适用于一般心室率缓慢、无器质性心脏病、心功能良好、间歇性发作的心室率缓慢及长R-R间隔者；AAI（A指心房）方式属生理性起搏（能保持房室顺序收缩），适用于房室传导功能正常的病窦综合征（慢性房颤患者的心房已丧失舒缩功能，故不能使用此型）；DDD（D-double前两个D指心房+心室，后一个D指双重即抑制+触发）方式是双腔起搏器中对心房和心室的起搏和感知功能最完善者，适用于房室传导阻滞伴或不伴窦房结功能障碍者，不适宜应用于慢性房颤-房扑。ICD型（自动心脏除颤型）适用于反复发作室性心动过速伴短阵意识丧失者。8.非阵发性房室交界区性心动过速最常见的病因是洋地黄中毒。9.生理性传导障碍包括干扰脱节和房室分离；病理性传导异常包括窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞、意外传导（超常传导、裂隙现象、维登斯基现象）；预激综合征属于传导途径异常。10.频发房性早搏、完全右束支传导阻滞均不能作为诊断器质性心脏病的主要依据。11.可见于无器质性心脏病者的心律失常包括：房扑、房颤、非阵发性房室交界区性心动过速、室性心动过速等。12.刺激迷走神经可用于治疗：室上性心动过速、窦性心动过速、与房室交界区有关的折返性心动过速、预激综合征等；禁用于折返性房性心动过速。13.房扑合并冠心病、充血性心衰时，禁用奎尼丁和普罗帕酮，可选用胺碘酮，对预防房扑有效；对于单纯房扑，先用洋地黄、钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂减慢心室率，再以ⅠA类、ⅠC类转复房扑并预防发作，效果较好。第五章原发性高血压补充：1.钾摄入量与血压负相关；低钙与高血压发生有关；睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）患者50%有高血压。2.产生高血压脑病的主因是：血压过高超过了脑血流自身调节能力。3.高血压患者长期使用ACEI后干咳的原因是：体内缓激肽增加。4.酚妥拉明是α受体阻滞剂，可扩张动脉。5.β受体阻滞剂适用于各种不同程度的高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者。由于β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，还可加重气道阻力，因此对于合并急性心力衰竭、支气管哮喘、COPD、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病的高血压患者禁用。第六章心绞痛与心肌梗死冠心病分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD）两大类。前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。一、稳定型心绞痛：二、不稳定性心绞痛：三、心肌梗死：补充：1.临床上作为估计心肌氧耗量的指标是：心率×收缩压。2.稳定型心绞痛患者预后最差的是左冠状动脉主干病变，其次依次为三支、二支与一支病变，左前降支狭窄一般比其他两支狭窄预后差。3.高血压患者发作心绞痛时首选维拉帕米（CCB）。4.急性心肌梗死最早出现的症状是疼痛，多发生于清晨。5.急性心肌梗死患者发病24h内死亡的主要原因是：心律失常。6.急性心梗时，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%-20%患者起病2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维素性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。7.急性心肌梗死行PTCA成功率在90%以上。8.心绞痛发作时产生疼痛的原因有：心肌内酸性代谢产物的堆积、多肽类物质刺激心脏自主神经、冠状动脉的异常牵拉或收缩。9.只要冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，就会引起心绞痛，如：主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚性心肌病、X综合征（微血管性心绞痛）等。第七章心脏瓣膜病一、二尖瓣狭窄（二狭）：二、二尖瓣关闭不全（二闭）：三、主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）：补充：1.二狭时，最有助于判断二尖瓣瓣膜弹性好坏的体征是心尖部开瓣音。2.M型超声心动图是诊断二狭的可靠方法，其典型表现是：二尖瓣城墙样改变，后叶向前移位和瓣叶增厚。3.二狭时，20%的患者发生体循环栓塞，血栓来源与左心耳或左心房；80%的体循环栓塞者有房颤；2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏动脉栓塞。4.二狭患者呼吸困难突然明显减轻说明合并右心衰竭。5.从风心病至二闭出现症状至少需20年，从急性风湿热至形成二狭至少需2年；二闭和二狭发生肺动脉高压时，都可出现P2亢进。6.左房黏液瘤时，由于瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音。7.二尖瓣关闭不全为心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂音，而典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音，此为鉴别二者最有意义的体征。8.主动脉瓣狭窄时，X线检查心影可正常或左心室轻度增大，左心房也可能轻度增大，但其典型表现是升主动脉根部狭窄后扩张；透视时，有时可见主动脉瓣钙化，晚期有肺淤血征象。9.急性主闭时收缩压、舒张压和脉压均正常，或舒张压稍低，脉压稍增加；无明显周围血管征；心尖搏动正常。二尖瓣舒张期提前关闭，导致第一心音减低或消失；第二心音肺动脉瓣成分增强；第三心音常见。10.慢性主闭收缩压升高，舒张压降低，脉压增大；常见周围血管征；心尖搏动向左下移位呈心尖抬举性搏动；收缩期前二尖瓣部分关闭引起第一心音减弱；第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如；第三心音常见。11.胸骨左缘第3肋间杂音为主动脉瓣病变；胸骨左缘第4、5肋间杂音为三尖瓣病变；心尖部杂音为二尖瓣病变。12.经皮球囊二尖瓣成形术为单纯性二尖瓣狭窄的首选治疗方法，对于瓣叶活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚的患者效果更好；二尖瓣人工瓣膜置换术的指征为：二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者；严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离手术者。13.能触及震颤的器质性心脏病有：二狭、主狭、肥厚梗阻型心肌病、慢性主闭等（高速细流冲击血管壁）。14.DeMusset征（点头征）：见于脉压增大的情况，如主闭；Traube征（枪击音）：见于主闭、甲亢、严重贫血；Duroziez征：轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音，见于主闭。15.可发生阵发性晕厥的心脏病有：主狭、慢性主闭、肥厚型心肌病、急性心肌梗死等。第八章感染性心内膜炎、心肌疾病与心包炎补充：1.诊断感染性心内膜炎最具特征性的是发热伴主动脉瓣区突然出现舒张期杂音。2.感染性心内膜炎赘生物≥10mm时，脱落后易栓塞血流远端动脉。3.心力衰竭是感染性心内膜炎最常见的并发症，也是亚急性感染性心内膜炎最常见的死因。4.亚急性感染性心内膜炎采用大剂量长疗程治疗的目的是杀灭赘生物内的致病菌；治疗亚急性感染性心内膜炎首选青霉素。5.肥厚型心肌病心肌最明显肥厚的部位在：主动脉瓣下部室间隔。6.心前区听到心包摩擦音就可诊断为心包炎；心包摩擦音最明显的位置在胸骨左缘第3、4肋间，深吸气、坐位身体前倾时更容易听到。7.早期人工瓣膜心内膜炎的最常见致病菌是表皮葡萄球菌；晚期人工瓣膜心内膜炎的最常见致病菌是草绿色链球菌；静脉药瘾者心内膜炎的最常见致病菌是金黄色葡萄球菌。8.可出现病理性Q波的心脏疾病有：急性心梗、扩张型心肌病、肥厚型心肌病（特征）、心肌炎等。9.肥厚型心肌病于心尖部可闻及收缩期杂音；凡能影响心肌收缩力，改变左心室容量及射血速度的因素均可使杂音发生变化；如使用β受体阻滞剂、取下蹲位等可使心肌收缩力下降、左心室容量增加，而使杂音减轻；含化硝酸甘油片、取站立位、给予洋地黄等可使心肌收缩力增加或使左室容量减少，而使杂音增强。第九章血管外科补充：1.真性动脉瘤最常见的病因是动脉粥样硬化；假性动脉瘤最常见的病因是动脉损伤；夹层动脉瘤产生于有内膜撕裂者。2.动脉硬化性闭塞症主要累及全身大、中动脉，以腹主动脉远侧、髂-股-腘动脉最为常见，后期可累及腘动脉远端的主干动脉，可有下肢慢性缺血的临床表现，如间歇性跛行；本病好发于45岁以上的男性。3.动脉栓塞时疼痛是最早出现的症状，是由栓塞部位动脉痉挛和近端动脉内压突然升高引起的。4.大隐静脉注入股静脉之前主要有5个属支：阴部外静脉、腹壁浅静脉、旋髂浅静脉、股外侧静脉、股内侧静脉。5.下肢静脉曲张Perthes试验阳性者的治疗方法是患者穿弹力袜。6.最常见的动脉瘤是腹主动脉瘤；最易自发破裂的周围动脉瘤是颈动脉瘤。7.Marfan综合征可因胶原代谢缺陷，Ehlers-Danlos综合征可因胶原形成异常，而发生先天性动脉中层缺陷，导致动脉瘤；白塞综合征可因动脉非细菌性炎症而形成动脉瘤。消化系统疾病第一章消化与吸收补充：1.正常人每日分泌消化液的总量约为：6-8L。2.消化道除口腔、咽、食管上段及肛门括约肌受躯体运动神经支配外，其他都接受交感和副交感神经的双重支配。3.支配消化道的副交感神经主要为迷走神经和盆神经。4.副交感神经兴奋引起唾液腺分泌的特点是：含水量多，酶含量少。5.食管的蠕动波起源于咽上缩肌，若原发性蠕动波未能将食团推入胃中则食物对食管的扩张刺激可通过局部肌间神经丛及迷走-迷走反射发动继发性蠕动，将滞留食团推入胃内。6.胃酸本身不能促进维生素B12的吸收；胃黏膜壁细胞分泌的内因子可促进维生素B12的吸收。7.胃容受性舒张的感受器位于：咽和食管。8.胃排空速度：等渗溶液比高渗溶液排空快;混合食物排空4-6小时。9.胆囊在消化间期可吸收胆汁中的Na+、K+、Cl-、HCO3-和水，但不能吸收胆汁中的有机物，如胆盐等，因此具有浓缩胆汁的功能。10.小肠本身对食物的消化是在小肠上皮细胞的纹状缘或上皮细胞内进行的，上皮细胞表面的消化酶在小肠消化中不起作用。11.小肠紧张性收缩的生理意义是：有利于吸收。12.促进小肠运动的激素有胃泌素、缩胆囊素、胃动素等；抑制小肠运动的激素有促胰液素、生长抑素、血管活性肠肽等。13.大肠的集团蠕动是一种快速、向前推进距离很长的强烈蠕动，类似于小肠的蠕动冲，通常始于横结肠，可将大肠内一部分内容物推送到乙状结肠或直肠。这种蠕动每天发生3-4次，常在进餐后或胃内大量充盈时发生。大肠蠕动(不是集团蠕动)的意义在于将肠内容物向远端推进。14.排便反射的初级中枢在：脊髓腰骶段。15.小肠上部的S细胞主要分泌促胰液素，I细胞主要分泌缩胆囊素。16.能使糜蛋白酶原转变为糜蛋白酶的最重要物质是：胰蛋白酶。17.刺激小肠黏膜释放促胰液素的最强物质是胃酸；刺激小肠黏膜释放缩胆囊素的最强物质是蛋白质消化产物。18.胆汁中的主要固体成分是胆盐，也是利胆作用的主要成分。19.迷走神经兴奋刺激胆汁分泌的特点是：水和HCO3-含量都多。20.胃肠道共有的运动形式是蠕动；胃特有的是容受性舒张；小肠特有的是分节运动；大肠特有的是集团蠕动。21.胆汁中混合微胶粒主要由胆盐、胆固醇、磷脂和脂溶性Vit组成。22.蛋白质的吸收方式：继发性主动转运、易化扩散、入胞和出胞。23.壁细胞主要分布在胃体和胃底，慢性胃体萎缩性胃炎患者因壁细胞功能下降导致胃酸减少，同时对促胰液素分泌的作用减弱，使胰液、胆汁分泌减少；对蛋白质的消化吸收影响不大。第二章消化系统疾病病理一、胃炎、消化性溃疡病与阑尾炎：二、病毒性肝炎：三、肝硬化：肝硬化是以肝细胞弥漫性变性、坏死导致肝内纤维结缔组织增生和肝细胞结节状再生为特征的慢性肝脏疾病，三种病变反复交错进行，导致肝脏体积缩小、质地变硬。四、消化系统肿瘤：补充：1.Menetrier病也称慢性肥厚性胃炎。2.虽然肝是最易发生脂肪变的器官，但病毒性肝炎极少发生脂肪变(丙肝可发生脂肪变)。3.“海舌头”是由于脐周浅静脉扩张引起。4.肝硬化最严重的并发症是：肝性脑病。5.胃的“一点癌”：内镜活检确诊为癌，但手术标本连续切片未见癌。6.病毒性肝炎肝细胞最常见的坏死类型是溶解性坏死；慢性肝炎肝细胞最常见的坏死类型是碎片状坏死。7.直肠癌的好发部位是：直肠壶腹部。8.能完全再生的肝细胞坏死类型是嗜酸性坏死和点状坏死。9.胃癌伴肝转移(血道转移)属于晚期胃癌征象；胃癌伴幽门下淋巴结转移是局部淋巴结转移，尚属于早期胃癌。10.早期肝癌是指单个癌结节直径≤3cm或两个相邻癌结节合计最大直径＜3cm的原发性肝癌。第三章胃食管返流病与慢性胃炎补充：1.Barrett食管必须使用的治疗是：给予质子泵抑制剂(PPI)。2.我国人群中幽门螺杆菌的感染率为40%-70%左右，人群中幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎患病率与该人群幽门螺杆菌的感染率是平行的，但由幽门螺杆菌感染发展而来的慢性多灶性胃炎的患病率并不一定与人群中幽门螺杆菌感染率正相关。人是唯一传染源，主要传播途径是口口或粪口传播。幽门螺杆菌感染后几乎都引起胃黏膜慢性炎症。3.幽门螺杆菌在胃内的定植部位是：胃黏膜表面。4.胃黏膜可见红斑是慢性非萎缩性胃炎的内镜表现。5.胃感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期存在，但多数患者无症状。少部分慢性非萎缩性胃炎患者可发展为慢性多灶萎缩性胃炎；极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15%-20%会发生消化性溃疡。6.硝酸甘油、钙拮抗剂能加重胃食管返流症状。7.与幽门螺杆菌感染相关的疾病有慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌。第四章消化性溃疡补充：1.导致消化性溃疡形成的直接原因是：胃酸分泌增多。2.NSAID引起的溃疡近半数无症状；无症状性溃疡以老年人多见。3.消化性溃疡患者出现脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调的原因主要是：合并幽门梗阻。4.既能保护胃黏膜又能根除幽门螺杆菌的药物是：枸缘酸铋钾。5.PPI的作用机制是：抑制H+-K+-ATP酶的活性。6.枸缘酸铋钾服用后舌苔发黑，长期服用可导致铋中毒；米索前列醇的主要副作用是腹泻，另外可收缩子宫故孕妇禁用。7.根除幽门螺杆菌不但可以促进溃疡愈合，而且可以预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡；凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无并发症，均应给予根除幽门螺杆菌治疗。8.消化性溃疡急性穿孔多位于胃或十二指肠前壁，慢性穿孔多位于胃或十二指肠后壁。9．NSAID溃疡复发的预防多采用长程维持治疗，使用的药物多为PPI和米索前列醇。10.需要长程维持治疗来预防复发的消化性溃疡有：不能停用NSAID的溃疡患者，无论幽门螺杆菌阳性还是阴性；幽门螺杆菌相关性溃疡，但未完全根除；幽门螺杆菌溃疡，幽门螺杆菌虽已根除，但有严重并发症的高龄患者、有严重伴随病的患者；幽门螺杆菌阴性溃疡（非幽门螺杆菌、非NSAID溃疡）。第五章肠结核与结核性腹膜炎补充：1.肠结核多为右下腹隐痛或钝痛，进食可诱发腹痛伴便意，排便后缓解；克罗恩病多为右下腹或脐周痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐加重，排便缓解。（肠结核的疼痛特点？）2.肠结核的并发症有肠梗阻（最常见）、慢性穿孔、结核性腹膜炎。3.结核性腹膜炎的并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型；肠瘘一般多见于干酪型，往往同时有腹腔脓肿形成。4.肠结核、结核性腹膜炎和克罗恩病的并发症都以肠梗阻最多见。5.结核性腹膜炎的手术指征不包括合并急性肠梗阻。6.与肠结核酷似的疾病是：克罗恩病。7.肠结核的确诊依据是：结肠镜检+活组织检查。8.腹壁柔韧感可见于结核性腹膜炎、癌性腹膜炎。9.结核性腹膜炎的腹痛可为持续性隐痛或钝痛，也可完全不痛。合并不全肠梗阻时呈阵发性绞痛。偶可表现为急腹症，可因肠系膜淋巴结结核的干酪样坏死灶破溃引起。第六章炎症性肠病与肠易激综合征一、炎症性肠病（溃疡性结肠炎、克罗恩病）：二、肠易激综合征：补充：1.溃疡性结肠炎可发生在任何年龄，多见于20-40岁，男女发病率无明显差异。2.溃疡性结肠炎患者腹泻的主要机制是：结肠黏膜因广泛炎症导致吸收功能障碍。3.中毒性巨结肠多发生于爆发型或重症溃疡性结肠炎患者，结肠病变广泛且严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动及结肠袋消失，结肠急性扩张。虽然溃疡性结肠炎好发于直肠和乙状结肠，但中毒性巨结肠病变以横结肠最严重。本并发症预后很差，易引起急性肠穿孔。4.克罗恩病病变可同时累及直肠、肛门，有些病例以肛门直肠周围病变为首发或突出症状。5.克罗恩病与肠结核最重要的鉴别点在于肉芽肿是否有干酪样坏死。6.克罗恩病患者贫血常见，血红蛋白降低；活动期外周血白细胞轻度增高、血沉加快；粪便隐血试验常阳性。7.柳氮磺吡啶仅适用于病变局限在结肠的轻、中度克罗恩病患者，口服后，大部分到达结肠，经细菌分解为5-氨基水杨酸与磺胺吡啶，前者为主要有效成分，可滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用(而不是在全肠道发挥作用)。灌肠剂适用于病变局限在直肠乙状结肠者；栓剂适用于病变局限在直肠者。8.肠易激综合征患者几乎都有的临床症状是：腹痛。9.克罗恩病钡剂检查可见末端回肠“线样征”（典型表现）、“跳跃征”（不典型表现）；溃疡性结肠炎钡剂灌肠检查见结肠呈“铅管征”。10.轻中度溃疡性结肠炎的治疗首选柳氮磺吡啶；急性爆发型溃疡性结肠炎的治疗首选糖皮质激素；对激素依赖的慢性持续型溃疡性结肠炎的治疗选用免疫抑制剂；溃疡性结肠炎合并结肠癌的治疗选用手术治疗。11.患者低热、腹部触及包块可能是：增生型肠结核、结核性腹膜炎、克罗恩病。溃疡性结肠炎病变累及范围浅故而无腹部包块。第七章肝硬化、肝癌与肝性脑病一、肝硬化：二、肝癌：三、肝性脑病：补充：1.门静脉高压可导致门体侧支循环开放，其中以食管胃底静脉曲张最显著和最重要，胃镜下可见胃黏膜淤血、水肿和糜烂呈“马赛克”或“蛇皮状”改变，称门脉高压性胃病。门静脉高压时，脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张，严重者脐周静脉突出呈“水母状”（病理学称“海蛇头”），具有诊断价值。2.诊断肝硬化门静脉高压最可靠的指标是食管胃底静脉曲张。3.普奈洛尔为β-受体阻滞剂，可通过收缩内脏血管，降低门静脉血流而降低门静脉压力，是目前预防出血的最佳选择之一。4.肝癌的并发症有肝性脑病(最严重、最常见死因)、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染。5.肝癌的非手术治疗首选：肝动脉化疗栓塞治疗。6.肝硬化患者反复抽腹水，可造成低钾低氯性碱中毒，从而促使NH4+转变为NH3，使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害，诱发肝性脑病；抽腹水时多次腹穿可增加腹膜炎的机会。7.目前一般认为血吸虫病性肝纤维化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化与原发性肝癌的发生无关，慢性淤血性肝硬化与槟榔肝有关。第八章胰腺疾病与脾切除术一、脾切除术：二、急性慢性胰腺炎：三、胰腺及周围组织肿瘤：补充：1.在我国，慢性胰腺炎最常见的病因是胆系疾病，其中以胆囊结石最多见，其次为胆管结石、胆囊炎、胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。2.急性胰腺炎患者低血钙是大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙（皂化斑），大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。3.其它急腹症如消化性溃疡穿孔、胆囊炎、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过正常值的2倍；急性水肿性胰腺炎表现为血清淀粉酶升高，但晚期重症坏死性胰腺炎由于胰腺腺泡细胞大量死亡丧失，无淀粉酶可供释放，血清淀粉酶可正常甚至低于正常。4.胰腺假性囊肿常于病后3-4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致，无感染时可无发热。5.能反映胰腺腺泡功能的实验室检查是胰功肽试验（粪弹力蛋白酶）；血尿淀粉酶测定主要用于反映胰腺腺泡细胞膜的通透性。6.生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用；质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂可通过减少胃酸分泌，使促胰液素分泌减少，从而抑制胰液分泌，它们不能抑制胰酶的合成；抑肽酶可抗胰血管舒张素，使缓激肽原不能转变为缓激肽，还可抑制蛋白酶、糜蛋白酶等的活性。7.可导致急性胰腺炎的传染病有急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。8.Grey-Turner征见于重症胰腺炎、胰腺外伤、腹膜后血肿。9.急性胰腺炎的早期疼痛常表现为左上腹痛向左肩左腰背部放射（内科学为中上腹疼痛，注意区别）。10.急性坏死性胰腺炎早期休克主要是大量渗出引起的低血容量性休克，晚期继发感染可导致感染性休克，故急性坏死性胰腺炎的休克为多源性休克。11.治疗急性胰腺炎时，禁食、胃肠减压可减少食物刺激，使胃酸分泌减少，促胰液素分泌减少，使胰液胰酶分泌减少，胰腺得到休息，有利于胰腺功能的恢复。12.抑制胰液分泌疗效最好的药物是生长抑素。13.吸烟（不是饮酒）是诱发胰腺癌的主要危险因素。胰腺癌预后很差，约90%的病人在确诊后1年内死亡，5年生存率仅1%-3%。14.胰腺癌时大多数胰腺癌血清学标记物可升高，包括癌胚抗原(CEA)、胰胚抗原(POA)、胰腺癌特异性抗原(PaA)、胰腺癌相关抗原(PCAA)和糖类抗原19-9(CA19-9)。其中CA19-9最常用于胰腺癌的辅助诊断和术后随访。15.壶腹周围癌最常见的组织学类型是腺癌，其次为乳头状癌、粘液癌等。16.梗阻性黄疸伴胆囊肿大说明胆总管下端阻塞，最常见的病因是壶腹周围癌和胆总管下端结石(阵发性绞痛、腹膜刺激征)。17.胃泌素瘤的肿瘤在胰腺，病灶在胃(胃是胃泌素的靶器官)，若无法切除原发肿瘤，应作全胃切除，以消除反复消化性溃疡的症状。18.急性胰腺炎最常用的诊断方法是血、尿淀粉酶测定；首选的影像学诊断方法是胰腺B超；有助于判断急性胰腺炎是轻型还是重型的检查是胰腺CT。19.脾切除虽不能纠正贫血，但有助于减少输血量的疾病是丙酮酸缺乏症；脾切除可减轻溶血、减少输血量的疾病是珠蛋白生成障碍性贫血；脾切除可获得明显疗效的是遗传性球形红细胞增多症；脾切除对消除贫血和黄疸有效的疾病是遗传性椭圆形红细胞增多症。第九章胃十二指肠疾病一、胃大部切除术：二、迷走神经切断术：三、消化性溃疡并发症的特点及处理：1.消化性溃疡并出血：（1）部位：胃溃疡：胃小弯；十二指肠溃疡：球部后壁（2）病因：GU：胃左右动脉及其分支；DU：胃十二指肠动脉或胰十二指肠动脉（3）临床表现：上消化道出血表现（呕血便血、休克征象、腹部无阳性体征）（4）治疗：见《消化道大出血》一章2.消化性溃疡并穿孔：（1）部位：急性穿孔：前壁；慢性穿孔：后壁；胃溃疡穿孔：胃小弯（60%）（2）临床表现：空腔脏器穿孔表现：上腹剧痛扩散到全腹；休克征象；板状腹；膈下游离气体（80%）；（3）治疗：保守治疗适应于空腹、穿孔小、症状轻者；穿孔修补；胃大部切除或SV/HSV。3.消化性溃疡并梗阻：（1）分类：痉挛性梗阻、水肿性梗阻、瘢痕性梗阻；（2）临床表现：高位梗阻的表现：呕吐大量宿食；呕吐物中不含胆汁；上腹隆起，胃型；营养不良；（3）治疗：痉挛性梗阻、水肿性梗阻——保守治疗；瘢痕性梗阻——手术四、胃癌和胃的良性肿瘤：补充：1.90%的十二指肠溃疡穿孔发生在球部前壁。2.胃溃疡根据其部位和胃酸分泌量可分为4型：Ⅰ型—最常见，占50%-60%，低胃酸，溃疡位于胃小弯角切迹附近；Ⅱ型—占20%，高胃酸，胃溃疡合并十二指肠溃疡（复合性溃疡）；Ⅲ型—占20，高胃酸，溃疡位于幽门管或幽门前（NSAID相关）Ⅳ型—占5%，低胃酸，溃疡位于胃上部1/3，胃小弯高位接近贲门处，易出血或穿孔。3.对于消化性溃疡合并穿孔，若患者一般情况较好、症状较轻、发病在24h以内的空腹小穿孔，可行非手术治疗；对于十二指肠溃疡若估计切除溃疡病灶有困难者，不应勉强切除，否则容易损伤胆总管、胰管招致严重后果，此时可将溃疡旷置（Bancroft术式）。BillrothⅡ式胃切除术后，酸性胃内容物不再接触溃疡病灶，旷置的溃疡可自行愈合。4.大多数消化性溃疡大出血可经非手术治疗止血，只有10%左右的病人需急症手术止血。5.60岁以上溃疡出血的老年患者，大多合并动脉粥样硬化，出血很难自止，对再出血耐受性差，应尽早手术。6.消化性溃疡大出血是指每分钟的出血量﹥1ml。7.十二指肠残端破裂患者死亡率高，一经确证应立即手术。8.早期胃癌好发于胃的中下部（胃癌好位部位是胃窦，占50%以上），其预后主要与癌灶的浸润深度有关。9.诊断胃癌的首选方法是X线钡餐检查（不是纤维胃镜检查）；超声纤维胃镜检查有助于了解胃癌浸润深度及周围淋巴结转移情况，提高临床分期的准确性；正电子发射成像检查（PET）可以判断淋巴结与远处转移灶情况，准确性较高。10.十二指肠球部溃疡伴瘢痕性幽门梗阻的首选术式是：毕Ⅱ式胃大部切除术（既降低了胃酸又切除了幽门）。11.胃十二指肠溃疡大出血的临床表现取决于出血量和出血速度；上消化道出血表现为呕血还是便血主要取决于出血部位、出血速度和出血量；二者均与出血时间关系不大。12.易合并出血的消化性溃疡包括：幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤、应激性溃疡、吻合口溃疡等（内外科学内容综合）。第十章小肠疾病与阑尾炎★肠蛔虫堵塞：多发于儿童，驱虫治疗不当多为诱因，梗阻多为回肠不全梗阻，表现为阵发性腹痛和呕吐，腹胀不明显、腹肌不紧张。多采用非手术治疗；合并肠扭转、腹膜刺激征者手术治疗。★肠扭转：小肠扭转（高位肠梗阻）多见于青壮年，多由饱食后剧烈运动引起；乙状结肠扭转（低位肠梗阻）多见于男性老年人，腹胀明显，有便秘习惯，或以往有多次腹痛发作经排便排气后缓解的病史。因容易发生绞窄，应及时手术。★肠套叠：多见于＜2岁儿童，典型症状为腹痛（阵发性绞痛）、血便（果酱样大便）、腹部肿块（腊肠样包块）、回盲部空虚。X线显示杯口状或弹簧状阴影。进行氧气灌肠治疗或手术治疗（灌肠治疗不能复位、病程﹥48h、合并肠坏死、出现腹膜刺激征者）。补充：1.绞窄性肠梗阻的腹痛特点是：持续性剧痛。2.阑尾炎穿孔多在阑尾根部和尖部；体温达39℃或40℃，常提示影像学检查在急性阑尾炎的诊断中不是必需。3.慢性阑尾炎的主要体征是阑尾部位的局限性压痛（不是急性阑尾炎时的右下腹压痛），压痛经常存在且位置较固定。4.肠伤寒穿孔多位于末段回肠；溃疡型肠结核好发于末段回肠；增生型肠结核好发于回盲部。5.肠扭转常表现为血性呕吐；碱性返流性胃炎多表现为胆汁性呕吐。6.直肠指检右前方压痛提示阑尾尖端指向盆腔。7.乙状结肠扭转属于急性肠梗阻（按病程发展快慢分类）、完全性肠梗阻（按梗阻程度分类）、低位肠梗阻（按梗阻部位分类）、闭袢性肠梗阻（扭转肠段的两端完全阻塞）。第十一章结肠、直肠与肛管疾病一、解剖生理概要与检查方法：齿状线上齿状线下结构粘膜皮肤神经支配自主神经（无痛感）阴部内神经（有痛感）动脉供应直肠上、下A+骶正中动脉A肛管A静脉回流直肠上V丛-肠系膜下V丛-门静脉直肠下V丛-肛管V-下腔V所患疾病内痔（最常见）外痔淋巴回流腹主动脉旁淋巴结、髂内淋巴结腹股沟淋巴结、髂外淋巴结★直肠肛管检查方法：胸膝位是检查直肠肛管最常用的体位，也是前列腺按摩的常规体位；截石位是直肠肛管手术的常用体位；蹲位主要用于检查内痔、脱肛和直肠息肉；弯腰前俯卧位是肛门视诊最常用的体位。直肠指检是简单而重要的临床检查方法，对早期发现肛管、直肠癌意义重大，约70%的直肠癌可检测到。此外，直肠指检还可发现肛瘘、直肠息肉等。由于痔是曲张的静脉丛吻合而成，因此内痔多柔软不易扪及，如有血栓形成可扪及硬结。二、肠息肉病、大肠癌与肛瘘：三、痔和肛裂：前哨痔：肛裂时下端皮肤因炎症、水肿及静脉、淋巴回流受阻，形成带状皮垂向下突出于肛门外。肛裂三联征：肛乳头肥大+肛裂+前哨痔环状痔：混合痔的晚期突出肛门外，在肛周呈梅花状，也称花圈痔。嵌顿痔：指痔核脱出肛外后，括约肌痉挛嵌顿，以至水肿、出血、坏死，可伴剧痛。痔疮肛裂的区别：四、直肠肛管周围脓肿和直肠脱垂：补充：1.肛管直肠环是由肛管内括约肌、肛管外括约肌深部、耻骨直肠肌、直肠壁纵肌下部组成的肌环。此环是肛管的重要结构，如手术不慎完全切断，可引起大便失禁。2.直肠息肉分肿瘤性息肉和非肿瘤性息肉。肿瘤性息肉可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤和混合性腺瘤，有恶变倾向；非肿瘤性息肉包括化生（增生）性息肉、炎性息肉和幼年性息肉等。3.临床上对于便血患者常规作直肠指检的目的是：排除直肠癌。4.结肠癌主要经淋巴转移，首先转移到结肠壁和结肠旁淋巴结，再转移到肠系膜血管周围和肠系膜血管根部淋巴结。5.左半结肠癌：肠梗阻、便秘、腹泻、便血等症状显著；右半结肠癌：全身症状、贫血、腹部包块为主要表现。6.左半结肠癌伴急性肠梗阻的手术原则是先作横结肠造瘘解决肠梗阻问题，待二期作根治手术（有肠梗阻的都要进行二期手术）。造瘘口一定要在梗阻部位的近端。直肠癌梗阻可选用乙状结肠造瘘。7.直肠癌浸润肠壁一圈约需：1-2年。8.直肠癌手术方式选择的最主要依据是肿块距肛缘的距离（决定是否保肛）；Miles手术的绝对适应证是肛管癌。9.上段直肠癌向上沿直肠上动脉、肠系膜下动脉及腹主动脉周围淋巴结转移；下段直肠癌（以腹膜折返为界）向上方和侧方转移为主；齿状线周围的癌肿可向上、侧、下方转移，向下方转移可表现为腹股沟淋巴结肿大。10.引起肛瘘最常见的病因是：直肠肛周脓肿。11.最易与直肠脱垂相混淆的疾病是：环状痔。12.慢性便秘的发生率约1%，男女之比为1：3，分慢性输出型便秘（治疗：切除无传输力的结肠）和出口梗阻型便秘。出口梗阻型便秘包括直肠前突、直肠粘膜脱垂、耻骨直肠肌综合征、盆底痉挛综合征等。13.直肠与肛管的交界线是齿状线；肛门内括约肌和外括约肌皮下部的交界处是白线。14.直肠的功能：排便；吸收少量的水、盐、葡萄糖和一部分药物；分泌粘液以排便。结肠的功能：吸收水分；储存和转运粪便；吸收葡萄糖、电解质和部分胆汁酸；分泌碱性粘液以润滑粘膜；分泌数种胃肠系激素。15.排便时可引起肛门剧烈疼痛的疾病是：血栓性外痔、肛裂、肛门周围脓肿。16.内痔的主要临床表现是出血和脱出。无痛性间歇性便后出鲜血是内痔的常见症状。内痔的分度：Ⅰ度：便时带血、滴血或喷射状出血，便后出血可自行停止，无痔脱出；Ⅱ度：常有便血，排便时有痔脱出，便后可自行还纳；Ⅲ度：偶有便血，排便或久站、咳嗽、劳累、负重时痔脱出；需用手还纳；Ⅳ度：偶有便血，痔脱出不能还纳或还纳后又脱出。外痔的主要临床表现是肛门不适、潮湿不结，有时有瘙痒。如发生血栓形成及皮下血肿则有剧痛。血栓性外痔最常见。注射疗法适用于Ⅰ、Ⅱ度出血性内痔；红外线凝固疗法适用于Ⅰ、Ⅱ度内痔；胶圈套扎疗法可用于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度内痔；痔单纯切除术主要用于Ⅱ、Ⅲ度内痔和混合痔的治疗；吻合器痔上粘膜环切术（PPH）适用于Ⅱ、Ⅲ度内痔、环状痔和部分Ⅳ度内痔；血栓外痔剥离术用于治疗血栓性外痔。第十二章肝脓肿、肝癌与门静脉高压症补充：1.第一肝门是指门静脉、肝动脉和肝总管在肝脏面横沟各自分出左、右干进入肝实质内；第二肝门是指三条主要的肝静脉在肝后上方的静脉窝进入下腔静脉；第三肝门是指肝内小部分血液经数支肝短静脉流入肝后方的下腔静脉。2.肝的血供25%-30%来自肝动脉，70%-75%来自门静脉。肝总血流量约占心排出量的1/4。肝的功能有分泌胆汁（600-1000ml/d）、代谢功能、凝血功能、解毒功能、吞噬和免疫作用；另外，肝内含有造血因素，间接参与造血；又储藏大量血液，在急性失血时有一定调节血液循环的作用。肝对缺氧非常敏感，常温下一次阻断入肝血流一般不超过15-20分钟。3.巨大的肝脓肿可使右季肋呈现饱满状态，有时甚至可见局限性隆起，局部皮肤可出现凹陷性水肿。肝脓肿严重时或并发胆道梗阻者可出现黄疸。右叶脓肿可使右膈肌升高活动受限，肝阴影增大或有局限性隆起；有时出现右侧反应性胸膜炎或胸腔积液（并不多见）。左叶脓肿，X线钡餐检查有时可见胃小弯受压、推移现象。少数情况下，胆管性肝脓肿穿破血管壁，引起大量胆道出血，在临床上表现为上消化道出血。4.原发性肝癌的肝内播散主要经门静脉系统进行。5.在肝实质内，门静脉、肝动脉和肝胆管的管道分布大体相一致，共同包裹在Glisson鞘内。6.能发现≤2cm肝癌（微小肝癌）的检查方法有：CT、MRI、DSA。放射性核素扫描能发现＞3cm的肿块，主要用于诊断大肝癌。7.门静脉高压症导致消化道大出血的原因是：食管、胃底粘膜因静脉曲张而变薄（注意：不是静脉壁变薄），易被粗糙食物损伤，也易被返流的胃液腐蚀，加之门静脉系统内压力又高，易导致曲张静脉破裂出血。第十三章胆道疾病、消化道大出血与急腹症一、胆道系统常用的检查方法：二、胆石病和急慢性胆囊炎：三、急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）和胆道蛔虫病：四、胆道肿瘤：五、消化道大出血：补充：1.大多数胆囊动脉起源于肝右动脉（85%），少数起源于肝固有动脉、肝左动脉、胃十二指肠动脉。2.B超诊断胆囊结石的典型征象是：强回声光团伴声影，随体位改变而在胆囊内移动；胆囊息肉的征象为：强回声光团不伴声影，改变体位在胆囊内无移动。3.在胆系常用的检查方法中：易诱发急性胰腺炎的是ERCP；易产生胆汁漏和腹腔内出血的是PTC；易受肝功影响的是静脉胆道造影。4.Charcot三联征常见于急性胆管炎。5.肝外胆管结石多位于胆总管下端；肝左叶结石多于肝右叶结石。6.胆道手术后如造影发现残余结石，需保留T管至少6周，才可行胆道镜取石。7.胆囊结石的危害有：形成继发性胆管结石、导致胆源性胰腺炎、导致肠梗阻、诱发胆囊癌。第十四章腹外疝、腹部损伤与急性化脓性腹膜炎一、腹部损伤：二、急性化脓性腹膜炎：三、腹外疝：补充：1.嵌顿疝包括：绞窄疝（嵌顿疝合并肠壁血运障碍）、逆行性嵌顿疝（又称W形嵌顿或Maydl疝，嵌顿的肠管包括几个肠袢）、Richter疝（嵌顿的内容物为肠壁的一部分）、Littre疝（嵌顿的内容物为Mechel憩室），应行紧急手术治疗。2.最常见的疝内容物是小肠；难复性疝最常见的内容物是大网膜；左侧滑动性疝的内容物为乙状结肠和膀胱；滑疝属于难复性疝；右侧滑动性疝的内容物为盲肠、阑尾和膀胱；滑动性疝发生率左右之比为1：6。3.腹部切口疝多见于：腹部纵行切口。4.疝内容物坏死征象：（1）肠管呈紫黑色；（2）失去正常光泽和弹性；（3）刺激后无蠕动；（4）相应肠系膜内无动脉搏动。5.可疑坏死肠管处理：在其系膜根部用麻醉药封闭，用温热盐水纱布覆盖该段肠管，将其送回腹腔，10-20min后再行观察。6.股疝多见于中年女性的原因：女性骨盆宽大；联合肌腱和腔隙韧带薄弱；股管上口宽大松弛。7.小肠破裂后可出现明显的腹膜炎症状和体征，少数病人有气腹征。8.对于腹部损伤的诊断，首先必须明确是否合并内脏损伤，以区别腹壁软组织挫伤与腹腔内脏器损伤。9.腹膜后十二指肠降部破裂的病人，肠内容物可经后腹膜、腰大肌、右髂窝进入阴囊，导致睾丸疼痛、阴囊血肿等症状和体征；十二指肠球部破裂后肠内容物进入游离腹腔引起典型空腔脏器穿孔表现。10.膈下脓肿是指脓液积聚在膈肌以下，横结肠及其系膜以上的间隙内，约70%的病人经治疗后脓液可完全吸收，约30%的病人发生局限性脓肿。十二指肠溃疡穿孔、胆囊炎穿孔、阑尾炎穿孔，其脓液常积聚在右膈下；胃穿孔、脾切除术后，脓肿常发生在左膈下。11.小儿腹股沟斜疝的治疗采用单纯疝囊高位结扎术；成人腹股沟直疝的传统手术方法是疝囊高位结扎+疝修补术（McVay法）；绞窄性腹股沟斜疝因肠坏死而局部有严重感染，通常仅行疝囊高位结扎，而不做修补；合并糖尿病的腹股沟斜疝应慎用无张力疝修补术（疝补片属于人工异物，有潜在排异和感染的危险）。12.McVay法主要用于后壁严重薄弱者，如大斜疝、复发疝、直疝、股疝、老年人疝。此法不适合尚未生育的青少年患者。13.容易嵌顿的疝：股疝（最易）、儿童腹股沟斜疝；不容易嵌顿的疝：直疝、腹壁切口疝、脐疝。14.膈下脓肿切开引流常用的途径有两种：经前腹壁肋缘下切口、经后腰部切口。前者适用于肝右叶上、肝右叶下位置靠前、膈左下靠前的脓肿；后者适用于肝右叶下、膈左下靠后的脓肿。（没有膈右下之说，膈右下貌似就是肝右上）泌尿系统疾病第一章尿的生成与排出一、肾的功能解剖与肾血流量：二、尿的生成过程：补充：1.清除率是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆（不是血流量）中的某一物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆的毫升数，就称为该物质的清除率，可用来测定肾小球滤过率和肾血流量等。2.原尿与血浆成分相比，最大的不同在于蛋白质含量。3.肾小球滤过的氨基酸被完全重吸收的部位是：近端小管。4.乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂，可抑制H+的分泌；当pH降低时，碳酸酐酶的活性增加，H+的生成增多，有利于肾脏排H+保碱。5.肾脏对Ca2+的排泄受多种因素的影响，最主要的因素之一是甲状旁腺激素；血磷浓度升高可刺激甲状旁腺激素分泌，使肾小管对Ca2+的重吸收增加，减少Ca2+的排泄；动脉血压升高可降低近端小管对Na+和水的重吸收，减少Ca2+的重吸收。6.酸中毒时，Na+-H+交换增强，H+与NH3形成NH4+，使H+排出增多。7.远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸收K+，可能与位于管腔膜的H+-K+-ATP酶的作用有关，即每分泌1个H+进入小管液，就可交换1个K+进入上皮细胞内。8.经肾小球滤过的Ca2+，约70%在近端小管被重吸收，与Na+的重吸收平行；20%在髓袢，9%在远曲小管和集合管被重吸收，少于1%的Ca2+随尿排出；近端小管Ca2+的重吸收，约80%是经细胞旁途径（溶剂拖拽方式）进入组织间隙，约20%经跨细胞途径重吸收；在远端小管和集合管，小管液为负电位，故钙的重吸收是跨细胞途径的主动转运。9.心房钠尿肽（ANP）是心房肌细胞合成和释放的肽类激素，当心房受牵拉时（如血容量过多、中心静脉压升高、头低足高位、身体浸入水中等）释放增加；此外，乙酰胆碱、血管升压素、去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽（CGRP）和高血钾也能刺激ANP的释放。10.排尿反射的初级中枢在脊髓骶段。11.盆神经受损后，排尿功能障碍表现为尿潴留。12.在近端小管，既可主动重吸收又可被动重吸收的是：Na+。13.肾髓质渗透压梯度的维持主要依靠直小血管。14.血浆清除率最高（即几乎全部被清除）的物质是对氨基马尿酸，临床常用其清除率代表有效血浆流量；血浆清除率接近于零（即几乎完全被重吸收）的物质是葡萄糖；其清除率可用来代表肾小球滤过率的物质是菊粉；其清除率临床可用来推测肾小球滤过率的物质是内生肌酐。15.近端肾小管重吸收率降低时，超滤液增加，肾小囊内压力增高，肾小管内压升高（二者相通）；葡萄糖只在近端小管被重吸收，其他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。16.血浆清除率不小于125ml/min的物质有：菊粉、碘锐特、对氨基马尿酸。17.与尿液浓缩有关的部位是：肾内髓、肾外髓。18.血容量减少时，心肺感受器受到的血管牵张刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对血管升压素释放的抑制减弱，故血管升压素释放增加。（联系《心血管系统疾病》相关内容）第二章泌尿系统疾病病理一、肾小球疾病：二、肾盂肾炎：三、肾和膀胱的常见肿瘤：补充：1.Ⅰ型变态反应又称速发型变态反应，Ⅱ型变态反应又称细胞毒型变态反应，Ⅲ型变态反应又称免疫复合物性变态反应，Ⅳ型变态反应又称迟发型变态反应；急进型肾炎分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，分别是抗肾小球基底膜肾炎、免疫复合物性肾炎及非免疫复合物性肾炎，故Ⅱ型急进型肾炎为Ⅲ型变态反应。2.毛细血管内增生性肾小球肾炎也称急性肾炎，通常于咽部等处感染10天左右出现发热、少尿和血尿等症状；血尿为常见症状，约30%的患者出现肉眼血尿，多数病人出现镜下血尿。3.免疫荧光检查显示线状荧光的疾病是：Ⅰ型急进型肾小球肾炎。4.绝大多数能治愈的儿童患儿的肾病类型是：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。5.慢性肾盂肾炎的主要病理特点是慢性肾间质化脓性炎；肾间质纤维化、肾盂肾盏纤维化和变形是其部分病理改变。6.肾母细胞瘤以局部生长为主，可侵犯肾周脂肪组织和肾静脉。7.微小病变性肾小球肾炎的特征性病理变化为：肾小管脂质沉积。8.肾病综合征诊断条件为：尿蛋白≥3.5g/24h、低蛋白血症（＜30g/L）、水肿、高脂血症和脂尿，不伴血尿；急性肾炎综合征起病急，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可有一过性氮质血症（肾功能减退），血尿为必有症状。9.免疫荧光检查显示颗粒状荧光的疾病有：急性肾炎（即急性弥漫性增生性肾小球肾炎）、