水和电解质代谢紊乱

水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统疾病，一些全身性病理过程，都能够引发或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境一些改变，一些改变，一些医原性原因如药品使用不妥，也常可造成水、电解质代谢紊乱。水和电解质代谢紊乱第1页

水、电解质平衡调整

水、电解质平衡，受神经系统和一些激素调整，而这种调整又主要是经过神经尤其是一些激素对肾处理水和电解质影响而得以实现。水和电解质代谢紊乱第2页渴感作用抗利尿激素作用醛固酮作用（排钾、排氢、保钠作用）心房利钠因子作用强大利钠、利尿作用拮抗肾素一醛固酮系统作用

ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高程度甲状旁腺激素作用水和电解质代谢紊乱第3页水、钠代谢紊乱

水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系亲密临床上通常采取方法分为脱水（包含失钠）和水中毒进行讨论。水和电解质代谢紊乱第4页脱水

脱水（dehydration）系指体液容量显著降低。脱水按细胞外液渗透压不一样可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中含量成百分比丢失者，称为等渗性脱水。水和电解质代谢紊乱第5页高渗性脱水

高渗性脱水（hypertonicdehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压＞310mOsm/L为.原因：单纯失水（经肺、皮肤、肾失水）；失水大于失钠；饮水不足。水和电解质代谢紊乱第6页临床实践中，高渗性脱水原因常是综合性，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发烧出汗，呼吸增快等原因引发失水过多。水和电解质代谢紊乱第7页

防治标准

防治原发疾病，预防一些原因作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%GS。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%GS。应该注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。水和电解质代谢紊乱第8页低渗性脱水

低渗性脱水（hypotonicdehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L（＜130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。水和电解质代谢紊乱第9页.原因

⑴丧失大量消化液而只补充水分⑵大汗后只补充水分⑶大面积烧伤⑷肾性失钠：可见于以下情况：①水肿患者长久连续使用排钠性利尿剂②急性肾功效衰竭多尿时期等水和电解质代谢紊乱第10页临床在临床上，伴伴随休克倾向出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量降低，氮质血症等表现。因为细胞外液尤其是细胞间液显著降低，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。水和电解质代谢紊乱第11页低渗性脱水分为三度

①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，尿中NaCl极少或缺如；②中度：缺失NaCl0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐、视力含糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加紧、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等；③重度：缺失NaCl0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、木僵等神经症状。最终发生昏迷，严重休克。水和电解质代谢紊乱第12页.防治标准

除去原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，普通应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可到达治疗目标。如已发生休克，要及时主动抢救。水和电解质代谢紊乱第13页补钠盐公式:需补钠量mmol=（正常钠135mmol—测得血钠值mmol）×体重×0.6（女性为0.5）水和电解质代谢紊乱第14页等渗性脱水水与钠按其在正常血浆中浓度成百分比丢失时，可引发等渗性脱水（isotonicdehydration）。即使是不按百分比丢失，但脱水后经过机体调整。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。水和电解质代谢紊乱第15页

细胞外液容量降低而渗透压在正常范围尿钠含量降低，尿比重增高。如血容量降低得快速而严重，患者也可发生休克。尿钠含量降低，尿比重增高。如血容量降低得快速而严重，患者也可发生休克。水和电解质代谢紊乱第16页.原因

小肠炎所致腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可引发等渗体液丧失。大量胸水和腹水形成等

水和电解质代谢紊乱第17页.防治标准

输注渗透压偏低氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压1/2～2/3为宜。水和电解质代谢紊乱第18页.

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理

水摄入不足或丧失过多

体液丧失而单纯补水

水和钠等百分比丧失而未予补充发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主

细胞外液低渗，细胞外液丧失为主

细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液都有丧失主要表现和影响

口渴、尿少、脑细胞脱水

脱水体征、休克、脑细胞水肿

口渴、尿少、脱水体征、休克.血清钠mmol/L

>150mmol/L<130mmol/L130~150mmol/L尿氯化钠

降低或无治疗补充水分为主

补充NS或3%NaCL溶液补充1/2~2/3张氯化钠溶液

水和电解质代谢紊乱第19页

低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L（正常3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体含钾总量不一定降低，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。不过，在大多数情况下，低钾血症患者也伴有体钾总量降低——缺钾（potassiumdeficit）。水和电解质代谢紊乱第20页

原因

钾摄入降低：消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食患者，不能进食。儿童营养不良。钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最主要原因经肾失钾利尿药长久连续使用或用量过多一些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒急性肾小管坏死多尿期水和电解质代谢紊乱第21页防治标准

防治原发疾病，去除引发缺钾原因如停用一些利尿药等补钾最好口服，天天以40～120mmol为宜。输入液钾浓度不得超出40mmol/L，每小时滴入量普通不应超出10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。需补钾4～6日后细胞内外钾才能到达平衡水和电解质代谢紊乱第22页

高钾血症

血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上能够引发细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知细胞内钾含量增高。

水和电解质代谢紊乱第23页

原因

钾摄入过多：在肾功效正常时，因钾摄入过多而引发高钾血症是罕见肾排钾降低：这是引发高钾血症主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引发急性而严重肾小球滤过率降低。任何原因引发少尿也常伴有高钾血症。水和电解质代谢紊乱第24页细胞内钾释出过多：如酸中毒、缺氧，高钾性周期性麻痹细胞和组织损伤和破坏（血管内溶血严重创伤尤其是在挤压综合征）水和电解质代谢紊乱第25页高血钾症状主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引发循环机能衰竭，甚至引发纤维性颤动，最终，心脏停跳于舒张期。水和电解质代谢紊乱第26页高血钾时，当其它症状不显著时，心电图展现显著改变，血钾高于6-7mmol/L时，T波高价而基底较窄，Q-T间期延长；当血钾升高达10mmol/L时，会出现异常增宽QRS波群。有时心电图改变与血钾浓度不一定完全一致，甚至血K+高达8mmol/L，而心电图仍无显著改变者也有之。水和电解质代谢紊乱第27页感染性腹泻病

病原学：引发小儿腹泻病原种类很多，依据全国各地资料报道我国感染性腹泻病主要病原为致泻性大肠杆菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、沙门氏菌、轮状病毒，仍以细菌性病原为主（城市57.6%，农村占64.9%）水和电解质代谢紊乱第28页病理生理

（一）消化功效紊乱：因肠蠕动亢进，肠道消化功效减低而致脂肪、蛋白质及碳水化合物代谢障碍。（二）水、电解质和酸碱平衡失调：呕吐、腹泻使大量水和电解质丢失，引发脱水，酸中毒及低钾血症等。水和电解质代谢紊乱第29页脱水①等渗性脱水，约占40-80%，主要是细胞外液丢失，病程短，营养情况很好。②低渗性脱水，约占20-50%，电解质丢失多于水丢失，多见于腹泻日久，营养情况差病儿，细胞外液大量损失，脱水病状出现早，易致循环衰竭。③高渗性脱水，占1-12%，水丢失多于电解质丢失，多见于病程短、发烧高、病后饮盐水或吃奶较多而饮水少病儿，特点为细胞内脱水，细胞外液降低不严重，脱水症状出现较晚，神经系统症状显著水和电解质代谢紊乱第30页代谢性酸中毒：

①腹泻严重时大便中丢失大量碱性物质可致酸中毒；②脱水严重者血容量降低，肾血流量降低，造成远端肾小管钠离子与氢离子交换降低，氢离子储留。③因为血循环不良，组织缺氧，酸性代谢产物增加。④饥饿时血糖减低，肝糖原不足，酮体产生增多，由上述原因引发代谢性酸中毒。水和电解质代谢紊乱第31页.低钾血症

①患儿进食少，腹泻时大便丢失可造成低钾。②酸中毒时细胞外液氢离子及钠离子进入细胞内，置换出钾离子随尿排出。③输液纠正脱水过程中，血清钾被稀释，并于有尿后排出一定量钾。④输入葡萄糖合成糖原，一部分钾又被固定在细胞内，因为以上原因，在脱水纠正后，血钾降低而出现低钾症状。

水和电解质代谢紊乱第32页低钙血症

佝偻病患儿、迁延性及慢性腹泻病患儿，在酸中毒被纠正后可出现血钙下降而发生惊厥。水和电解质代谢紊乱第33页.低镁血症

少数慢性腹泻病合并营养不良患儿，其脱水酸中毒、低钾血症、低钙血症被纠正后或低钙血症同时出现低镁血症。水和电解质代谢紊乱第34页病情分型

（1）轻型：患儿无脱水，无中毒症状。（2）中型：患儿有轻至中度(丢失水分占体重10%)脱水或轻度中毒症状。（3）重型：患儿重度脱水(丢失水分占体重>10%)或有显著中毒症状（烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白，高热或体温不升，白细胞计数显著增高等）。水和电解质代谢紊乱第35页液体疗法补充累计损失量补充继续损失量补充生理需要量水和电解质代谢紊乱第36页补充累计损失量

轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d中度脱水50~100ml/kg成人~2500ml/d重度脱水100~120ml/kg成人>3000ml/d水和电解质代谢紊乱第37页补充继续损失量

按实际丢失量用1/2~1/3含钠、钾液均匀于24小时输入。水和电解质代谢紊乱第38页补充生理需要量能口服尽可能由口服补充，儿童普通70~90ml/kg/d。禁食者用1/4~1/5张补充含钠、钾液体成人500~1000ml/d水和电解质代谢紊乱第39页代谢性酸中毒

人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H+摄入极少，主要是在代谢过程中内生而来。假如超出了机体所能代偿程度，酸中毒将深入加剧。代谢性酸中毒是最常见一个酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。水和电解质代谢紊乱第40页病因代谢性酸中毒常见由体内[HCO3-]降低引发，依据阴离子间隙（AG）有否增大，将造成[HCO3-]降低原因分为两类。正常AG代酸；高AG代酸。AG=Na＋-[Cl-+HCO3-]正常值8~16mmol/L普通代酸伴AG，是由内源性酸产生过多；正常AG代酸是由胃肠道、肾丢失[HCO3-]所致水和电解质代谢紊乱第41页高AG代酸酮症酸中毒乳酸酸中毒外源性酸中毒