冠心病诊疗进展武汉大学人民医院夏豪

目前一页\总数六十四页\编于三点概念统称冠状动脉性心脏病（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）冠状动脉功能性改变（痉挛）冠状动脉粥样硬化性心脏病目前二页\总数六十四页\编于三点正常心脏生理心脏予以机械刺激不引起疼痛心肌缺血缺氧则引起疼痛影响心肌氧耗因素心肌张力、心肌收缩强度和心率“心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标目前三页\总数六十四页\编于三点正常心脏代谢（1）心肌产能要求大量的氧供心肌平时对血中氧摄取已近最大心肌细胞摄取血液氧含量65～75％其他组织则仅摄取10～25％氧供需再↑难从血液中更多地摄取氧依靠增加冠脉血流量来提供目前四页\总数六十四页\编于三点正常心脏代谢（2）正常情况冠状循环有储备力量血流量可随生理情况而变化剧烈体力活动冠脉适当扩张血流量可↑到休息时6～7倍缺氧时冠脉扩张，血流量↑4～5倍目前五页\总数六十四页\编于三点发病机制AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性↓血流量↓，且对心肌供血量相对地比较固定心脏负荷突然↑，心肌氧耗量↑冠脉发生痉挛突然发生循环血流量↓严重贫血（携氧量不足）心绞痛多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生目前六页\总数六十四页\编于三点病因病因尚未完全确定主要危险因素年龄、性别、血脂、血压、吸烟、糖尿病次要危险因素肥胖；从事体力活动少，脑力活动紧张西方的饮食方式；遗传因素；A型性格铬、锰、锌、钒、硒摄入，铅、镉、钴摄入存在缺氧、维生素C缺乏等血管通透性因素目前七页\总数六十四页\编于三点新的危险因素饮食中缺少抗氧化剂体内铁贮存增多存在胰岛素抵抗ACEI基因过度表达血中凝血因子增高血中同型半胱氨酸增高目前八页\总数六十四页\编于三点发病机制脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说SMC克隆学说损伤反应学说目前九页\总数六十四页\编于三点目前十页\总数六十四页\编于三点目前十一页\总数六十四页\编于三点目前十二页\总数六十四页\编于三点动脉粥样硬化不仅仅与血脂有关薄的纤维帽炎症细胞少量平滑肌细胞受侵蚀的内皮激活的巨噬细胞厚的纤维帽泡沫细胞完整的内皮平滑肌细胞增多AdaptedfromLibby.Circulation.1995;91:2844-2850无炎症细胞不稳定斑块稳定斑块目前十三页\总数六十四页\编于三点临床冠脉事件与不稳定斑块的破裂有关AdaptedfromWeissberg.Atherosclerosis.1999;147:S3–S10巨噬细胞/T细胞平滑肌细胞斑块不稳定斑块稳定修复炎症目前十四页\总数六十四页\编于三点薄的纤维帽脂质核不稳定斑块目前十五页\总数六十四页\编于三点炎症细胞少量平滑肌细胞激活的巨噬细胞破裂的斑块血栓目前十六页\总数六十四页\编于三点流行病学导致器官病变的最常见类型多发生在40Y以后男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见美国占人口死亡数1/3～1/2，心脏病死亡数50％～75％我国占心脏病死亡数10％～20％，有增多趋势目前十七页\总数六十四页\编于三点分类依据病变部位、范围、血管阻塞程度心肌供血不足发展速度、范围和程度类别无症状型，心绞痛型心肌梗死型，猝死型缺血性心肌病型目前十八页\总数六十四页\编于三点无症状型冠心病称隐匿型冠心病、无症状静息时或负荷试验后有心肌缺血ECG改变病理学检查心肌无明显组织形态改变目前十九页\总数六十四页\编于三点心绞痛型冠心病有发作性胸骨后疼痛一过性心肌供血不足引起病理学心肌无明显组织形态改变或有纤维化目前二十页\总数六十四页\编于三点心肌梗死型冠心病冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致目前二十一页\总数六十四页\编于三点缺血性心肌病型冠心病心脏增大、心力衰竭和心律失常长期心肌缺血导致心肌纤维化引起临床表现与原发性扩张型心肌病类似目前二十二页\总数六十四页\编于三点猝死型冠心病原发性心脏骤停而猝然死亡多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致目前二十三页\总数六十四页\编于三点急性冠状动脉综合征不稳定型心绞痛急性心肌梗死心源性猝死目前二十四页\总数六十四页\编于三点PCI治疗冠心病现状技术日臻完善（如单纯PTCA→Stent）适应征逐步扩大（如单支→复杂多支）问题日益突出如何预防再狭窄（RS）？如何合理选择病例？目前二十五页\总数六十四页\编于三点争议焦点临界病变

PCI抑药物？

心肌桥单、多支病变：PCI、药物抑CABG？

目前二十六页\总数六十四页\编于三点复杂病变处理？完全闭塞病变、小血管、长病变迂曲、成角病变等再狭窄病变处理？直接支架置入利弊？争议焦点目前二十七页\总数六十四页\编于三点临界病变定义：左主干之外的血管狭窄50～60％首选药物：抗缺血药、他汀类、代谢药PCT理由：SCA低估狭窄程度（参照血管、血管重构）PCI弊端：RS高，仅10％病例考虑PCI依据：缺血试验、血管内超声（IVUS）目前二十八页\总数六十四页\编于三点心肌桥（1）定义覆盖在冠脉及主要分支上的心肌纤维心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉影响判断收缩期短暂、间歇狭窄，甚至反向血流舒张期，恢复或狭窄试验目前二十九页\总数六十四页\编于三点可导致不适应、ACS、SCD首选药物治疗，无效者外科、Stent外科：松解术、CABGStent：RS达36％，远期疗效？心肌桥（2）目前三十页\总数六十四页\编于三点PPCI与药物治疗的比较CI与药物治疗的比较

PCI与药物治疗的比较

PCI与药物治疗的比较

PCI与药物目前三十一页\总数六十四页\编于三点此领域研究较少缓解症状，改善生活质量：PCI有优势远期预后：PCI与药物相似新近AVERT研究低危UAP，积极降脂治疗在减少缺血事件方面至少与PTCA同样有效目前三十二页\总数六十四页\编于三点目前观念药物治疗适用于轻度心绞痛（CCS分级I或II级）PCI适使用于心肌缺血症状重希望保持体力活动的有症状者目前三十三页\总数六十四页\编于三点PCI与CABG

目前三十四页\总数六十四页\编于三点PCI优劣优点:简便，避免或减少全麻、开胸、体外循环、并发症缩短康复时间缺陷:RS高，复杂病变难处理目前三十五页\总数六十四页\编于三点CABG优劣优点：血管重建更持久、彻底与AS病变的形态无关10年通畅率＞90％AS越广泛越弥漫，越应该选择CABG尤其是左心室功能不全目前三十六页\总数六十四页\编于三点单支病变远期生存率和MI发生率相似PTCA者需要药物、TVR目前三十七页\总数六十四页\编于三点多支病变PCI者比CABG提前5周重返工作但PCI包括日常活动在内功能状态改善低死亡率、心脏死亡率和MI发生率无差别CABG者无心绞痛发作比例更高，TVR更少DM者CABG存活率明显高于PCI目前三十八页\总数六十四页\编于三点治疗选择依据冠状动脉造影结果左心室功能的评价患者的症状心肌缺血的范围目前三十九页\总数六十四页\编于三点PCI适合于中等范围以上的心肌缺血或存活心肌的证据伴有LAD受累的单双支病变，能进行完全血管重建者PCI成功率高、手术风险低、RS低的病变能够进行完全性血管重建的多支病变有外科手术禁忌证，或要经历非心脏大外科手术者急性冠状动脉综合征，尤其是AMI患者目前四十页\总数六十四页\编于三点选择外科手术情况DM、多支血管弥漫病变LV功能减退、左主干伴有LAD开口病变的多支病变通过PCI不能达到完全血管重建无前壁MI者LAD闭塞，PCI不能成功者目前四十一页\总数六十四页\编于三点药物适合于病变狭窄小于50%无大面积心肌缺血证据二级分支病变非LAD开口或近端的不能血管重建的单支病变目前四十二页\总数六十四页\编于三点复杂病变PCI问题操作难度大易出现撕裂、急性闭塞RS发生率高影像、操作、临床成功率低目前四十三页\总数六十四页\编于三点小血管病变Belardi占PCI47%定义：源于STRESS、BENESTENT试验QCA参照血管直径＜3mm或＜2.7mm影响血管直径的因素性别、体表面积、有无DMQCA低估小血管直径的28％：假小血管对大血管QCA确定的血管直径与IVUS相似目前四十四页\总数六十四页\编于三点小血管病变PCI不利因素仅发生急性闭塞的不良后果无非小血管闭塞严重开口小，6F可能嵌钝，带侧孔指引导管同轴性和支持力下降导丝易伸直，降低可控性，头端弯曲应短选择小，非顺应性、切割球囊（病变硬，需高压力）目前四十五页\总数六十四页\编于三点血管直径与PCI结果系研究者分组mmRR（SR）％MACE％I(n=)II(n=)IIIIIIColombo<3(792)>3(882)32(95.6)20(95.4)Elezi<2.8(870)2.8～3.2(866)38.628.4Schunkert<2.5(813)>2.5(1493)(92)(95)3.42.2目前四十六页\总数六十四页\编于三点小血管病变支架与球囊对比研究者mm分组再狭窄率(％)TVR％球囊组支架组球囊组支架组球囊组支架组Kastrati2～2.820020437.435.716.520.1Park<330.935.7Briguori<39711238413334Koning<318919248.822.7Savage<31681635534目前四十七页\总数六十四页\编于三点症状明显，药物效果不好，PCI适应症明确如有必要，经IVUS确定是否是真正的小血管“假小血管”与大血管同根据IVUS选择球囊（B/A＝1:1）和支架真小血管根据QCA测的直径选择球囊（B/A＝1:1）根据扩张结果可产加球囊直径，选用低顺应性球囊小血管病变处理策略目前四十八页\总数六十四页\编于三点小血管病变处理策略残余狭窄≥50％或出现严重夹层植入支架Colombo等报告：小血管病变管状支架或是线型支架RS均较高大血管病变线型支架的RS率显著高于管状支架切割球囊可减少严重撕裂和夹层发生率，降低RS目前四十九页\总数六十四页\编于三点局限性病变＜10mm；管型病变10－20mm;弥漫型病变＞20mm往往涉及边支血管，LAD，LCX为主斑块负荷重，易撕裂，夹层，RS，no-Flow 钙化增加难度与并发症长病变管径逐渐变细，30mm和40mm的长球囊尽量延长扩张时间，压力增加要慢长血管病变特征目前五十页\总数六十四页\编于三点长病变支架植入术的再狭窄率作者报道时间病例数/病变数入选标准再狭窄率（％）Colombo20001273607433支架长度≤20mm支架长度>20≤35mm支架长度>35mm192840Chan2000690232病变长度＜20mm病变长度≥20mm12.7°26.5°Kastrati20005732163病变长度≥15mm病变长度＜15mm36.927.9目前五十一页\总数六十四页\编于三点长病变支架植入术有作者报道：长支架仅非Q-波MI增加，TVR、MACE与短支架相当残余狭窄＜30％且远端血充好者不放置支架有局限回缩或夹层者仅在有关部位放置短支架（点支架）目前五十二页\总数六十四页\编于三点长病变支架植入术长夹层或扩张不满意：放置长支架或多个支架病变两端血管径有差别可分别放置不同直径的支架或根据远端血管选择长支架，而近端换用较大球囊扩张对于多段病变间隔以正常血管段时可用短球囊或标准球囊分别扩张每段病变，用短支架分别放置于扩张处，或仅在最重要部位放置支架目前五十三页\总数六十四页\编于三点完全闭塞病变PCI手术10－20％定义困难不一致无前间血流（TIMIO级）功能性闭塞（99％狭窄），远端血流延迟，充盈差（TIMI1/2级）时间界定ACC：MI＞3M，SCA证实＞3M临床：＞1M或15d急性闭塞仅指AMI时的SCA诊断界定时间方法：过去SCA资料、MI时间、心绞痛时间发生时间至少1/3的CTO无法判断时间目前五十四页\总数六十四页\编于三点冠状动脉急生闭塞和慢性闭塞病变的鉴别急性闭塞慢性闭塞临床表现急性心梗劳力型心绞痛加重（侧支循环不足）病理斑块纤维帽破裂急性血栓形成粥样硬化，纤维钙化及慢性机化的血栓复合物自发再通有可能罕见侧支循环：冠脉内冠脉间罕见不常见时有桥侧支常见心肌存活除非有侧支循环，否则不常见常见,侧支循环维持心肌存活,还可能室壁运动正常PTCA成功率高变化大，取决于闭塞时间和形态目前五十五页\总数六十四页\编于三点完全闭塞潜在收益缓解劳力型心绞痛改善左心功能和运动能力减少50％搭桥手术的恶心长期收益对其它冠脉血管潜在的侧支供应心梗后改善左室重塑改善生存率目前五十六页\总数六十四页\编于三点完全闭塞PCI成功率非完全闭塞90％以上完全闭塞47－81％失败原因导丝不能通过占80％球囊中不能通过占15％不能成功扩开5％严重并发症（死亡、MI、急诊CABG）与不完全闭塞相似RS高达45－71％，再闭塞率14－34％目前五十七页\总数六十四页\编于三点影响CTO病变PCI成功率因素（1）完全性闭塞与功能性闭塞（除外桥侧支）闭塞时间：1M内90％，＞3M＜60％侧支循环：桥侧支（多＞6M），最后