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文档简介
激素(hormones)定义(已述)
特定细胞产生;
有机分子;
化学信使;
能使机体发生一定反应
—
调整动物生理、行为;
激素作用:调整动物生理、行为
—
适应内外环境改变————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第1页
激素特点(已述)
1.量少、作用力强;
2.寿命短;
3.特异性;
4.只能调整生物体内存在反应,
不能激发体内原本不存在反应;
5.不能作为能量;
一、植物激素;
二、动物激素;
三、激素作用机制————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第2页——————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素一、植物激素(一)生长素(auxins)(IAA,indoleaceticacid)1.生长素研究历史和化学性质向光性;①C.&FrancisDarwin;②P.Boysen-Jensen;③FritsWent;④FritsWent&K.V.Thimann。燕麦试验(Avenatest)————IAA(indoleaceticacid)
2.生长素在植物体内分布和作用IAA合成:主要在顶端分生组织;IAA运输:单方向,极性运输——从上往下;机理为:细胞底部细胞膜上有携带IAA载体蛋白,顶部细胞膜上没有。新版激素专业知识讲座第3页新版激素专业知识讲座第4页——————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素IAA作用:(1)生长素刺激植物生长:一定浓度生长素刺激细胞伸长生长;刺激细胞分裂。——愈伤组织(callus)不定根
扦插超出一定浓度生长素(根≈10-10mol/L,茎≈10-5mol/L)反而抑制细胞延长。新版激素专业知识讲座第5页——————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素(2)生长素和向性向光性(phototropism):生长素在光下不对称运输,近光面含量低。向地性(geotropism):根对IAA敏感性高于茎。(Q)高浓度IAA抑制细胞延长作用可能来自乙烯——植物生长不是简单地取决于一个激素,而有各种原因调整控制。(3)生长素和顶端优势(4)生长素和果实发育(5)生长素其它生物学效应促进植物休眠,抑制块茎、块根和鳞茎发芽,增加坐果率,诱导开花,促进形成层细胞分裂,并调整其分化(怎样调整?)。新版激素专业知识讲座第6页新版激素专业知识讲座第7页——————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素3.生长素作用机制激素作用于细胞首要条件是能够为细胞所识别和接收。靶细胞含有能与激素分子结合特定受体蛋白是激素特异性根源。(1)IAA促进RNA和蛋白质增加;(2)酸生长假说。4.人工合成生长素(生长调整剂)萘乙酸(NAA),2,4-D
新版激素专业知识讲座第8页新版激素专业知识讲座第9页——————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素(二)赤霉素(gibberellins)
1.赤霉素性质:60-70种类似化合物总称。普遍存在于植物各种器官和组织中,未成熟种子中含量最高。2.赤霉素合成:胚、顶端分生组织、幼叶等。3.赤霉素作用:刺激细胞延长;刺激酶合成;促进花粉萌发和花粉管生长。(三)细胞分裂素(cytokinins)
1.细胞分裂素合成:生长旺盛部分,如根尖、胚、果实等细胞。新版激素专业知识讲座第10页——————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素2.细胞分裂素作用:促进细胞分裂;与生长素共同作用诱导愈伤组织生根和出芽,二者百分比不一样,结果不一样;促进种子萌发、果实发育、开花等;预防和延缓器官衰老;参加顶端优势产生;促进蛋白质合成。注意:激素不是单一地发生效应,一个激素作用可受其它激素制约和各种原因影响。(四)多胺(polyamines)含≥两个-NH2化合物,如腐胺、尸胺。多胺作用:促进一些组织生长;维持膜正常功效。新版激素专业知识讲座第11页——————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素(五)乙烯(ethylene)
1.乙烯作用:抑制茎延长;影响开花;促进果实成熟;乙烯和脱落酸都有促进组织和器官老化作用。(六)脱落酸(abscisicacid,ABA)(十五碳化合物)
1.脱落酸合成:叶绿体和其它质体。
2.脱落酸作用:促进离层产生而与花、果实和叶脱落相关,但外施效果差;抑制生长。新版激素专业知识讲座第12页——————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素(七)光周期和开花
1.光周期(photoperiodism)光周期现象:植物对于光照和黑暗时间长短发生反应现象。(1)长日植物(long-dayplants):对日照要求有一个最低极限,它们只能在长于该极限(阈值,临界日长)日照下开花。(2)短日植物(short-dayplants):对日照要求有一个最高极限,它们只能在短于该极限(阈值,临界日长)日照下开花。(3)日中性植物(day-neutralplants):长、短日都能开花植物。新版激素专业知识讲座第13页——————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素临界日长(criticaldaylength):
在昼夜周期中,引发长日植物开花最小日照长度或引发短日植物开花最大日照长度。临界暗期(criticaldarkperiod):
在昼夜周期中,短日植物能够开花最小暗期长度或长日植物能够开花最大暗期长度。诱导开花起本质作用是暗期长短。新版激素专业知识讲座第14页——————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素短日植物——长夜植物,长日植物——短夜植物。光周期诱导(photoperiodicinduction)接收光周期诱导植物必须处于一定条件,如某一
生长久、冬性作物经春化作用后等。除开花以外其它光周期现象:落叶、芽休眠、地
下储备器官形成。新版激素专业知识讲座第15页——————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素2.光敏色素(phytochrome)
用于间断暗期单色光以红光最有效(诱导长日植物开花、抑制短日植物开花)。
PrPfr(红光660nm,远红光730nm)3.成花素(florigens)叶片是光周期感受器官,它受刺激后产生成花素,使芽分化为花芽。成花素可经过嫁接而传递。但至今未能分离到成花素。新版激素专业知识讲座第16页二、动物激素:特点(与植物激素相比)
种类多;
特异性强;
有专门产生激素器官
(但有些激素也是由分散细胞分泌)
(一)内分泌腺;
(二)无脊椎动物激素(自学);
(三)脊椎动物激素————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第17页(一)内分泌腺
无管腺:无专门输送分泌物管道
分泌物(激素)→
体液
→
靶器官、细胞
研究方法
—
间接
切除
→
症状?
再移植
→
症状消失?
或:注射器官、组织提取液(化学物质)
→
症状消失?
试验:德,Berthold,1849(自学)————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第18页(三)脊椎动物激素P293,图12-16
哺乳动物、人体内分泌器官
1.甲状腺;2.甲状旁腺(自学为主)
;3.胰岛;4.肾上腺;5.垂体;6.下丘脑;7.松果体(自学)————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第19页松果腺下丘脑脑下垂体甲状旁腺甲状腺肾上腺(髓质、皮质)胰腺(兰氏小岛)(卵巢)睾丸胸腺新版激素专业知识讲座第20页1.甲状腺P295,图12-18
人体最大内分泌腺(20g–30g);
喉下方、气管两侧
(1)甲状腺分泌激素(2)甲状腺机能亢进;(3)甲状腺机能减退;(4)甲状腺肿;(5)降钙素(自学为主)————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第21页(1)甲状腺分泌激素:
甲状腺素
—T4;
三碘甲腺原氨酸
—T3;
●
结构:酪AA碘化衍生物,P294,图12-17B
●
功效:提升糖类代谢、变态;(2)甲状腺机能亢进
●
起因:T3、T4过多
→
基础代谢率过高;
●
症状:血压高、心博快、易出汗、易激动、
手颤动、消瘦、(突眼症)————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第22页(3)甲状腺机能减退
起因:T3、T4过低
→
基础代谢率过低
→
影响生长、发育
→
呆小症
(体、智、精神、性器官发育等);
治疗:尽早供给甲状腺素————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第23页(4)甲状腺肿
—
两种,起因不一样A.缺碘性肿大:缺乏海盐、海产食物地域
起因:缺碘
→
分泌不足
→
赔偿性肿大
→
影响生长、发育
→
呆小症;
治疗:碘化食盐、含碘食物(海藻)B.机能亢进性肿大
起因:甲状腺增生
→
分泌过量
→
亢进(症状见前述);
治疗:切除、射线或放射性杀死部分甲状腺;
药品抑制甲状腺素合成————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第24页2.甲状旁腺P295,图12-18
2对、黄豆状、小(0.1g/个);
甲状腺后面;
起源、组织学、功效
—
均与无关
功效:甲状旁腺素
─
提升血钙;
与降钙素(甲状腺)颉抗
→
血钙稳定;
机制(自学)
机能亢进
→
骨骼疏松(自学)
机能减退
→
肌肉震颤
→
死亡
(自学)————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第25页3.胰岛—散布胰腺细胞间,小群细胞;
人:~100万个胰岛;
-细胞:胰高血糖素;
-细胞:胰岛素;
δ-细胞:生长激素抑制素(1)胰岛素;(2)胰高血糖素;(3)生长激素抑制素(自学);(4)糖尿病————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第26页(1)胰岛素:-细胞产生、分泌
分子结构P296,图12-19
胰岛素原(细胞内,单链,无活性)
肽酶、脱去30-35个AAs
胰岛素(细胞内,双链,具活性)
细胞外
功效:降血糖————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第27页
机制
提升各类细胞(肌肉、脂肪细胞等)
氧化葡萄糖能力;
提升各类细胞(肝、肌、脂肪细胞等)
吸收血液中葡萄糖能力
→
糖原、脂肪(储存)
→
血糖↓————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第28页(2)胰高血糖素:-细胞产生、分泌
功效:提升血糖
促使糖原(肝细胞)、脂肪(脂肪细胞)
→
葡萄糖
→
血糖↑;
颉抗作用
胰岛素
→
血糖↑;
胰高血糖素
→
血糖↓
(接下页)————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第29页
血糖对两种激素分泌调整P297,图12-20
饭后:血糖↑→
细胞
→
胰岛素
→
血液
→
与肝、肌肉、脂肪细胞表面受体结合
→
细胞吸收葡萄糖
→
糖原
→
血糖↓;
饥饿:血糖↓→
-细胞
→
胰高血糖素
→
血液
→
与肝细胞表面受体结合
→
抑制糖原合成酶、活化糖原磷酸化酶
→
糖原转化
→
葡萄糖
→
血糖↑;
特点:负反馈;
简单、低级形式————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第30页(4)糖尿病
糖尿病类型
胰岛素依赖性糖尿病;
非胰岛素依赖性糖尿病
(接下页)————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第31页
胰岛素依赖性糖尿病
—
缺乏胰岛素
◆
原因
无胰岛素原产生—
儿童、青少年
原因:血液含1种抗体
→
破坏本身-细胞;
胰岛素原不能转化为胰岛素;
转化产生胰岛素不正常
—
无活性;
◆
治疗方法:注射胰岛素
—
见效快;
必须长久使用————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第32页
非胰岛素依赖性糖尿病
—
胰岛素正常
◆
原因
靶细胞缺乏胰岛素受体
→
胰岛素无法进入细胞、发挥作用;
受体
被占据—本身免疫疾病
体内产生1种抗体
→
与靶细胞受体结合
→
胰岛素无法与靶细胞结合;
胰岛素与受体结合后不能发挥作用
◆症状:代谢紊乱、肥胖、糖尿病;
◆治疗:注射胰岛素无效;调整食谱————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第33页4.肾上腺1对、扁平三角形;
位于肾上方;
结构:起源、功效均不一样两部分(1)皮质:中胚层起源;(2)髓质:外胚层起源—与神经细胞同源————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第34页(1)髓质
肾上腺素、去甲肾上腺素P296分子式;
AA衍生物;功效极相同
功效—引发肌体兴奋、激动
脾脏中大量红细胞
→
血液↑;
血管舒张;
骨骼肌、心脏中血流量↑;
血压、心跳、代谢率、细胞耗氧量↑;
瞳孔放大;毛发直立(“怒发冲冠”)————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第35页
机制
提升血糖—似胰高血糖素
糖元(肝、肌肉)→
葡萄糖
→
血糖↑;
抑制:消化道蠕动;
平滑肌供血;
总体效果:◆
肌肉力量大增↑;
◆
消化道供血大降↓;
动员全身一切潜力—应急状态
重体力劳动、精神高度担心、
紧急危险状态—射箭穿石故事————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第36页
髓质性质
起源:外胚层—似交感神经;
活动调控:直接收交感神经纤维支配;
肾上腺素、去甲肾上腺素—生理效应
似交感神经神经性递质
—
兴奋肌体、抑制消化道(平滑肌)★
肾上腺髓质与交感神经系统功效相同
后者应急能力
前者
—why?★
为何肾上腺髓质受损或切除后,
动物仍有应急反应、仍能正常生活?
————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第37页(2)皮质—
最主要内分泌腺、远比髓质主要
肾上腺皮质激素
50各种激素;
P299,
分子式
类固醇物质(甾体化合物,甾zai);
分子结构相同;
功效不一样三大类
◆
糖皮质激素;
◆
盐皮质激素;
◆
性激素————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第38页◆
糖皮质激素:参加糖代谢
—
似胰高血糖素;
蛋白质、脂肪、AAs→
葡萄糖
→
血糖↑;◆
盐皮质激素:调整盐水平衡
促进肾小管重吸收Na+、Cl-、水
→尿量↓;
抑制肾小管重吸收K+;◆
雌、雄性激素
主要性不大—Why?
皮质病变
→
分泌旺盛
→
女子男性化、男子早熟;————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第39页
肾上腺皮质主要性
切除、病变
→
无法存活—why?
慎用激素类药品
(自学为主)————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第40页5.垂体:下丘脑下方;豌豆大小,0.6g;
垂体--垂体柄--下丘脑;
●
结构P300,图12-21
起源、功效均不一样2部分
前叶(腺垂体)
胚胎口腔上方外突物
─
与神经无关;
后叶(神经垂体)—下丘脑延伸而成;
●
最主要内分泌器官—内分泌系统中心————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第41页(1)腺垂体(垂体前叶)功效●
分泌各种激素(≥7种)
催乳素;
生长素:促进蛋白质合成
→
促进生长;
◆儿童缺乏
—
侏儒症(百分比正常);
过多
—
巨人症(2.72米;百分比正常)
◆成人过多
—
肢端巨大症(百分比失调)————————————————普通生物学
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第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第42页●
各种促激素P300,图12-21
一类激素
促甲状腺(激)素;
促肾上腺皮质激素;
促性腺激素:促卵泡激素;
促黄体生成激素等;
作用:间接调控内分泌器官活动;
————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第43页
腺垂体调控机制
—
负反馈P301,图12-22
血液中甲状腺素↓—
刺激
→
腺垂体
→
促甲状腺素↑→
甲状腺
→
甲状腺素↑;
垂体主要地位—
内分泌系统中心
切除
→
无促激素
→
内分泌器官萎缩
→
功效下降到很低水平;
下丘脑(“统帅”)调控腺垂体功效;————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第44页(2)神经垂体(垂体后叶)功效
储存(不是合成)激素
下丘脑合成激素
→
垂体柄神经
→
垂体后叶
→
贮存;
激素释放—受下丘脑统帅又一表达;
下丘脑
→
神经冲动(指令)
→
垂体柄神经
→
垂体后叶
→
释放激素————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第45页
神经垂体激素作用
抗利尿激素(后叶加压素)
◆
升高血压:血管收缩
→
血压↑;
◆
抗利尿:肾小管重吸收水分
→尿量↓;
催产素
◆
催产:子宫收缩
→
分娩;
◆
催乳:乳腺泌乳————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第46页6.下丘脑—结构、功效特点最能说明
神经系统、内分泌系统亲密关系(1)下丘脑形态结构特点P301,图12-23
与垂体后叶(神经垂体)关系(前述);
与垂体前叶(腺垂体)关系
复杂血管系统联络;★
垂体门静脉系统结构怎样?
两个毛细血管网各有何功效?————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第47页(2)组成:神经分泌细胞
—
决定功效特点;(3)下丘脑功效特点
—
双重功效
神经功效:
传导冲动;
仅次大脑高级神经中枢(见第十章);
内分泌功效
─
内分泌系统“最高统帅”
分泌激素:催产素、升压素(前述);
促激素释放、抑制因子
→
腺垂体(内分泌系统中心)
→
促激素
→
内分泌腺
→
激素————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第48页(4)促激素释放(抑制)因子
—
本身就是激素
释放因子(释放激素)
促使垂体释放各种促激素
促肾上腺皮质激素释放因子;
促甲状腺(激)素释放因子;
促生长(激)素释放因子等
抑制因子(抑制激素)
抑制垂体释放各种激素、促激素;
催乳激素释放抑制因子等————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第49页(5)下丘脑调控内分泌系统实例
例1:甲状腺素分泌调控P301,图12-22
3个负反馈:2个短反馈、1个长反馈
→→→→→→→→
下丘脑
↑
↙
↖
↑
促甲腺素释放因子
促甲状腺激素
↑
↘
↗
甲状腺激素
垂体前叶
↑
↗
↘
↑
甲状腺激素
促甲状腺激素
↑
↖
↙
←←←←←←←←
甲状腺————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第50页
例2:血糖调控P303,图12-24
饭后P303,图12-24(左);P297,图12-20
高血糖
→
胰岛细胞
→
胰岛素↑→
血糖↓
饥饿P303,图12-24(右);P297,图12-20
低血糖(刺激)—
两个作用
◆
→
胰岛细胞
→
胰高血糖素
→
血糖↑;
◆
→
肾上腺髓质
→
肾上腺素
→
糖元(肝、肌)→
血糖↑
特点:下丘脑未参加
—
直接、低级调控形式
—
调控能力弱————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第51页
长时间禁食、应急状态P303,图12-25
血糖过低(强刺激)→
肾上腺髓质
→
肾上腺素↑(刺激)→
下丘脑
(激素影响神经系统活动例子!)
→
促肾上腺皮质激素释放因子
→
腺垂体
→
促肾上腺皮质激素
→
肾上腺皮质
→
肾上腺糖皮质激素
→
血糖↑
特点:下丘脑参加
—
间接、高级调控形式
—
调控能力强————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第52页★
以血糖调控为例说明
两个水平上调控作用及其特点
★
神经系统、内分泌系统关系(自行总结)
形态结构上联络
◆
下丘脑与垂体后叶
胚胎:后者来自前者、与神经细胞同源;
成体:二者以垂体柄相通;
◆
肾上腺髓质
—
外胚层、与神经细胞同源;
(接下页)————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第53页
神经系统也能分泌激素
◆
下丘脑(神经分泌细胞)
催产素、升压素;促激素释放、抑制因子;
◆
其它神经细胞也有分泌功效—神经递质;
有些神经递质、神经调整物就是激素
(白细胞介素、去甲肾上腺素等);
神经递质与激素作用、作用机制相同;
神经系统(下丘脑)调控激素系统(垂体)
激素也影响神经系统活动————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第54页三、激素作用机制
(一)动物激素作用机制;
(二)植物激素作用机制————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
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第十二章
激素新版激素专业知识讲座第55页(一)动物激素作用机制
激素类型:
固醇类激素;
含氮激素;
激素与靶细胞识别:靶细胞特异性受体;
受体位置
靶细胞膜外表面;
靶细胞内(细胞质、核内);
激素作用机制:因受体位置而异————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第56页
1.受体在靶细胞内部激素;2.受体在靶细胞膜表面激素;3.受体特异性;4.级联机制;5.腺苷酸环化酶活化过程(不讲);6.信使分子————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第57页1.受体在靶细胞内部激素
—
固醇类激素P305,图12-26
受体位置:在靶细胞内,甚至核之内;
固醇类激素特点
分子较小;
脂溶性;
可穿过靶细胞细胞膜、甚至核膜,
直接进入靶细胞、甚至核之内发挥作用————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第58页固醇类激素信号路径返回转录调整因子Flash新版激素专业知识讲座第59页
作用机制—简单
基因活化
激素(无活性)→
靶细胞、核内
→
与受体结合
→
激素激活
(→
核内)→
激活基因;
活化基因发挥作用
活化基因
→
转录mRNA→
细胞质内
→
激活核蛋白体合成酶
→
合成特定蛋白质
→
特定生理效应————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第60页
作用特点
直接发挥作用;
存在“基因活化”
过程;
作用连续时间长(几小时、几天);
大多影响生物体组织分化、发育
如:性激素
→
性器官分化发育————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第61页2.受体在靶细胞膜表面激素
—
含氮激素
含氮激素特点
分子较大;
水溶性;
不能穿过靶细胞膜
(不能进入靶细胞);
受体位置:靶细胞膜外表面上————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第62页
作用机制—很复杂
P306,图12-27
激素+受体(靶细胞膜外表面上)
↓
激素受体复合物(靶细胞膜外表面上)
↓
激活
腺苷酸环化酶(膜内表面、与受体关联)
↓
ATP
(腺苷三磷酸)
↓cAMP(环腺苷一磷酸)
↓
一系列反应,实现激素作用
(接下页)————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第63页
作用特点
不存在“基因活化”过程;
间接发挥作用—第二信使;
例1.肾上腺素(或胰高血糖素)作用过程
3个阶段
P306,图12-27
肾上腺素(第一信使)→
cAMP(见前页)
cAMP(第二信使)→
激活蛋白质激酶;
(接下页)————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第64页
激活蛋白质激酶发挥作用
◆
促进糖原水解
激活蛋白质激酶
→
激活磷酸化激酶
→
糖原水解
→
葡萄糖
→血糖↑;
◆抑制糖原合成
激活蛋白质激酶
→
糖原合成酶磷酸化
→
失活
→
抑制糖原合成
→
血糖↑
总体生理效应:血糖↑(如:应急状态)————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第65页
例2.胰岛素作用过程
机制与上述过程相同;
效果与上述过程相反;
胰岛素+受体(不一样于肾上腺素受体)
↓
激素受体复合物
(接下页)————————————————普通生物学
•
第二部分
个体生物学
•
第十二章
激素新版激素专业知识讲座第66页————————————————普通生物学
•
第二部分
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