尿毒症急慢肾衰竭

急、慢性腎衰竭，最終臨床表現就是尿毒症。

所謂『尿毒症』就是指腎功效幾乎全部喪失（極度衰竭）時，所引发症狀（臨床上為一症候群）。尿毒症和腎功效（肌酸酐廓清率CCr）關係：普通當CCr降至0.10~0.15ml/min/kg淨體重以下時，可預期尿毒症狀會出現。（但尿毒症臨床症候受許多原因影響，而且個人對含氮物質增高時耐受性不一样，故尿毒症狀輕重並不一定與Bun/Cr濃度增高成正比，視疾病種類及尿毒分子堆積速度而有差異。普通而言，糖尿病患者更易受影響，所以常需早期透析。）尿毒症急慢肾衰竭第1页腎臟主要功效：(一)排泄廢物：天天排出1~2升之水份及25~35公克蛋白質代謝含氮廢物。（主要為尿素、尿酸、肌酸酐）(二)調節水份及電解質：維護鈉、鉀、鈣、鎂、磷之穩定及維持血漿滲透壓。(三)調節酸鹼平衡

(四)調整血壓：經由腎素體系進行調節。(五)荷爾蒙製造：製造活性vit.D3(以維持骨頭鈣、磷代謝)，製造紅血球生成素（維持血紅素之平穩）、腎素（renin）、前列腺素等。(六)參與荷爾蒙代謝：胰島素、副甲狀腺素、胃泌激素…等。尿毒症急慢肾衰竭第2页

尿毒分子(1)

雖然尿毒病人尿毒影響著生物機能，但要精確分析出每一毒性分子，是有其技術上困難。所以建立毒性分子與疾病之間因果關係更是困難。表1-1部分尿毒分子及可能毒性作用:尿素氮（urea）1﹒誘發尿毒症狀：疲惫、頭痛及噁心、嘔吐。2﹒抑制心臟搏出反應。副甲狀腺荷爾蒙（PTH）1﹒抑制造血機制。2﹒減少紅血球對滲透壓抗性。3﹒抑制心肌收縮。

2微小球蛋白（2-microglobulin）1﹒引发神經、肌腱，及關節類澱粉沉著。2﹒病理性骨折,腕隧道症候群。尿毒症急慢肾衰竭第3页尿毒分子(2)

表1-1部分尿毒分子及可能毒性作用:多胺類（polyamine，spermine）1﹒抑制造血機制，使貧血惡化。2﹒引發尿毒症狀，抽慉、低體溫、噁心及免疫不全。胜太鏈（peptides）1﹒抑制藥物及蛋白質結合。2﹒減少白血球吞噬能力及血小板凝集。3﹒影響葡萄糖耐受性。甲基亞氧基甲二胺（Methylguanidine）1﹒引发胃潰瘍、神經炎、噁心、腹瀉。氧引孕硫酸鹽（Indoxylsufate）1﹒抑制藥物及蛋白質之結合。肌纖維醇（myoinositol）1﹒減少神經之傳導速度。尿毒症急慢肾衰竭第4页尿毒症分類：

1﹒急性尿毒症：因急性腎衰竭引发者，有完全復原希望。2﹒慢性尿毒症：因慢性腎病進行至末期引发者，復原無望。3﹒AcuteonchronicDDx：

1﹒Hb/Ht2﹒Hx+previousdata3﹒renalsize4﹒Clinicalpicture尿毒症急慢肾衰竭第5页慢性腎衰竭

原因：

引发慢性尿毒症最常見原因為腎小球腎炎（CGN）、糖尿病（DM）、腎硬化(nephrosclerosis）、多囊腎（ADPKD）、腎小管間質組織腎炎（CTIN）…等。

尿毒症急慢肾衰竭第6页慢性腎病患其腎功效發生衰退通常都是漸進性，約可分為下面四個階段：1﹒腎之儲備功效減退（DiminishedRenalReserve)

CCr:75--50,患者整個腎功效比正常減少，但其排泄與調節功效尚足以維持體內環境正常，病人毫無症狀。2﹒腎功效不全（RenalInsufficiency)

CCr:50--25,腎功效已不足以維持排泄與調節功效完全正常,血尿素氮與肌酸酐值稍增高，腎濃縮功能障礙，輕度貧血；但病人仍無症狀，除非病人發生脫水、感染或心衰竭等。尿毒症急慢肾衰竭第7页

3﹒腎衰竭（RenalFailure）CCr:25--10,腎功效已衰退到相當嚴重程度，以致內在環境持續異常：血尿素氮與肌酸酐值中度增高，尿液比重固定，夜尿，代謝性酸中毒，血鈣過低，血磷過高等。4﹒尿毒症候群（UremicSyndrome）

CCr:<10,腎功效衰退到嚴重程度，影響到全身各組織系統，產生廣泛症候。但臨床上常見Acuteonchronicrenalfailure,

通常無法恢復。

尿毒症急慢肾衰竭第8页急、慢性尿毒症臨床症狀

急慢性尿毒症臨床症狀大致相同，但慢性引发症候遠比急性複雜，且即使長期透析治療，亦只能減輕症狀而已，無法恢復正常健康。

尿毒症乃一全身性疾病，患者因為前述腎功效均喪失，所以病患會有以下系統嚴重障礙：尿毒症急慢肾衰竭第9页

胃腸系統常有食慾不振、噁心、嘔吐、口腔有尿味或金屬氣味、腹瀉、打嗝、舌苔厚、口腔炎或口腔潰瘍。尿毒嚴重時整個胃腸道粘膜能够發生許多淺小出血性潰瘍或瀰漫性點狀出血，出血性胃腸炎，引发排黑便或嘔吐咖啡渣樣物質，偶爾吐血之嚴重好似潰化性潰瘍之大出血。由於嘔吐不能進食，常引发嚴重營養不良。尿毒症急慢肾衰竭第10页

神經系統

中樞神經系統症狀之出現及嚴重度與不正常化學物質積聚之速率有關，積聚愈快症狀就愈嚴重。急性腎衰竭時，如血中化學物質快速積聚，病人很快便會發生意識不清甚至昏迷現象；而在進行較緩慢性腎衰竭者，血中化學物質因為是長期積聚而來，即使是達到相同血液化學變化，其中樞神經症狀會較輕。慢性腎衰竭患者最早出現與腦有關症狀是疲惫、懶散、思睡或易怒；而且常因同時存在貧血而加重。隨尿毒之嚴重，病人記憶力減退，注意力與思想不能集中。深肌腱反射活動過強，一側或兩側可能出現Babinskisign及myoclonus。兩手伸出會出現樸翼樣顫抖，肌肉自發性twitching或手足急速抽動與肌肉痙臠，甚至可發生驚厥（Convulsions）。更嚴重時，病人神智不清，最後陷入昏迷狀態。也有浮躁不安，易激動與失眠現象。

周邊神經病變多發生於慢性尿毒症。最早期變化是周邊神經傳導變慢，以後感覺麻木，足部與腳指刺痛，偶爾雙手也會。有時會發生疼痛性知覺麻木（PainfulDysethesia）。運動神經受到侵犯時會發生垂足（FootDrop），兩足不能行走，甚至可發生四肢癱瘓。尿毒症急慢肾衰竭第11页

代謝性酸中毒,水與電解質失衡代謝性酸中毒若嚴重到要注射大量NaHCO3來矯治，多半是併發乳酸酸中毒。酸中毒嚴重時，病人常有呼吸加速加深現象，稱為Kussmaul氏呼吸。血液氣體分析可發現pH及碳酸氫鹽值降低。由於水與鈉排泄發生障礙，若病人對水與鈉之攝取不加限制，便會產生水腫，體重顯著增加。若只限制食鹽攝取而隨意喝水或飲用其它液體，則可能引发水過多，產生血鈉過低與血清滲透壓過低，嚴重時會使中樞神經系統症狀加重。偶有少數所謂失鹽性腎炎患者，其每日從尿中流失鈉比常人還多，若不予適當補充反而限制食鹽攝取，即可引发嚴重鈉缺乏，使細胞外液容積與血容積縮減，血壓降低（尤以站立時為然），減少腎臟血液灌流，結果使腎功效更壞，尿毒症更嚴重。腎衰竭並有尿量減少時就可能發生血鉀過高，尤其是鉀攝入增加，服用省鉀性利尿劑或急性酸中毒時.嚴重血鉀過高可引发心律不整,心跳突停而死亡。不過若病人腎小球過濾率（GFR）在每分鐘5ml以上而尿量正常，极少會發生血鉀過高，因為腎小管會適應增加鉀分泌，由糞便中排泄鉀也增加。尿量正常腎衰竭患者由於嘔吐不能進食並有腹瀉時則可能發生血鉀過低現象。尿毒症患者常有血鎂過高，尤其使用大量含鎂制酸劑時可導致嚴重血鎂過多症尿毒症急慢肾衰竭第12页

心臟血管系統

高血壓,心臟肥大,心臟衰竭,心包炎與心包滲液,甚至可引发Cardiactamponade.胸部X-ray看到蝶形肺門浸潤,常稱為Uremiclung,多因心臟衰竭引起,也可能因尿毒性肺炎.肋膜炎與肋膜滲液也頗常見。尿毒症急慢肾衰竭第13页

血液系統貧血，出血趨向，如流鼻血、牙齦出血、皮膚與黏膜下出血等。差不多全部尿毒患者都會發生貧血，慢性尿毒者貧血要比急性者嚴重。貧血之主要原因為：1﹒紅血球生成素（Erythropoietin）產量不足（或受一些原因抑制其活性）以致紅血球製造減少。2﹒紅血球在尿毒血漿中壽命縮短，易溶血。3﹒出血性胃腸炎引发胃腸失血。若有其它原因如消化性潰瘍與痔瘡出血，葉酸缺乏等更可加重貧血。雖然約有尿毒病人有輕度至中度血小板數目減少但此並非易出血趨向之主要原因易出血主要是血小板受一些有害化合物影響發生功效不良適當透析治療可除去這些物質使血小板功效恢復正常。尿毒症急慢肾衰竭第14页

外皮變化皮膚--呈病黃色、乾燥、搔癢，常有抓癢痕跡。若患者出汗多，不洗臉不洗澡，皮膚上有時可看到尿毒霜（UremicFrost），是尿毒從汗中結晶出來結果。有出血趨向時，皮膚上常可看到瘀點、紫斑或瘀血斑塊。頭髮--乾燥、易斷裂、脫落、分叉及改變顏色。有些病人發生部分禿髮。指甲--變薄,易碎,常凹凸不平。

尿毒症急慢肾衰竭第15页

內分泌及新陳代謝

性腺機能障--男女性慾均會喪失。處於行經期婦女月經很快便會停顿，男性則喪失性愛慾望及性交能力。副甲狀腺功效亢進。生長素分泌增加。葡萄糖耐受不佳，血脂過高。尿毒症急慢肾衰竭第16页

腎性骨病（Renalbonedisease）

乃指因腎衰竭引发骨病。嚴重腎衰竭時，因骨化三醇（calcitriol）缺乏、血鈣過低、血磷過高諸原因影響，引发繼發性副甲狀腺功效亢進，導致纖維性骨炎（osteitisfibrosa）；另外因服用含鋁磷結合劑治療血磷過高導致鋁積聚及其它未知原因也影響骨骼發育，產生骨軟化症與靜態性骨病（osteomalaciaandadynamicbonedisease)。在接收透析治療前大多是只有輕度骨質疏鬆，极少引发臨床症狀。病人接收長期透析治療後若發生明顯骨軟化症或纖維性骨炎，則會引发疼痛、骨折、畸形或軟組織鈣化等，在兒童其生長發育大受阻礙。

尿毒症急慢肾衰竭第17页

尿毒症治療

對於尿毒症治療，最主要第一步是確定尿毒症發生或惡化有無可逆性原因，如尿路阻塞、失血、失水、循環衰竭、急性感染、惡性高血壓、腎毒性藥物、血鈣過高等。因為慢性腎功效減退患者極易因上述原因影響使血中尿素氮與肌酸酐突然增加，引发明顯尿毒症狀。若能將誘發原因矯治，尿毒症狀可能會減輕。所以對於急性尿毒症是Txunderlyingdiseaseorpredisposingfactors，而慢性尿毒症者無上述任何惡化原因，則尿毒發生是因為慢性腎病已進行至末期所致。

普通而言，除了治療可逆性原因外，兩者須採普通性治療及症狀治療，以減輕尿毒症狀，維持生命。尿毒症急慢肾衰竭第18页普通性治療Fluidbalance

Carefulmonitoringofintake/outputandweightsFluidrestriction(usuallytolessthan1L/dayinoliguricARF)Totalintake≦urineoutput+extrarenallossesAimforweightlossbecauseofcatabolism(~1/2lb/day)Electrolytesandaid-bassbalancePreventandtreathyperkalemiaAvoidHyponatremiaKeepserumbicarbonate>=15mEQ/LMininizehyperphosphatemiabyAl(OH)3withmealsTreathypocalcemiaonlyifsymptomaticorifintravenousbicarbonateisrequiredNutritionRestrictprotein(o.5g/kg/day)butmaintaincaloricintake;considerformsofnutritionalsupportCarbohydrateintakeatleast100gm/daytominiizeketosisandendogenousproteincatabolismDrugsReviewallmedicationsStopmagnesium-containingmedicationsAdjustdosageforrenalfailure;readjustwithimprovementofGFR尿毒症急慢肾衰竭第19页症狀治療

噁心、嘔吐、打嗝時可試用以下藥物：prochlorperazine（Novamin），thiethylperazine（Torecan）、metoclopramide（Primperan）等。煩躁不安、激動、失眠可用鎮靜劑與安眠藥,如：diazepam（Valium）、lorazepam（Ativan）、flunitrazepam（Rohypnol）等。發生抽筋時可靜脈注射Valium或其它亢驚厥藥物（anticonvulsants）。皮膚搔癢可服用抗組織胺如Periactin或Vistaril或局部塗擦皮膚滑潤劑，皮質類固醇乳膏或油膏。嚴重貧血會產生疲惫乏力、思睡、心悸與呼吸困難等症狀，影響生活品質，必須矯治。若症狀嚴重，可先輸血，通常多輸注濃縮紅血球或洗滌過紅血球，否則以注射人類紅血球生成素（erythropoietin）為佳。若有鐵劑、葉酸與維生素B12等缺乏，亦應同時補充。高血壓應予適當控制，尿量不足可使用利尿劑，感染發生須使用抗生素時應防止選用有腎毒者，若必須使用，其劑量宜按腎衰竭之程度给予修正。若普通保守療法無法控制尿毒症狀時，就必須及早接收定时透析治療或腎臟移植。尿毒症急慢肾衰竭第20页什麼時候需要透析治療用了許多方法仍無法使病情穩定，腎功效持續快速惡化造成更多合併症時，該考慮進行透析治療。普通所定透析治療適應症包含：（一）出現明顯尿毒症狀及徵象。（二）頑固性肺水腫。（三）嚴重高鉀血症。（四）嚴重代謝性酸中毒。（五）病人處在高代謝分解狀態（hypercatabolism）。（六）血中含有高農度且可透析腎毒性藥物。（七）病人要進行高靜脈營養治療（parenteralhyperalimentation）。

透析治療適應症：

.意識障礙、神經病變

.尿毒症狀

.高血鉀

.酸血症

.體液滯留尿毒症急慢肾衰竭第21页什麼時候需要透析治療急性透析療法:以症狀為依據慢性透析療法:只要CCr降至某一水準(通常是0.10-0.15ml/min/kg淨體重)即應開始接收透析治療.早期開始維持性透析治療仍優於長期嚴格食物控制.尿毒症急慢肾衰竭第22页

当前惯用於治療急性腎衰竭透析方法包含：（一）血液透析（hemodialysis）。（二）腹膜透析（peritonealdialysis）。（三）連續性動靜脈血液過濾（continuousarteriovenoushemofiltration，CAVH）

尿毒症急慢肾衰竭第23页不一样種類透析治療適用對象FavorHemodialysisFavorPeritonealDialysisFavorContinuousHemofiltrationHemodynamicallystable,nonhypotensivepatientCatabolicpatientUndiagnosedintra-abdominaldiseaseRecentabdominalorretroperitonealsurge