消化性溃疡专题专家讲座

（pepticulcer）

桂林医学院附院林中副教授消化性溃疡医学课件园消化性溃疡专题第1页消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作相关而得名。医学课件园消化性溃疡专题第2页医学课件园消化性溃疡专题第3页[慨况]消化性溃疡是常见多发病，约10%人群曾患此病；DU多于GU（3：1），男女之比约为6：1；可发生在任何年纪段，青壮年以DU多见；呈全球性分布。在我国，发病率南方高于北方，城市高于农村。医学课件园消化性溃疡专题第4页[病因及发病机制]消化性溃疡发生是因为对胃十二指肠粘膜有损害作用原因（胃酸、胃蛋白酶等）与粘膜本身防御—修复原因（粘膜—粘膜屏障）之间失去平衡结果。粘膜受胃酸-胃蛋白酶本身消化，最终形成溃疡。“没有胃酸，就没有溃疡”(Schwarz,1910）,抑制胃酸分泌药品良好疗效深入证实了这一点。医学课件园消化性溃疡专题第5页1.高胃酸分泌：

40%DU患者胃酸分泌增多原因有：★壁细胞总数（parietalcellmass,PCM）增大；★壁细胞对泌酸刺激敏感性增加；★泌酸驱动性增强，对酸分泌抑制减弱。医学课件园消化性溃疡专题第6页医学课件园消化性溃疡专题第7页医学课件园消化性溃疡专题第8页2.粘液—粘膜屏障

胃溃疡发生主要是因为各种原因使粘液—粘膜屏障功效受损，易受胃酸胃蛋白酶消化。●粘膜微循环障碍PGE2、NO合成受抑；●药品NSAID，糖皮质激素●胃十二指肠运动异常及十二指肠—胃反流医学课件园消化性溃疡专题第9页3.幽门螺杆菌（Hpyroli,Hp）感染DU患者Hp感染率为90%-100%，GU为80-90%。根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率（4%vs80%）。医学课件园消化性溃疡专题第10页医学课件园消化性溃疡专题第11页▲屋漏学说

（leakingroofconcept）Hp定植在上皮细胞表面和粘液底层。Hp感染所诱发炎症反应及Hp分泌毒素，尿素酶，蛋白酶，磷脂酶等可引发粘液-粘膜屏障完整性受损（leakingroof）,促进H+反弥散；医学课件园消化性溃疡专题第12页▲胃泌素—胃酸学说

（gastrin-acidtheory）Hp感染增加胃泌素释放※Hp感染使胃窦部D细胞数量降低，影响生长抑素产生，对G细胞抑制减弱；※Hp尿毒酶水解尿素产生氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放胃泌素反馈抑制。医学课件园消化性溃疡专题第13页▲六原因假说

（DU与Hp）高胃酸分泌

→

十二指肠炎

→

胃化生

→

Hp定植（加重炎症）

→碳酸氢盐分泌降低

→胃酸胃蛋白酶消化医学课件园消化性溃疡专题第14页[病理]组织学改变几个概念

※粘膜糜烂与溃疡※

多发性溃疡※

复食性溃疡※

球后溃疡※

对肠性溃疡※

溃疡穿孔※

穿透性溃疡医学课件园消化性溃疡专题第15页医学课件园消化性溃疡专题第16页[临床表现]主要为上腹疼痛，性质可为钝痛，灼热痛，胀痛或剧痛，也可仅有饥饿感。其特征有：慢性经过病程可数月，多年，几十年。周期性发作多在秋冬或冬春之交复发。节律性上腹疼痛DU多为饥痛夜间痛;GU多在餐后痛。伴有消化不良表现嗳气、反酸、食欲不振等。体征无并发症消化性溃疡体征极少，发作时仅有剑突下不足压痛。医学课件园消化性溃疡专题第17页[试验室检验]§1

胃镜检验：是确诊消化性溃疡最正确方法，并能确定溃疡分期，经过活检可判别良、恶性。§2

X线钡餐检验：直接征象是龛影；间接征象有十二指肠球部变形及激惹，溃疡对侧胃大弯有切迹。医学课件园消化性溃疡专题第18页医学课件园消化性溃疡专题第19页医学课件园消化性溃疡专题第20页医学课件园消化性溃疡专题第21页§3

幽门螺标菌检测

活组织细菌培养，快速尿素酶试验，活组织切片检验，血清抗Hp-IgG，13C-或14C-尿素呼气试验§4

胃液分析§5

胃泌素测定

Zollinger-Ellison’sSyndrome（高胃泌素血症、高胃酸分泌、顽固性溃疡）医学课件园消化性溃疡专题第22页[诊疗]

依据病人有呈慢性经过，周期性发作，节律性上腹疼痛特征，应考虑有消化性溃疡可能性，深入做胃镜及X线检验以确诊。医学课件园消化性溃疡专题第23页[判别诊疗]

上腹疼痛可由上腹部很多器官病变引发，单凭症状体征不易作出判别诊疗，应及早安排病人做胃镜、钡餐，或B超检验。医学课件园消化性溃疡专题第24页[治疗]

治疗目标：消除病因缓解症状促进愈合预防复发预防并发症医学课件园消化性溃疡专题第25页1、普通治疗2、抗酸剂（antacids）其作用机理是与H+作用形成盐和水，从而使胃内pH升高，抑制胃蛋白酶活力。惯用药品有碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁、胃舒平片、胃得乐片、乐得胃片等。服用时间以每餐后第1、第3小时及睡前共7次疗效为佳。医学课件园消化性溃疡专题第26页3、抑制胃酸分泌药品①组胺H2受体阻滞剂

☆西米替丁☆雷尼替丁☆法莫替丁②酸泵抑制剂－奥美拉唑（Omeprazole,商品名Losec）●作用机理：Losec在壁细胞微管内，在pH＜4盐酸作用下，重新安排其结构，形成亚磺酰胺，后者与H+，K+－ATPase结合而抑制此酶泌酸活性。●剂量20mgQd，或Bid，疗程4周同类药品还有兰索拉唑，潘托拉唑，拉贝拉唑。医学课件园消化性溃疡专题第27页医学课件园消化性溃疡专题第28页③抗胃泌素药

丙谷胺（proglumide）④抗胞胆碱能药品4、增强粘膜抵抗力药品

△硫糖铝△枸橼酸铋钾

△前列腺素类药品△米索前列腺5、根除Hp治疗医学课件园消化性溃疡专题第29页

根除Hp三联疗法方案

PPI或胶体铋剂抗菌药品奥美拉唑40mg/d克拉霉素500~100mg/d兰索拉唑60mg/d阿莫西林1000~mg/d枸橼酸铋钾480mg/d甲硝唑800mg/d（胶体次枸橼酸铋）(选择一个)(选择两种)

上述剂量分2次服，疗程7天医学课件园消化性溃疡专题第30页[消化性溃疡并发症及治疗](一)大出血

1、病理

所谓大出血是指临床上出现低血容量性休克（Bp＜80mmHg），Hb＜80g/L，病人失血约1000ml或循环血量20%。出血为活动性溃疡侵蚀溃疡基底部血管所致。消化性溃疡占上消化道出血50%。医学课件园消化性溃疡专题第31页2、临床表现◆柏油样便与呕血是判断上消化道出血主要依据。◆周身症状有口干，心悸，乏力，脉速，面色苍白，血压，易出现体位性昏厥。医学课件园消化性溃疡专题第32页3、治疗※马上建立大静脉通道，在静滴晶体溶液同时采血，配血；补充血容量纠正休克。※监测生命体征，上鼻胃管引流。※急诊胃镜检验及胃镜下局部止血。※经鼻胃管灌注去甲肾上腺素(1:10000)、凝血酶、云南白药等局部止血药品。※静脉滴注抑酸药品(H2受体阻滞剂，洛赛克等)使胃内pH＞6以利止血；配合使用其它促凝血药品。※外科手术治疗医学课件园消化性溃疡专题第33页(二)溃疡穿孔1、病因和病理

穿孔可分为◆急性穿孔◆亚急性穿孔◆慢性穿孔（穿透性溃疡）◆瘘管形成

穿孔诱发原因有

★过分疲劳★精神担心★暴饮暴食

服用NSAID及肾上腺皮质激素等。医学课件园消化性溃疡专题第34页2、临床表现◆急性穿孔主要表现为

☆突发猛烈腹痛

☆腹膜刺激征

☆气腹征◆慢性穿孔不易诊疗，但这类病人几乎全含有长久溃疡病史，有顽固溃疡病。医学课件园消化性溃疡专题第35页3、诊疗

经典病史和体征，X线见膈下游离气体即可诊疗。穿孔后消化液沿结肠旁沟流至右下腹部，临床酷似急性阑尾炎。医学课件园消化性溃疡专题第36页4、治疗▲亚急性穿孔可采取非手术治疗，禁食、连续而通畅胃肠减压，使用抗菌素。▲手术治疗应及早，6－8小时内进行。医学课件园消化性溃疡专题第37页(三)幽门梗阻●病因和发病机理

主要由十二指肠溃疡和幽门管溃疡引发。其病理改变有局部粘膜水肿，平滑肌痉挛，瘢痕形成。●临床表现

呕吐大量胃液并含隔餐或隔夜食物是其特征，呕后腹胀减轻。体征有胃扩张，逆蠕动波，震水音。长久呕吐病人出现脱水、消瘦、营养不良表现。医学课件园消化性溃疡专题第38页●诊疗

经典症状体征，并符合以下胃潴留标准：※餐后4小时抽取胃液300ml以上；※禁食12小时，晨空腹抽取胃液＞200ml；※生理盐水负荷试验：空腹纳入等渗盐水750ml，历30分钟时能回收400ml以上。医学课件园消化性溃疡专题第39页

●治疗

治疗标准为

◆胃肠减压

◆消除幽门梗阻◆补充水与电解质医学课件园消化性溃疡专题第40页★内科治疗