康复糖尿病医学宣教专家讲座

遗传、免疫环境糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱胰岛素分泌和（或）作用缺点临床综合征临床特点连续血糖升高急性代谢紊乱慢性并发症●●定义概述康复糖尿病医学宣教专家讲座第1页患病情况全球第三大非传染性疾病全球：约1.5亿（WHO1997）我国：约4千万（居世界第二）流行病学康复糖尿病医学宣教专家讲座第2页流行病学康复糖尿病医学宣教专家讲座第3页流行病学康复糖尿病医学宣教专家讲座第4页1型糖尿病type1diabetesmellitus,T1DM

2型糖尿病type2diabetesmellitus,T2DM

其它特殊类型糖尿病含八类，数十种类型妊娠期糖尿病(Gestationaldiabetesmellitus,GDM

)分型康复糖尿病医学宣教专家讲座第5页其它特殊类型糖尿病胰岛β细胞功效基因缺点——MODY(1–3)，线粒体基因突变糖尿病胰岛素作用基因缺点——A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等胰腺外分泌病变——炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病内分泌疾病——肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，醛固酮瘤康复糖尿病医学宣教专家讲座第6页还未完全明了复合病因综合征与遗传、本身免疫、环境原因相关一病因与发病机制康复糖尿病医学宣教专家讲座第7页1、多基因遗传原因易感基因：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（-）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、环境原因病毒感染：（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑心肌炎）化学毒性物质和饮食原因：牛奶（牛白蛋白，酪蛋白）

（一）1型糖尿病康复糖尿病医学宣教专家讲座第8页3、本身免疫

1）体液免疫：ICA，IAA，GAD，IA-22）细胞免疫：免疫系统激活:免疫细胞释放各种细胞因子：胰岛细胞损伤机制：4、自然史康复糖尿病医学宣教专家讲座第9页1、遗传原因与环境原因2、胰岛素抵抗和β细胞功效缺点是T2DM发病机制两个要素胰岛素抵抗指胰岛素作用靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用敏感性降低。

β细胞功效缺点：胰岛素分泌量缺点胰岛素分泌模式异常血糖升高到临床症状出现，可达7年（二）2型糖尿病康复糖尿病医学宣教专家讲座第10页3、葡萄糖毒性和脂毒性是糖尿病发病机制中最主要取得性原因在糖尿病发生发展过程中所出现高血糖和脂代谢紊乱可深入降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞。4、自然史

康复糖尿病医学宣教专家讲座第11页

二临床表现

（一）代谢紊乱症候群

经典症状：“三多一少”疲乏无力多尿多饮多食体重减轻康复糖尿病医学宣教专家讲座第12页起病急，易发生酮症多数在35岁前发病“三多一少”症状经典显著体重正常或降低对胰岛素敏感，需要外源性胰岛素治疗1型糖尿病特点康复糖尿病医学宣教专家讲座第13页种族：美国黑种人,常有糖尿病家族史无明确病因学证据本身免疫抗体阴性特发性1型糖尿病康复糖尿病医学宣教专家讲座第14页机理：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺点百分比：约占DM患者总数90％－95%相对特征：无胰岛素B细胞本身免疫损伤血浆Ins、C肽水平可正常或升高对Ins不敏感2型糖尿病康复糖尿病医学宣教专家讲座第15页多在40岁以后发病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖药治疗胰岛分泌功效进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗康复糖尿病医学宣教专家讲座第16页1型及2型糖尿病判别关键点1型糖尿病2型糖尿病起病年纪多在35岁前多在40岁以后起病情况急迟缓“三多一少”症状经典显著轻酮症倾向有无体型多消瘦肥胖糖尿病家族史常无常有胰岛素治疗敏感、必须不敏感口服降糖药品治疗无效有效胰岛素、C肽水平低正常或增高ICA，IAA，GAD65阳性阴性康复糖尿病医学宣教专家讲座第17页

糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态（高渗性昏迷）

（二）急性严重代谢紊乱康复糖尿病医学宣教专家讲座第18页感染性并发症（皮肤、泌尿系统、呼吸道）疖、痈等皮肤化脓性感染败血症、脓毒血症、肺部感染、胆道感染康复糖尿病医学宣教专家讲座第19页1.动脉粥样硬化冠心病中风（脑栓塞或脑出血）肾动脉硬化（高血压）肢体动脉硬化其中，冠心病、中风为T2DM主要死亡原因（三）慢性并发症—大血管病变康复糖尿病医学宣教专家讲座第20页微血管——

介于微动脉与微静脉之间、直径≤100μm毛细血管经典改变：微循环障碍和微血管基底膜增厚影响微血管病变发生和发展原因细胞内信号转导过程异常细胞外信号分子调整异常全身原因引发局部改变慢性并发症—微血管病变康复糖尿病医学宣教专家讲座第21页2.糖尿病肾病

T1DM：主要死亡原因

T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外多见于10年以上病程患者基础病理改变为肾小球硬化3种主要病理类型：结节性肾小球硬化——

特异性较高弥漫性肾小球硬化——

最常见，对肾功效影响大渗出性病变——

特异性低

康复糖尿病医学宣教专家讲座第22页Ⅰ期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变Ⅱ期：病程2～5年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，UAER多在正常范围，或呈间歇性增高（运动后）Ⅲ期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期：病程5～10年，肾小球硬化，UAER20～200μg/min，尿白蛋白排泄量30～300mg/24h，24h尿蛋白150～500mg糖尿病肾病临床分期：康复糖尿病医学宣教专家讲座第23页Ⅳ期：临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期病程10～25年，连续UAER＞200μg/min或尿白蛋白排泄量＞300mg/24h（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐步下降，60～70%伴有高血压和/或视网膜病变Ⅴ期：终末期糖尿病肾病病程15～30年，大量蛋白尿，GFR连续下降（＜1/3正常值），逐步发生氮质血症至尿毒症康复糖尿病医学宣教专家讲座第24页3.糖尿病视网膜病变DM患者失明主要原因与病程呈正相关：10年病程者50%20年病程者80%～90%康复糖尿病医学宣教专家讲座第25页视网膜病变分型非增殖（背景）性病变病变局限在视网膜内，包含微血管瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。增殖性病变病变穿过视网膜进入玻璃体，包含新生血管形成、玻璃体出血、纤维增生、视网膜脱离。

Ⅰ期：微血管瘤，小出血点

Ⅱ期：黄白色硬性渗出，出血

Ⅲ期：白色软性渗出，出血斑

Ⅳ期：新生血管，玻璃体出血

Ⅴ期：纤维增生

Ⅵ期：视网膜脱离视网膜病变分期康复糖尿病医学宣教专家讲座第26页单纯型

I期

微血管瘤康复糖尿病医学宣教专家讲座第27页出血增多黄白色硬性渗出单纯型

Ⅱ期康复糖尿病医学宣教专家讲座第28页单纯型

Ⅲ期黄白色棉絮样软性渗出康复糖尿病医学宣教专家讲座第29页Ⅲ期:棉絮状软性渗出康复糖尿病医学宣教专家讲座第30页增殖型

Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿康复糖尿病医学宣教专家讲座第31页增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离康复糖尿病医学宣教专家讲座第32页4.其它：糖尿病心肌病

心脏微血管病变，心肌代谢紊乱心肌广泛灶性坏死心力衰竭、心律失常、心脏猝死康复糖尿病医学宣教专家讲座第33页5.慢性并发症

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神经病变（1）周围神经病变特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端发展，进展迟缓。早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等，夜间和严寒季节加重）可伴痛觉过敏，腱反射亢进后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射减弱或消失，肌力及肌张力减弱，严重者可发生肌萎缩或瘫痪康复糖尿病医学宣教专家讲座第34页（2）自主神经病变可累及多个系统。主要表现：瞳孔改变（不规则缩小，光反射消失）排汗异常（多汗，少汗）胃肠道（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘）心血管（直立性低血压，心动过速）泌尿生殖系统（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精）中枢神经病变康复糖尿病医学宣教专家讲座第35页康复糖尿病医学宣教专家讲座第36页6.慢性并发症

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糖尿病足

部位踝及踝关节以下足部血液供给不足及神经营养不良足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合常合并感染，可继发化脓性骨髓炎康复糖尿病医学宣教专家讲座第37页＋＋末梢神经病变下肢动脉供血不足细菌感染等足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽等康复糖尿病医学宣教专家讲座第38页慢性并发症

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糖尿病足

康复糖尿病医学宣教专家讲座第39页慢性并发症

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糖尿病足

康复糖尿病医学宣教专家讲座第40页白内障视网膜黄斑病青光眼屈光改变（近视或远视）虹膜睫状体病变皮肤病变7.慢性并发症—其它病变康复糖尿病医学宣教专家讲座第41页尿糖定性测定：可作为诊疗线索，不作为诊疗依据，尿糖阴性不能排除可间接反应血糖水平当血糖＞10mmol/L时可出现尿糖阳性假阳性：肾糖阈降低（妊娠，药品、肾性糖尿）假阴性：肾糖阈升高（糖尿病肾病）

三试验室检验

（一）尿糖测定康复糖尿病医学宣教专家讲座第42页

（二）血糖测定既是诊疗糖尿病主要依据又是判断病情和控制主要指标测定方法：葡萄糖氧化酶法标本：静脉血浆或血清，外周毛细血管全血通常，血浆和血清测定值较全血测定值高10～15%左右正常空腹血糖：3.9～6.0mmol/L康复糖尿病医学宣教专家讲座第43页准备：试验前3天每日进食碳水化合物≥200g

禁食10小时以上无水葡萄糖：成人75g，儿童1.75g/Kg方法：将75g葡萄糖溶于250～300ml中，5-10分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后2小时取静脉血测定血糖水平

口服葡萄糖耐量试验（OGTT）（三）葡萄糖耐量试验康复糖尿病医学宣教专家讲座第44页

糖化血红蛋白（GHbA1）由葡萄糖与血红蛋白经过非酶化结合而形成与血糖浓度呈正比，可稳定反应抽血前2～3月平均血糖水平。GHbA1有A、B、C三种成份，其中以GHbA1ｃ为主糖化血浆白蛋白由葡萄糖与血浆白蛋白经过非酶化结合而形结果糖胺（FA）与血糖浓度呈正比，可稳定反应抽血前2～3周平均血糖水平。（四）HbA1ｃ及FA测定康复糖尿病医学宣教专家讲座第45页

血浆胰岛素测定血浆C肽测定测定血浆中含有免疫活性胰岛素水平反应胰岛β细胞功效受外源性胰岛素影响

可较准确反应胰岛β细胞功效不受外源性胰岛素影响（五）血浆胰岛素、C肽及抗体测定抗体测定

IA-2，IAA，GAD65康复糖尿病医学宣教专家讲座第46页

血脂：甘油三酯↑，总胆固醇↑，高密度脂蛋白胆固醇↓肾功效：合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮↑，肌酐↑尿蛋白：合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白↑其他：酮症酸中毒时可有血酮↑，尿酮阳性电解质及酸碱平衡失调高渗性昏迷时血浆渗透压升高（六）并发症检验康复糖尿病医学宣教专家讲座第47页

FＰG2ｈＰG

糖尿病≥7.0≥11.1糖耐量减低（IGT）＜7.07.8～11.0空腹血糖受损（IFG）

6.1～6.9＜7.8血糖单位为：m/L四诊疗与判别诊疗康复糖尿病医学宣教专家讲座第48页糖尿病诊疗标准

１．糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)注：需再测一次，予证实，诊疗才成立康复糖尿病医学宣教专家讲座第49页判别诊疗尿糖假阳性药品所致糖耐量损害继发性糖尿病肾糖阈降低甲亢弥漫性肝病果糖，乳糖，半乳糖大剂量VitC，水杨酸盐，青霉素，丙磺舒噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药，阿斯匹林，吲哚美辛，三环类抗抑郁药肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤康复糖尿病医学宣教专家讲座第50页治疗目标治疗标准

纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状；预防或延缓并发症发生与发展；维持良好健康状态和劳动能力；保障儿童正常生长发育；延长寿命，降低死亡率。早期、终生、综合、个体化

五治疗康复糖尿病医学宣教专家讲座第51页饮食运动药品监测康复糖尿病医学宣教专家讲座第52页（一）糖尿病健康教育

帮助患者及家眷掌握糖尿病基本知识在医务人员指导下坚持合理治疗生活应有规律养成良好生活习惯——戒烟，限量饮酒，不吃零食，注意个人卫生预防各种感染康复糖尿病医学宣教专家讲座第53页（二）医学营养治疗主要基础治疗，必须长久坚持进行控制标准：依据理想体重计算每日生理所需热量理想体重（kg）=身高（cm）﹣105控制目标：体重维持在理想体重±5%左右热量标准：体重正常者，按不一样体力劳动强度给予：

儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减休息轻体力中体力重体力热卡（千卡/kg）25～3030～3535～40＞40康复糖尿病医学宣教专家讲座第54页

营养物质含量碳水化合物50～60%，蛋白质不超出15%蛋白质可按0.8～1.2g/Kg给予儿童、孕妇、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.5～2.0g/Kg

糖尿病肾病0.8g/Kg，血尿素氮升高者0.6g/Kg合理分配依据患者饮食习惯三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5

随访康复糖尿病医学宣教专家讲座第55页（三)体育锻炼运动益处有利于减轻体重；增加胰岛素敏感性；改进脂代谢。运动方式以有氧运动为宜要求运动强度不太猛烈、连续时间相对较长依据患者兴趣和条件自由选择康复糖尿病医学宣教专家讲座第56页注意事项循序渐进，持之以恒餐后运动很好预防低血糖发生，注意自我保护严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、消瘦及伴消耗性疾病者不宜进行运动康复糖尿病医学宣教专家讲座第57页

坚持监测血糖情况

每七天最少进行1次FＰG和2ｈＰG测定，测量血压每2～3月测定1次HbA1c

每年进行1～2次血脂、心、肾、神经和眼底检验（四）病情监测康复糖尿病医学宣教专家讲座第58页

促胰岛素分泌剂磺脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类

α-葡萄糖苷酶抑制剂（五）口服降糖药康复糖尿病医学宣教专家讲座第59页作用机理刺激胰岛β细胞分泌胰岛素副作用低血糖、体重增加、皮肤瘙痒，皮疹胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸心血管系统药品种类第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯本脲（优降糖），格列齐特（达美康）格列吡嗪（美吡达），格列喹酮（糖适平）格列美脲（亚莫利）1.口服降糖药：磺脲类康复糖尿病医学宣教专家讲座第60页

作用机理

药品种类用法

注意副作用

刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,结合位点与磺脲类不一样降糖作用快而短，主要控制餐后血糖

瑞格列奈：苯甲酸衍生物那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物

瑞格列奈：0.5～

4mg/次,三餐前服,最大剂量16mg/次那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物不进餐不服药

低血糖发生率较磺脲类低2.口服降糖药：格列奈类康复糖尿病医学宣教专家讲座第61页作用机理

抑制肝葡萄糖输出改进外周组织对胰岛素敏感性、增加对葡萄糖摄取和利用药品种类二甲双胍，苯乙双胍使用方法对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素适用可增强降糖效果

胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹）有肝肾功效不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒副作用

二甲双胍250-500mgTid

苯乙双胍少用3.口服降糖药：双胍类康复糖尿病医学宣教专家讲座第62页作用机理药品种类副作用

增强靶组织对胰岛素敏感性

罗格列酮4-8mg/日吡格列酮15-30mg/日

肝损害，心力衰竭，水肿使用方法

罗格列酮，吡格列酮胰岛素增敏剂4.口服降糖药：噻唑烷二酮类康复糖尿病医学宣教专家讲座第63页作用机理药品种类使用方法竞争性抑制肠道内α-葡萄糖苷酶活性，延缓葡萄糖吸收该类药品可与磺脲类、双胍类及胰岛素适用阿卡波糖，伏格列波糖

腹胀及肛门排气增多偶有腹泻，腹痛副作用阿卡波糖50-100mgTid伏格列波糖0.2μgTid5.口服降糖药：α-葡萄糖苷酶抑制剂康复糖尿病医学宣教专家讲座第64页1.适应症1型糖尿病；

DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；各种严重糖尿病急性或慢性并发症；手术、妊娠与分娩；

T2DMβ细胞功效显著减退者；一些特殊类型糖尿病（六）胰岛素治疗康复糖尿病医学宣教专家讲座第65页康复糖尿病医学宣教专家讲座第66页康复糖尿病医学宣教专家讲座第67页胰岛素制剂类型

剂型给药路径作用时间（h）开始最强持续给药时间

速短效静脉马上0.52餐前0.5h，每日皮下0.5～12～46～83～4次

中效皮下3～48～1218～24同上,每日1～2次长期有效皮下3～414～2024～36餐前1h，每日1次

速效胰岛素类似物;

门冬胰岛素长期有效胰岛素类似物：甘精胰岛素预混胰岛素2.胰