中枢神经系统血管性病变详解演示文稿

中枢神经系统血管性病变详解演示文稿目前一页\总数三十二页\编于十五点（优选）中枢神经系统血管性病变目前二页\总数三十二页\编于十五点目前三页\总数三十二页\编于十五点动脉闭塞性梗死4-6小时脑组织发生缺血水肿、脑组织坏死1-2周后脑水肿逐渐减轻，坏死组织液化，梗死区胶质细胞增生和肉芽组织形成8-10周梗死区形成含液体的囊腔少数缺血性梗死在24-48h可因再灌注发生梗死区内出血，转为出血性性梗死目前四页\总数三十二页\编于十五点目前五页\总数三十二页\编于十五点动脉闭塞性梗死CT表现脑组织内的低密度区：24小时内CT常不被发现，或仅显示模糊的低密度区。部分病例可显示动脉致密征、岛带征。24h后可清楚显示低密度区，特点是低密度区范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及皮质、髓质。目前六页\总数三十二页\编于十五点动脉闭塞性梗死CT表现局灶性皮层梗死表现为脑回丢失，室管膜下梗死表现为脑室边缘呈波浪状脑梗死2-3周CT扫描由于脑水肿消失吞噬细胞侵润，使组织密度增高，可出现模糊效应，CT平扫为等密度，分辨困难占位效应：2-15天为水肿高峰，梗死范围较广泛时可出现占位效应，小的梗死一般没有占位效应，如果占位效应超过一个月应该注意有无脑肿瘤脑梗死后期：软化灶;脑萎缩：一般梗死一个月后出现增强：由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致，多为不均匀强化，脑回状、条状、环状、结节状强化目前七页\总数三十二页\编于十五点动脉致密征：颅内较大动脉某一段由于栓塞或血栓形成而密度增高目前八页\总数三十二页\编于十五点岛带征：是岛叶皮质缺血的特征性表现，表现为脑岛、最外囊、屏状核界限模糊，呈均一的淡的低密度影，预示着大面积梗死目前九页\总数三十二页\编于十五点基地动脉回避：病理基础是大脑中动脉阻塞在豆纹动脉的远端，病灶多位于基底节以外的颞叶，而不累及同是大脑中动脉供血的基底节，而呈矩形低密度区，称此为基底节回避现象，临床上较为常见目前十页\总数三十二页\编于十五点急诊头颅CT示：左侧大脑中动脉密度增高（动脉致密征）；左侧基底节区密度减低，豆状核轮看不清，左侧岛叶与外囊分界不清（岛带征）；中线结构尚移位不明显。左侧超早期脑梗死目前十一页\总数三十二页\编于十五点目前十二页\总数三十二页\编于十五点目前十三页\总数三十二页\编于十五点梗死后出血部分梗死由于缺血区血流重新恢复灌注，导致梗死区内继发性出血脑CT显示为在原有低密度区内出现散在或局限性高密度影发生率30-40%，与梗死面积成正比，梗死面积大于同侧大脑半球1/2几乎不可避免会合并出血目前十四页\总数三十二页\编于十五点目前十五页\总数三十二页\编于十五点目前十六页\总数三十二页\编于十五点腔隙性脑梗死脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织较小面积的缺血性坏死病因：高血压、脑动脉硬化，好发部位为基底节区和丘脑区，也可发生脑干和小脑，可多发病理：局部组织缺血坏死，约1个月左右形成脑软化灶，直径5-15mm，大于10mm为巨腔隙灶，最大可达20-35mm，为2支以上穿通动脉闭塞所致目前十七页\总数三十二页\编于十五点腔隙性脑梗死CT表现基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径10-15mm，无占位效应，可多发，4周左右形成脑软化灶；增强：3天-1个月可发生均一或不规则的斑片状强化，2-3周最明显，软化灶不强化。CT显示的腔隙性病灶比实际大1倍，可能与病周水肿有关目前十八页\总数三十二页\编于十五点目前十九页\总数三十二页\编于十五点目前二十页\总数三十二页\编于十五点目前二十一页\总数三十二页\编于十五点颅内出血包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血、脑梗死或脑栓塞后再灌注所以的出血性脑梗死可发生于脑实质、脑室、蛛网膜下腔内儿童、青壮年以脑血管畸形多见，中年以上动脉瘤破裂多见，老年人以高血压性脑出血多见目前二十二页\总数三十二页\编于十五点高血压脑出血出血常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、桥脑、大脑半球白质，可为侵润性出血，可为局灶性出血诊断要点：既往有高血压病史,多在活动中用力,情绪激动时发病;突发头痛、恶心、呕吐,多有肢体瘫痪及语言障碍,重者可迅速陷入昏迷或脑疝而死亡;CT检查可明确出血部位,出血量以及是否破入脑室等情况。

目前二十三页\总数三十二页\编于十五点脑出血CT表现急性期（1周内）：边缘清楚的肾形、类圆形均匀高密度，周围水肿有占位效应。吸收期（2周-2个月）：高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，逐渐过渡至等和低密度，周围水肿和占位效应逐渐减轻。囊变期（2个月后）：大的血肿残留囊腔。增强扫描呈边缘强化。其他血肿可破入脑室、进入蛛网膜腔及并发脑积水。目前二十四页\总数三十二页\编于十五点目前二十五页\总数三十二页\编于十五点目前二十六页\总数三十二页\编于十五点目前二十七页\总数三十二页\编于十五点