高血压治疗和护理

高血压观察及护理高血压治疗和护理第1页高血压分类一、继发性：继发性高血压是指继发于其它疾病或原因高血压。血压升高仅是这些疾病一个临床表现。是指由一些确定疾病或病因引发血压升高，约占全部高血压5％。继发性高血压尽管所占百分比并不高，但绝对人数仍相当多，而且不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，可经过手术得到根治或改进。所以，及早明确诊疗能显著提升治愈率或阻止病情进展。临床上凡碰到以下情况时，要进行全方面详尽筛选检验：①中、重度血压升高年轻患者；②症状、体征或试验室检验有怀疑线索，比如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失，腹部听到粗糙血管杂音，近期有显著怕热、多汗、消瘦，血尿或显著蛋白尿等；③降压药联合治疗效果很差，或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又显著升高；④急进性和恶性高血压患者。继发性高血压临床表现、并发症与原发性高血压相同高血压治疗和护理第2页高血压分类

二、原发性：原发性高血压系指病因未明、以体循环动脉血压升高为主要表现临床综合征。长久高血压可成为各种心血管疾病主要危险原因，并影响主要脏器如心、脑、肾功效，最终可造成这些器官功效衰竭。原发性高血压应与继发性高血压相区分，后者约占5％，其血压升高只是一些疾病临床表现之一。

流行病学调查证实，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压划分并无明确界限，高血压水平也是依据临床及流行病学资料人为界定。当前，我国采取国际上统一诊疗标准，即在非药品状态下，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。我国流行病学调查显示，高血压患病率呈显著上升趋势，城市高于农村，北方高于南方，男女两性高血压患病率差异不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。

高血压治疗和护理第3页病因与发病机制

原发性高血压病因还未说明，当前认为是在一定遗传背景下因为各种后天环境原因作用使正常血压调整机制失代偿所致。

1.神经精神学说人在长久精神担心、压力、焦虑或长久环境噪声、视觉刺激下可引发高血压，这可能与大脑皮层兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质释放使小动脉收缩并继发引发血管平滑肌增殖肥大相关。而交感神经兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压形成并使高血压状态得以维持。

2.遗传学说原发性高血压有群集于一些家族倾向，提醒其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲都有高血压儿女，以后发生高血压百分比增高。不过，至今还未发觉有特殊血压调整基因组合，也未发觉有早期检出高血压致病遗传标志。

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3.肾素-血管担心素系统(RAS)肾小球入球小动脉球旁细胞分泌肾素，可作用于肝合成血管担心素原而生成血管担心素I(ATI)，经血管担心素转换酶(ACE)作用转变为血管担心素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。以上机制均可使血压升高，但在高血压病人中，血浆肾素水平显示增高仅为少数。近年来发觉，很多组织如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中都有RAS各成份mRNA表示，并有ATⅡ受体存在，所以，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能含有更大作用。

4.钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压发生亲密相关，但改变钠盐摄人并不能影响全部病人血压水平。高钠盐摄入造成血压升高常有遗传原因参加，即仅对那些体内有遗传性钠运转缺点病人才有致高血压作用。另外，一些影响钠排出因子，比如心钠素等也可能参加高血压形成。

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5.血管内皮功效异常血管内皮经过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功效调整中起着极为主要作用。内皮细胞可生成血管舒张物质如前列环素(PGI2)、内皮源性舒张因子(EDRF，NitricOxide，NO)等及收缩物质如内皮素(ET-1)、血管收缩因子(EDCF)、血管担心素Ⅱ等。高血压时NO生成降低，而ET-1生成增加，血管平滑肌细胞对舒张因子反应减弱而对收缩因子反应增强。

6.胰岛素抵抗大多数高血压病人空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不一样程度降低，提醒有胰岛素抵抗现象。胰岛素以下作用可能与血压升高相关：①使肾小管对钠重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。

7.其它流行病学调查提醒，肥胖、吸烟、过量饮酒等也可能与高血压发生相关。

高血压治疗和护理第6页临床表现

1.普通表现原发性高血压通常起病迟缓，早期多无症状，偶于体检时发觉血压升高，少数病人则在出现心、脑、肾等并发症后才被发觉。高血压病人可有头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠、疲劳等症状，但并不一定与血压水平相关。体检时可闻及主动脉瓣区第二心音亢进，长久连续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。2.并发症随病程进展，血压持久升高可造成心、脑、肾、血管等靶器官受损表现。(1)脑长久高血压可形成小动脉微小动脉瘤，血压骤然升高可引发破裂而致脑出血。高血压也促使动脉粥样硬化发生，可引发短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，血压降低即可逆转。

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(2)心血压长久升高使左心室后负荷过重，左心室肥厚扩大，最终造成充血性心力衰竭。高血压还可促使冠状动脉粥样硬化形成及发展，并使心肌耗氧量增加，病人可出现心绞痛、心肌梗死甚至猝死。

(3)肾长久血压升高使肾小球入球小动脉硬化，肾实质缺血，造成进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化发生。可出现蛋白尿、肾功效损害，但肾衰竭并不常见。

(4)血管除心、脑、肾血管病变外，严重高血压可促使主动脉夹层形成并破裂，可致命。

高血压治疗和护理第8页三、临床类型

(1)恶性高血压临床特点：①发病较急骤，多见于中、青年；②舒张压连续≥130mmHg；③头痛、视力含糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿；④肾脏损害突出，表现为连续蛋白尿、血尿、管型尿，并可伴肾功效不全；⑤进展快速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。其发病机制尚不清楚，可能与治疗不及时或治疗不妥相关。

(2)高血压危重症

1)高血压危象在高血压病程中，血压显著升高，以收缩压升高为主。出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视力含糊等症状。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。

高血压治疗和护理第9页2)高血压脑病表现为血压极度升高同时伴有严重头痛、呕吐、神志改变，轻者可仅有烦躁、意识含糊，重者可发生抽搐、昏迷。其发生机制可能为过高血压突破了脑血管本身调整机制造成脑灌注过多，引发脑水肿。

(3)老年人高血压年纪超出60岁而达高血压诊疗标准者即为老年人高血压。临床特点：①半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压；②部分是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高混合型；③老年人高血压病人心、脑、肾靶器官并发症较为常见。④易造成血压波动及体位性低血压。

高血压治疗和护理第10页4.高血压分类和危险度分层

(1)高血压分类1999年，世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH)提出新高血压分类标准，它将18岁以上成人血压按不一样水平分类如表3-2。

当收缩压与舒张压分别属于不一样级别时，应按二者中较高级别归类；既往有高血压病史者，当前正服抗高血压药，血压虽已低于140/90mmHg，仍应诊疗为高血压。

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(2)高血压危险度分层依据血压水平结合危险原因及合并器官受损情况将病人分为低、中、高和极高危险组。治疗时不但要考虑降压，还要考虑危险原因及靶器官损害预防及逆转。

心血管疾病危险原因：吸烟、高脂血症、糖尿病、年纪>60岁、男性或绝经后女性、心血管疾病家族史。

靶器官损害及合并临床疾病：心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接收冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病(脑卒中或短暂性脑缺血发作)，肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周围动脉疾病，高血压视网膜病变(≥Ⅲ级)。

低度危险组：高血压1级，不伴有上列危险原因，治疗以改进生活方式为主，如6个月仍无效，再给药品治疗。

中度危险组：高血压l级，伴1-2个危险原因或高血压2级不伴有或伴有不超出2个危险原因者。治疗除改进生活方式外，给予药品治疗。

高度危险组：高血压1～2级伴最少3个危险原因者，必须药品治疗。

极高危险组：高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关临床疾病者(包含糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。

高血压治疗和护理第13页试验室及其它检验

1.心电图可见左心室肥大、劳损。

2.X线检验可见主动脉弓迂曲延长、左室增大。

3.眼底检验有利于对高血压严重程度了解，当前采取Keith-Wagener分级法，其分级标准以下：Ⅰ级：视网膜动脉变细，反光增强；Ⅱ级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；Ⅲ级：眼底出血或棉絮状渗出；Ⅳ级：视神经乳头水肿。4.动态血压监测用小型便携式血压统计仪自动定时测量血压，连续24h或更长时间。可用于：诊疗“白大衣性高血压”，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和评价降压药品疗效；诊疗发作性高血压或低血压。

5.试验室检验血常规、尿常规、肾功效、血糖、血脂分析等可有对应改变。

高血压治疗和护理第14页治疗要点

治疗包含非药品及药品治疗两大类。

1.非药品治疗适合于各级高血压病人，第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。

(1)合理膳食

1)限制钠盐摄入，普通天天摄人食盐量以不超出6g为宜。

2)降低膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜及水果，摄入足量钾、镁、钙。

3)限制饮酒。

(2)减轻体重可经过降低每日热量摄入、加强体育活动等方法到达减轻体重目标。

(3)适当运动运动不但有利于血压下降，且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。运动频度普通每七天3-5次，每次连续20-60min。

(4)气功及其它生物行为疗法长久气功锻炼可使血压控制良好，降低降压药量，并可使脑卒中发生率降低。

(5)其它保持健康心态、降低精神压力、戒烟等均十分主要

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2.降压药品治疗当前惯用降压药品有六类。

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3.降压药品选择和应用

(1)用药选择凡能有效控制血压并适宜长久治疗药品就是合理选择，包含不引发显著副作用，不影响生活质量等。

(2)降压目标及应用方法

1)降压目标有效治疗必须使血压降至正常范围，即在140/90mmHg以下，对于中青年病人(<60岁)，若合并糖尿病或肾脏病变，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。

2)应用方法原发性高血压诊疗一旦确立，通常需要终生治疗(包含非药品治疗)。对于轻、中型高血压病人，宜从小剂量或普通剂量开始，2～3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其它类药，必要时可用2种或2种以上药品联合治疗。尽可能用每日1片长久有效制剂，便于长久治疗且可降低血压波动。

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4.高血压危重症治疗应快速使血压下降，同时也应对靶器官损害和功效障碍给予处理。

(1)快速降压A.首选硝普钠静滴，开始剂量10～25μg/min，以后可依据血压情况逐步加量，直至血压降至安全范围。B.硝酸甘油静滴，从5-10μg/min开始，可逐步增至20～50μg/min。C.尼卡地平静滴，从0.5μg/(kg•min)开始，可用至6μg/(kg•min)。

D.乌拉地尔，10-50mg静注，如血压无显著降低，可重复注射，然后予50-100mg于100ml液体中静滴维持，0.4-2mg/min。

(2)有高血压脑病时宜给予脱水剂如甘露醇；亦可用快速利尿剂如呋塞米，20-40mg，静注。

(3)有烦躁、抽搐者则予地西泮、巴比妥类药品肌注或水合氯醛保留灌肠。

高血压治疗和护理第18页惯用护理诊疗、办法及依据

1.疼痛：头痛与血压升高相关。

(1)评定病人头痛情况如疼痛程度、连续时间，是否伴有头晕、耳鸣、恶心、呕吐等症状。

(2)降低引发或加重头痛原因保持病室平静，光线柔和，尽可能降低探视，确保充分睡眠。护理人员操作亦相对集中，动作轻巧，预防过多干扰病人。嘱病人头痛时卧床休息，抬高床头，改变体位时动作要慢。防止劳累、情绪激动、精神担心、吸烟、酗酒、环境嘈杂、不规律服药等。向病人解释头痛主要与血压升高相关，血压恢复正常且平稳后可减轻或消除。嘱病人合理安排休息与工作，放慢生活节奏。

(3)指导病人使用放松技术如心理训练、音乐治疗、迟缓呼吸等。

高血压治疗和护理第19页(4)用药护理遵医嘱予降压药品治疗，测量用药后血压以判断疗效，并观察药品副作用。对血压连续增高病人，应每日测量血压2～3次，并做好统计，必要时测立、坐、卧位血压，掌握血压改变规律。使用噻嗪类和袢利尿剂时应注意补钾，预防低钾血症；用β受体阻滞剂应注意其抑制心肌收缩力、心动过缓、房室传导时间延长、支气管痉挛、低血糖、血脂升高副作用；钙通道阻滞剂硝苯地平副作用有头痛、面红、下肢浮肿、心动过速，而地尔硫草可致负性肌力作用和心动过缓；血管担心素转换酶抑制剂可有头晕、乏力、咳嗽、肾功效损害等副作用。

高血压治疗和护理第20页2.有受伤危险与头晕、急性低血压反应、视力含糊或意识改变相关。

(1)警觉急性低血压反应服降压药后如有晕厥、恶心、乏力时，马上平卧，头低足高位，以促进静脉回流，增加脑部血流量；防止体位突然改变，服药后不要站立太久，因长时间站立会使腿部血管扩张，血液淤积于下肢，脑部血流量降低；防止用过热水洗澡或蒸汽浴，预防周围血管扩张造成晕厥。

(2)防止受伤病人有头晕、眼花、耳鸣等症状时应卧床休息，上厕所或外出时有些人陪同，若头晕严重，应帮助在床上大小便。伴恶心、呕吐病人，应将痰盂放在病人伸手可及处，呼叫器也应放在病人手边，预防取物时摔倒。

(3)防止潜在危险原因如猛烈运动、快速改变体位、活动场所光线暗、病室内有障碍物、地面滑、厕所无扶手等，必要时病床加用床档。

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3.潜在并发症高血压危重症。

(1)防止危险原因向病人说明保持良好心理状态和遵医嘱服药对于预防高血压危重症主要意义。

(2)病情监测定时监测血压，发觉血压急剧升高、猛烈头痛、呕吐、大汗、视力含糊、面色及神志改变、肢体运动障碍等症状，马上通知医师。

(3)高血压危重症护理绝对卧床休息，抬高床头，防止一切不良刺激和无须要活动，帮助生活护理。保持呼吸道通畅，吸氧。安定病人情绪，必要时用镇静剂。连接好心电、血压、呼吸监护。快速建立静脉通道，遵医嘱尽早准确给药，如硝普钠静滴过程中