脑和行为的化学调控动机情绪

脑和行为的化学调控动机情绪第1页/共62页神经系统的联系方式(a)点对点的联系方式。这些系统的正常功能必须要求靶细胞上局限的突触活动和信号的短时作用。相反，神经系统的其他3个组成部分都是远距离和长时间作用的。

(b)具有分泌功能的下丘脑的神经元通过释放激素直接进入血流，作用于很多靶细胞。

(c)自主神经系统相互连接的神经元网络，共同作用于遍及全身的组织。

(d)弥散性调节系统通过广泛的轴突分支投射来扩大其作用范围。第2页/共62页下丘脑和垂体第三脑室

背侧丘脑(切口边缘〕视交叉垂体下丘脑

下丘脑位于丘脑下方，紧靠第三脑室壁，通过垂体柄与垂体相连，垂体位于脑基底部下方。下丘脑不到脑总量的1%，但它对机体生理功能的影响是巨大的。下丘脑与背侧丘脑毗邻，其功能差异很大：背侧丘脑位于点对点投射到新皮层的路径中，损毁背侧丘脑的一小部分仅产生部分的感觉或运动障碍下丘脑按照脑的指令整合躯体和内脏反应，因此下丘脑的一个小小损伤就会产生严重的，常常是致命的机体功能的广泛损害。(a)正中矢状切面。(b)下丘脑形成第三脑室的壁，位于背侧丘脑的下方。第3页/共62页稳态

哺乳动物维持生命，要求体温和血液成分只能在很小的范围内波功。下丘脑能根据外界环境的变化，对体温和血液成分作相应的调节，这种过程称为稳态(homeostasis)，它维持机体的内环境在一个较小的生理范围内波动。就体温调节而言，体内很多细胞的生化反应所需的温度为37℃，体温无论升高或降低几度都可能是灾难性的。下丘脑内的温度敏感细胞检测脑内温度的变化，并作出相应的反应。稳态的其他例子：血量、血压、血盐浓度、血酸碱度、血氧和血糖浓度的精细调节。下丘脑完成这些不同类型调节的机制显著不同。第4页/共62页下丘脑的分区外侧区和内侧区与脑干和端脑有广泛的联系，调节某些行为活动。室周区接受来自下丘脑其他区、脑干和端脑的传入。室周区内有各种不同功能的神经元：（1）一组细胞构成视交叉上核，直接接受来自视网膜的神经支配，起协调明暗交替和昼夜节律的作用。（2）另一组细胞调控自主神经系统，调节支配内脏器官的交感神经和副交感神经的传出冲动。（3）第三组细胞，即神经分泌神经元，其轴突向下朝垂体柄延伸。外侧区内侧区室周区第三脑室下丘脑第5页/共62页下丘脑对垂体后叶的调控

下丘脑的大细胞性神经分泌细胞下丘脑视交叉大细胞性神经分泌细胞垂体后叶垂休前叶毛细血管床下丘脑和垂体的正中矢状切面下丘脑最大的神经分泌细胞—大细胞性神经分泌细胞轴突在视交叉周围沿垂体柄向下延伸，进入垂体后叶。大细胞性神经分泌细胞分泌两种神经激素——催产素和加压素直接进入垂体后叶毛细血管。这两种化学物质都是由9个氨基酸组成的肽。第6页/共62页

催产素(oxytocin)：在分娩的最后阶段释放，引起子宫收缩和促进胎儿娩出。它也刺激乳腺射出乳汁。哺乳期的母亲“射乳反射”与下丘脑的催产素神经元有关。婴儿吸吮乳头产生的躯体感觉可以刺激催产素的释放；母亲看到婴儿或听到婴儿哭声也能不自主地引起乳汁释放。无论哪种感觉刺激信息（躯体、视觉或听觉）都通过常规的路径，即经过丘脑、然后到达大脑皮层，大脑皮层最终刺激下丘脑引起催产素释放。大脑皮层也射乳。加压素(vasopressin),也称抗利尿激素能抑制下丘脑的功能，如焦虑能抑制，能调节血容量和氯化钠浓度。当一个人缺水时，血容量减少而血盐浓度升高，这些变化分别被心血管系统内的压力感受器和下丘脑内的盐浓度敏感细胞所感受。加压素神经元接受到这些变化信息后，释放加压素，加压素直接作用于肾脏，以保留水分和减少尿液生成。垂体后叶激素第7页/共62页

肾脏和脑之间的联系

当血容量减少和血压降低时，肾脏分泌肾素进入血流。血液中的肾素促进由肝脏释放的血管紧张素原转换成血管紧张素Ⅰ，其又进一步分解形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ直接作用于肾脏和血管，使血压升高。血管紧张素Ⅱ还会兴奋下弯隆器的神经元。下弯隆器的神经元刺激下丘脑，引起抗利尿激素分泌增加和口渴。下丘脑肾血管垂体下穹窿器抗利尿激素血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素原肾素低血压第8页/共62页下丘脑对垂体前叶的调控

下丘脑的小细胞性神经分泌细胞小细胞性神经分泌细胞释放促垂体激素刺激或抑制垂体前叶激素的释放对机体器官的作用激素在轴突内运输激素在血液中运输激素在血液中运输下丘脑毛细血管床垂体前叶激素分泌细胞

垂体前叶不是脑的一部分，而是一个腺体。垂体前叶细胞合成和分泌多种激素，调节全身其他腺体的分泌(构成内分泌系统）。垂体前叶受下丘脑室周区的小细胞性神经分泌细胞控制，它们的轴突不延伸到垂体前叶，而是经血流与垂体前叶联系。这些神经元释放促垂体激素(hypophysiotropichormone)，进入下丘脑-垂体门脉循环的毛细血管网并经血液向下运输到垂体前叶，与垂体细胞表面的特异性受体结合并使其激活，使其释放或停止释放垂体激素进入体循环。第9页/共62页垂体前叶的激素激素靶组织作用促卵泡激素(FSH)性腺促进排卵和精子生成黄体生成素(LH)性腺促进卵巢和精子的成熟促甲状腺激素(TSH)甲状腺促进甲状腺分泌(增加代谢率)促肾上腺皮质激素(ACTH)肾上腺皮质促进皮质醇分泌(动员能量储备,抑制免疫系统等)生长激素(GH)所有细胞刺激蛋白质合成催乳激素乳腺促进乳腺生长和乳汁分泌第10页/共62页应激反应在生理、情感、心理的刺激下或应激时，下丘脑室周区分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)进入下丘脑-垂体门脉循环。CRH刺激促肾上腺皮质激素(ACTH)释放入体循环，从而促进肾上腺皮质释放皮质醇。皮质醇释放入血流后作用于整个机体，动员能量储备、抑制免疫系统、准备对付各种应激。在脑内(下丘脑、其他脑区)皮质醇与特异性受体相互作用，抑制促肾上腺皮质激素释放激素的释放，确保皮质醇水平不至于过高。下丘脑其他脑区肾上腺皮质肾上腺髓质皮质醇垂体第11页/共62页中枢神经系统三种神经输出的组成

躯体运动系统的唯一输出就是脊髓腹角和脑干内的下运动神经元，其胞体都位于中枢神经系统(脊髓腹角或脑干)。一些行为(如唾液分泌、出汗、内脏运动反应)有赖于自主神经系统的交感和副交感神经，它们的下运动神经元(节后神经元)位于中枢神经系统外的自主神经节内。节后神经元由节前神经元支配，节前神经元的胞体在脊髓和脑干内。副交感神经交感神经节前纤维自主(交感)神经节自主(副交感)神经节平滑肌，心肌、腺细胞躯体运动骨骼肌躯体运动纤维躯体运动系统经单突触路径调节外周靶组织；而自主神经系统通过双突触路径发挥调节作用。两个系统在脑内都有上运动神经元，它们发出指令到下运动神经元，再由下运动神经元发出纤维支配外周靶组织。躯体运动系统和自主神经系统一起构成了中枢神经系统的全部神经传出。第12页/共62页下丘脑室周区除了调节血液中的激素外，还调控自主神经系统(autonomicnervoussystem,ANS)。它广泛分布于内脏器官的相互连接的神经元网络，其功能通常是自动地完成，也能高度协调。

交感神经与副交感神经平行发挥作用，但有很大差异：交感神经的节前轴突从脊髓的胸腰段发出；而副交感神经的节前轴突起源于脑干和脊髓的骶段。

交感和副交感神经节前纤维的神经递质都是ACh。支配内脏器官的副交感神经节后纤维的递质也是ACh，但交感神经节后纤维的递质是去甲肾上腺素(除支配汗腺、骨骼肌内血管平滑肌上的交感神经节后纤维释放Ach)。

交感神经与副交感神经的生理作用一般是相互拮抗的。交感神经在机体危急时活动最强（格斗、逃避、惊恐等）；副交感神经促进消化、生长、免疫反应和能量储存。

自主神经系统

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自主神经系统支配：腺体、平滑肌和心肌。机体几乎每个部位都是ANS的靶组织：支配分泌腺(唾液腺,汗腺,泪腺和各种唾液腺);

支配心脏和血管以调节血压和血流;

支配支气管以满足机体对氧的需求;

调节肝脏、胃肠道和胰腺的消化及代谢功能;

调节肾脏、膀胱、大肠和直肠的功能;

对生殖器和生殖器官的性反应具有重要作用;

与机体免疫系统相互作用。自主神经系统的交感和副交感神经第14页/共62页自主神经系统的肠神经部肠神经部的两个神经丛都含有内脏感觉和内脏运动神经元，调控消化器官。肠神经系统含有的神经元数大约相当于整个脊髓的神经元数!

肠神经不是完全自主，通过交感和副交感神经轴突间接接受来自脑的传入冲动。黏膜下神经丛肠肌层神经丛小肠血管小肠的横切面第15页/共62页脑的弥散性调节系统

当你想睡觉“困了”的内部指令必须被脑的广泛区域所接受，脑内有这种类型的神经元：各自特殊的神经递质，形成广泛分布的、扩散的、错综复杂的连接。不传递详细的感觉信息，而实行调节功能（调节突触后神经元，如大脑皮层、丘脑和脊髓，使其不同程度兴奋和同步活动等）。有不同的系统调节运动控制、记忆、情绪、动机和代谢状况。——弥散性调节系统(diffusemodulatorysystem)。各个系统的核心都有一小群神经元(几千个);弥散系统的神经元位于脑的中央核心部位(大多数在脑干);每个神经元都能影响很多其他神经元，每个神经元都有一轴突与10万个以上的突触后神经元接触(广泛分布在脑的各个部位);许多系统的突触释放递质分子进入细胞外液，使这些递质能扩散到很多神经元，而不是仅局限于突触间隙周围。

各弥散性调节系统的共同特点：第16页/共62页

蓝斑神经元发出轴突投射到中枢神经系统的广泛区域：全部大脑皮层、丘脑、下丘脑、嗅球、小脑、中脑和脊髓，在脑内形成了一些最弥散的连接。新皮层丘脑下丘脑颞叶小脑蓝斑到脊髓去甲肾上腺素系统蓝斑细胞可牵涉调节注意力、意识、睡眠-觉醒周期、学习和记忆、焦虑和疼痛、情绪和脑代谢。位于脑桥内，人每个蓝斑约有12000个神经元，每侧一个蓝斑。去甲肾上腺素能的蓝斑第17页/共62页基底神经节丘脑小脑到脊髓中缝核下丘脑颞叶新皮层5-羟色胺系统5-羟色胺能的中缝核5-羟色胺神经元主要聚集于9个中缝核内，位于脑干中线：（1）位于延髓内的中缝核尾部的纤维投射到脊髓，调节与疼痛有关的感觉信号；（2）位于脑桥和中脑内的中缝核头侧部的纤维投射到脑的大部分区域，弥散路径与蓝斑神经元相似。中缝核细胞与蓝斑神经元相似，在动物清醒和活动时，放电频率最快；睡眠时放电频率最低。中缝神经元似乎与睡眠-觉醒周期及睡眠不同阶段的调控密切相关；还可调节情绪和某些类型的情感行为。第18页/共62页多巴胺能的黑质和腹侧被盖区黑质与腹侧被盖区紧密相邻。位于中脑，它们发出纤维分别投射到纹状体(尾状核和壳核)、边缘叶和额叶皮质。多巴胺系统额叶腹侧被盖区纹状体黑质中脑黑质神经元发出的轴突投射到纹状体，促进随意运动的发起。中脑的腹侧被盖区神经元的轴突支配端脑的某些部位，包括额叶和部分边缘系统。该投射系统与“奖赏”系统有关，也与精神紊乱有关。第19页/共62页内侧隔核，它发出胆碱能纤维投射至海马；还有迈内特基底核，它发出胆碱能纤维投射至新皮层。脑桥中脑被盖复合体的纤维投射到丘脑和部分前脑。脑桥中脑被盖复合体海马迈内特基底核内侧隔核乙酰胆碱系统丘脑新皮层基底前脑复合体(basalforebraincomplex)基底前脑复合体细胞的大部分功能不清楚，在意识和睡眠-觉醒周期中调节脑的兴奋性；在学习和记忆的形成中作用。脑桥中脑被盖复合体在背侧丘脑与去甲肾上腺素能和5-羟色胺能系统共同调节感觉接替核的兴奋性；也发出纤维向上投射到端脑，形成脑干与基底前脑复合体之间的胆碱能联系。胆碱能的基底前脑复合体和脑干复合体第20页/共62页动机动机是行为的驱动力第21页/共62页下丘脑的自稳态调节体液反应(humoralresponse):下丘脑神经元通过刺激或抑制垂体激素释放入血，对感觉信号做出反应。内脏运动反应(visceromotorresponse):下丘脑神经元通过调节(ANS)交感和副交感神经输出的平衡，对感觉信号做出反应。躯体运动反应(somaticmotorresponse):下丘脑神经元，尤其是下丘脑外侧区的神经元，通过激发适当的躯体运动行为，对感觉信号做出反应。第22页/共62页机体能量贮备的加载和消耗(a)饭后，机体处于膳食状态。过多的能量以糖原和甘油三酯的形式贮存。(b)两餐之间，处于吸收后状态，糖原和甘油三酯分解成较小分子，作为燃料被机体细胞利用。膳食状态下的合成代谢吸收后的分解代谢摄食行为的长期调节第23页/共62页能量平衡和体脂(a)正常能量平衡维持正常体脂。(b)长期正能量平衡导致肥胖。(c)长期负能量平衡导致消瘦。第24页/共62页在一个设定值周围体重稳定的维持正常情况下体重是稳定的。如果强迫动物多食，动物体重将会增加。然而一旦让动物恢复自由进食，其体重就会减轻。同样，动物在限制摄食期间丢失的体重，在恢复自由摄食后将迅速补回。限制摄食期强迫多食期一种维持能最自稳态的机制——恒脂假说(Iipostatichypothesis)第25页/共62页血中激素对体脂的调节有一种品系的肥胖小鼠，其DNA缺乏两个ob基因的拷贝,这些小鼠被命名为ob/ob小鼠1994年，洛克菲勒大学JeffreyFriedman领导的科学家小组最终分离出一种蛋白质，并将其命名为瘦素(leptin)，用瘦素治疗ob/ob小鼠可以彻底逆转动物的肥胖和进食障碍。这种由脂肪细胞释放的激素—瘦素，通过对下丘脑神经元的直接作用而调节体重。如果将遗传性ob/ob肥胖小鼠通过外科方法与正常小鼠缝合，使两只小鼠共享血中的激素信号，ob/ob小鼠的肥胖程度将会明显减轻。第26页/共62页双侧毁损大鼠的下丘脑引起的摄食行为和体重变化

(a)毁损下丘脑外侧区引起的以厌食为特征的下丘脑外侧区综合征。(b)毁损下丘脑腹内侧区引起的以肥胖为特征的下丘脑腹内侧区综合征。毁损下丘脑外侧区毁损下丘脑内侧区下丘脑外侧区综合征下丘脑内侧区综合征第27页/共62页对摄食控制有重要作用的下丘脑核团(a)人脑的正中矢状面，显示下丘脑的位置(b)人脑冠状切面，部分显示控制摄食行为的3对重要核团:弓状核、室旁核和下丘脑外侧区。室旁核下丘脑弓状核第三脑室

室旁核下丘脑外侧区弓状核第28页/共62页瘦素水平升高的反应弓状核α-黑色素细胞-刺激激素(αMSH)和可卡因-苯丙胺-调节转录肽(CART)神经元探测到血中瘦素水平升高，这些神经元发出轴突到达低位脑干、脊髓、下丘脑室旁核和下丘脑外侧区。这些投射都参与瘦素升高时的体液反应（由室旁核神经元触发：ACTH和TSH）、内脏运动（增加交感神经活动）和躯体运动反应（抑制摄食行为）。刺激垂体前叶ACTH和TSH的释放激活脑干神经元和自主神经系统的交感神经节前神经元下丘脑外侧区弓状核αMSH和CART神经元抑制摄食行为室旁核第三脑室提高代谢率第29页/共62页瘦素水平降低的反应血中瘦素水平的降低被弓状核神经肽Y

(NPY)和刺鼠相关肽(AgRP)神经元探测到。这些神经元抑制控制垂体释放TSH和ACTH的室旁核神经元。此外,它们还激活刺激摄食行为的下丘脑外侧区神经元。这些被激活的下丘脑外侧区神经元中含有黑色素浓集素(MCM)和食素（刺激摄食行为）。抑制控制ACTH和TSH释放的促垂体激素分泌下丘脑外侧区弓状核αMSH和ACRT神经元促进摄食行为室旁核第三脑室第30页/共62页MC4受体激活的竞争

αMSH和是一种厌食肽，AgRP是一种促食欲肽。二者通过在同一个下丘脑神经元的MC4受体上相互对抗，在合成代谢和摄食控制中发挥相反的作用。αMSH激活MC4受体，AgRP阻断αMSH对MC4受体的作用。抑制摄食行为下丘脑外侧区神经元上的MC4受体第31页/共62页下丘脑的致厌食肽和促厌食肽当体脂增加时瘦素水平升高，当体脂减少时瘦素水平则降低。瘦素水平的升高增加了弓状核神经元的αMSH和CART。这些致厌食肽作用于脑，从而抑制摄食行为并提高代谢率。瘦素水平的降低增加弓状核神经元的NPY和AgRP以及下丘脑外侧区的MCH和食素。这些促食欲肽作用于脑，刺激摄食行为并降低代谢率。致厌食肽类(抑制摄食行为)促食欲肽类(刺激摄食行为)缩写全名部位缩写全名部位αMSH

α-黑色素细胞-刺激激素弓状核NPY神经肽Y弓状核CART可卡因-苯丙胺-调节转录肽弓状核AgRP刺鼠相关肽弓状核MCH黑色素浓集激素下丘脑外侧区—食素下丘脑外侧区

第32页/共62页摄食行为短期调节的假想模型一种由饱信号调节食物消耗的可能方式。摄食时产生饱信号，当饱信号增强时，食物消耗被抑制。当饱信号减弱直至消失时，抑制解除，食物消耗再次发生。饱信号食物消耗进餐进餐第33页/共62页进食、消化和饱(1)头期(cephalicphgse):食物的外观和气味触发了一系列生理过程，自主神经系统的副交感神经和肠神经系统被激活，引起口腔中的唾液分泌和胃内的消化液分泌。

(2)胃期(gastricphase):开始咀嚼、吞咽，把食物送入胃里的时候，上述反应更为强烈。(3)肠期(Substratephase):当胃被充满，部分消化的食物进入小肠时，营养物质开始被吸收入血液。进餐在一些饱信号的共同作用下而终止：胃扩张、胃肠肽胆囊收缩素的释放和胰腺激素胰岛素的释放。第34页/共62页胃扩张与胆囊收缩素对摄食行为的协同作用胃壁扩张信号抑制摄食行为。胆囊收缩素（CCK）存在于小肠细胞和肠神经系统的一些神经元中，这些细胞受到小肠内某些食物成分（尤其是脂肪）刺激就会释放CCK。它作为一个饱信号主要作用于迷走神经的感觉纤维。CCK也存在于中枢神经系统中的某些神经元内。两种信号在迷走神经的轴突上会聚、共同触发饱感胃扩张迷走神经孤束核第35页/共62页进餐前、进餐期间与进餐后血中胰岛素水平的变化刺激胰岛素释放的主要因素是血中葡萄糖水平的增加，而胰岛素水平的升高和血糖水平的升高，则共同作为一种饱信号，使得停止进食。头期：预感食物到来，支配胰腺的迷走神经刺激β细胞释放胰岛素，血葡萄糖水平轻微降低，被脑内神经元监测到之后，驱使进餐，该过程部分是通过激活弓状核NPY神经元实现。胃期：食物进入胃，胰岛素的分泌被胃肠激素(如CCK)进一步刺激而释放。肠期：食物最终在小肠被吸收，血糖水平也升高的时候，胰岛素释放达到峰值。第36页/共62页多巴胺在动机形成中的作用基底前脑区腹侧被盖区在某种程度上，摄食是由于激活了下丘脑外侧区的食欲神经元而引发的。电刺激也能激活中脑皮层边缘叶多巴胺系统的多巴胺能神经纤维。该系统在激发摄食中发挥重要作用。如果毁损多巴胺能神经元或用药物阻断多巴胺受体，电刺激几乎不能有效地激发摄食行为。我们为什么吃饭?中脑皮层边缘叶的多巴胺系统第37页/共62页5-羟色胺、食物和情绪进餐前和进餐期间5-HT水平的变化。5-HT在预期食物到达时升高，在进食期间达到高峰，在吸收后间期降低，它主要对碳水化合物的摄入发生反应。进食的情绪兴奋作用可能与脑内5-HT的释放有关。脑内有一个以5-HT作为神经递质参与情绪控制的系统，5-HT在食物和情绪之间提供了一个连接桥梁。脑内5-HT调节作用异常被认为是导致进食障碍的因素之一。第38页/共62页其他动机性行为

饮水有两种不同的生理信号刺激饮水行为。（1）血容量降低(hypovolemia)（2）血中溶解物浓度的增高，或称高渗性(hypertonicity)。体温调节第39页/共62页触发容量性口渴的通路有两条通路可监测低血容量：(1)肾脏血流量的降低引起血管紧张素II释放入血，后者激活了穹窿下器官神经元。(2)机械感受器对血压降低发生反应，经迷走神经传入纤维激活孤束核神经元。穹窿下器官和孤束核神经元再将信号传递到下丘脑，由下丘脑组织发起针对血容量降低的协调性整合反应。心脏和大血管壁内机械感受器监测到血压下降孤束核迷走神经下丘脑穹窿下器官血液中血管紧张素II发出肾血流量降低的信号第40页/共62页下丘脑对脱水的反应下丘脑外侧区分泌加压素的神经大分泌细胞垂体后叶血液流入血液流出水分丢失时，血液渗透压升高。血液的高渗性由终板血管器(OVLT)神经元所感受，从而激活神经大分泌细胞和下丘脑外侧区神经元。神经内分泌细胞将加压素分泌入血，下丘脑外侧区神经元触发渗透性口渴（脱水时的饮水动机）。第41页/共62页体温调节

机体细胞被精细地调节到适应于37℃的体温环境。对体温自稳态最重要的神经元群集中在下丘脑前部，这些神经元将血液温度的微小变化信号转化为放电频率。随之发生的体液和内脏运动反应由下丘脑内侧视前区神经元启动，而躯体运动反应则由下丘脑外侧区神经元发起。下丘脑前部的冷敏神经元监测到体温降低，引起垂体前叶释放TSH。TSH刺激甲状腺释放甲状腺素，广泛提高细胞代谢。内脏运动反应是皮肤血管的收缩和竖毛。躯体运动反应是打寒战，想办法取暖。下丘脑前部的热敏神经元监测到体温升高，TSH释放就减少，使代谢降低，血液分流到外周以促进散热，并促使你寻找凉爽的地方。某些动物运动反应是张口喘气;人类则是大量出汗。第42页/共62页

下丘脑对触发行为的各种刺激信号的反应血中刺激物信号转导位置体液反应内脏运动反应躯体运动反应进食信号↓瘦素弓状核↓ACTH↑副交感神经活动摄食

↓TSH↓胰岛素弓状核↓ACTH↑副交感神经活动摄食

↓TSH饮水信号↑血管紧张素II弯窿下器官

↑加压素↑交感神经活动饮水↑血液渗透压OVLT↑加压素饮水温度信号↑体温内侧视前区↓TSH↑副交感神经活动喘气,寻求凉快↓体温内侧视前区↑TSH↑交感神经活动寒战,寻求温暖

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情绪情绪：爱、恨、憎恶、高兴、羞愧、忌妒、内疚、恐惧、焦虑……这些感觉的确切定义是什么?第44页/共62页情绪的研究我们所知有关情绪的脑机制，主要来自对动物情绪表达的研究，从临床病例深入观察人类感觉的综合结果。用动物研究情绪不简单，动物不能诉说主观感受，我们观察的是内部情绪的行为表象，必须区别情绪体验和情绪表达。情绪的研究可变为传入-传出问题。大多数引起情绪反应的刺激来自于我们的感觉。情绪的行为表现由躯体运动系统、自主神经系统和下丘脑的分泌所控制。传入的感觉刺激如何导致象征情绪表达的行为和生理反应？第45页/共62页James-Lange和Cannon-Bard情绪学说的比较

James-Lange学说：人受到恐吓，结果是身体对这一状态产生反应而感到害怕

Cannan-Bard学说：恐惧的刺激首先导致恐惧的感受，然后才有反应。情绪体验（恐惧）情绪表达（躯体、内脏反应）情绪刺激刺激的感知我们体验情绪是因为对我们身体的生理变化有反应情绪的体验能独立于情绪表达之外而产生第46页/共62页Broca定义的边缘叶是在脑的内表面，形成围绕脑干和胼胝体的环的结构。边缘叶由包括海马在内的围绕胼胝体的皮层组成，它们主要在扣带回和颞叶内面皮层上。Brora并没有写明这些结构对情绪的重要性，很长时间它们都被认为主要参与嗅觉。后来边缘(limbic)这个词以及Broca的边缘叶逐渐被与情绪相联系。扣带回海马脑干的断面颞叶（内表面）胼胝体的断面边缘系统：假定参与情绪的感觉和表达的结构Broca的边缘叶

第47页/共62页Papez环

美国神经生物学家JamesPapez发现在脑的内侧面上有一个“情绪系统”，它联系着皮层和下丘脑，这一组结构被称为Paper环(Papercircuit)，每一个结构由粗大纤维束相连。

扣带皮层新皮层丘脑前核下丘脑穹窿海马第48页/共62页Papez认为皮层是参与情绪的主要结构。在Papez环中，下丘脑控制了情绪的行为表达。下丘脑和新皮层相互影响，联系了情绪的表达和体验。扣带皮层通过海马和穹窿(由海马发出的粗大轴突束)影响下丘脑，而下丘脑通过丘脑前部影响扣带皮层。皮层和下丘脑之间的通讯是双向的，意味着Papez环兼容James-Lange和Cannon-Bard的情绪学说。

新皮层扣带皮层丘脑前核海马穹窿下丘脑情绪的表达情绪的体验情绪的色彩化Papez环第49页/共62页PhineasGage的奇怪病症

脑对情绪表达影响的最令人惊讶的研究之一是PhineasGage的工伤事故。Gage从伤病中康复之后基本表现正常，除了他的性格发生了剧烈和永久的改变。很明显，他的性格发生的改变远比智力大。他毫无目标地又活了12年。

第50页/共62页Klüver-Bucy综合征芝加哥大学的神经科学家HeinrichKlüver和PaulBucy发现，当恒河猴双侧颞叶被切除，产生了对可怕情形的强烈反应：精神性失明、口识倾向、过度变态、变异性行为和情绪变化，称为Klüver-Bucy综合征(Klüver-Bucysyndrome)，其情绪变化最明显地表现在恐惧减少。Klüver-Bucy综合征症状也在颞叶损伤的人身上观察到。颞叶的切除不仅包括颞叶皮层，还有该区域皮层下结构（包含了杏仁核和海马）。情绪紊乱可能来自于杏仁核的损毁，许多证据表明杏仁核参与了多种情绪，不仅是恐惧。

恐惧和焦虑

第51页/共62页外侧观内侧观杏仁核海马皮层内侧核基底外侧核中央核侧脑室丘脑下丘脑杏仁核新皮层第三脑室杏仁核的横切

(a)显示杏仁核与海马关系的颞叶外侧和内侧观。(b)杏仁核脑冠状切面。基底外侧核接受视、听、味和触觉传入。皮层内侧核接受嗅觉传入。位于颞叶的颞极中，中央皮层下方杏仁核的传入：新皮层的所有叶、海马回和扣带回。所有感觉系统的信息都传入杏仁核。杏仁核

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损毁和刺激杏仁核的效应杏仁核损伤：人可产生情感平淡；人类杏仁核的损毁与情感和激动减少有关；动物双侧杏仁核切除导致恐惧减少，并影响攻击和记忆；恐惧缺失被认为是杏仁核的基底外侧核损毁的结果。

电刺激杏仁核：杏仁核的刺激可造成警惕和注意的增加；刺激猫杏仁核的外侧部造成恐惧和暴力攻击的增加；电刺激人类杏仁核导致焦虑和恐惧。第53页/共62页习得性恐惧

经过训练声音开始与疼痛相结合，假设恐惧反应被杏仁核调节，情感刺激经过听觉皮层到达杏仁核的基底外侧核，信号被中继之后再到达中央核。从杏仁核的传出纤维投射到脑干的中脑导水管灰质。引起对刺激的行为反应，投射到下丘脑，产生自主神经反应。情绪的体验可能包含于到皮层的投射。听觉皮层杏仁核基底外侧核中央核下丘脑大脑皮层脑干中的导水管周围灰质自主反应行为反射情绪体验与恐俱有关