肝硬化Cirrhosisoftheliver的学习材料

肝硬化Cirrhosisoftheliver的学习材料第1页/共43页第2页/共43页发病率是一种常见疾病，又是危害人类生命的重要疾病世界分布：远东，非洲，北美肝炎-肝硬化-肝癌三部曲死亡率：50-60岁人群112/10万，位于脑血管病、心脏病、癌症、慢阻肺后居第五位。第3页/共43页应该弄清的问题肝硬化如何形成肝硬化的常见病因病理改变与临床表现间的关系肝硬化如何诊断肝硬化治疗原则第4页/共43页肝脏的生理功能营养代谢和能量代谢的场所（线粒体）合成各种蛋白因子和凝血因子分泌胆汁，帮助消化分解和解毒功能第5页/共43页肝代谢的基本单位—肝小叶第6页/共43页第7页/共43页第8页/共43页血管及胆管供应模式图第9页/共43页第10页/共43页肝硬化是如何形成的？第11页/共43页组织损伤的一般过程

炎性渗出纤维增生损伤炎性因子细胞再生纤维化炎性趋化

小恢复正常组织结构结痂

大瘢痕形成第12页/共43页肝硬化形成的三个条件肝细胞损害（肝内炎症）重度或持续性存在由炎症引起的纤维化形成并逐步加重肝小叶结构破坏，假小叶形成，肝功能受损第13页/共43页肝硬化的发展过程肝内炎症----导致炎性趋化，纤维增生肝纤维化----窦周、小叶内、纤维包绕肝硬化-----假小叶形成，肝窦减少，功能减低，结节性肝硬化第14页/共43页第15页/共43页第16页/共43页第17页/共43页第18页/共43页第19页/共43页第20页/共43页第21页/共43页第22页/共43页病理特征肝细胞广泛变性坏死、结构紊乱假小叶形成肝内血管走行紊乱动静脉短路形成第23页/共43页病理特征与临床表现的关系细胞功能障碍导致：代谢障碍（营养不良）合成障碍（低蛋白血症）解毒障碍（内毒素血症）血管床减少导致：门脉高压动静脉短路形成：肝性脑病第24页/共43页肝硬化的病因嗜肝病原体：乙肝、丙肝、血吸虫等酒精性、药物性、中毒性肝损害自身免疫性肝病：AIH、PBC、PSC等代谢性：Wilson’s病,血色病,NASH等心源性、胆汁性、布加氏综合征其它：营养性、隐源性等第25页/共43页诊断肝功能损害和门脉高压表现实验室检查特征B超及CT形态学特征肝穿刺病理学第26页/共43页临床表现

营养不良--面色晦暗,食欲不振

代谢障碍胆红素代谢障碍--黄疸雌激素--蜘蛛痣,肝掌,男子乳房发育

蛋白合成障碍--低白蛋白血症

合成功能凝血功能障碍--口鼻腔粘膜出血,

消化道出血

障碍

免疫功能障碍--易致感染,腹腔,肠道

腹膜炎

肝功能损害表现第27页/共43页门脉高压

脾大,脾功能亢进

--贫血，白细胞血小板减少，出血倾向

静脉曲张--食管胃底、腹壁、肛周静脉侧枝循环形成腹水门脉高压表现第28页/共43页内分泌失调

肝功下降→雌激素、醛固酮、抗利尿激素↑

蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌。雌激素↑促肾上腺皮质激素↓继发性肾上腺皮质功能减退皮肤色素沉着。男性乳房发育，女性月经失调

醛固酮、ADH↑

水钠潴留水肿、腹水第29页/共43页肝硬化腹水病因门脉压>300mmH2O低蛋白血症：ALb＜30/L或SAAG≥11淋巴液生成↑（经门静脉回流受阻）继发性醛固酮、ADH↑，水钠潴留有效血容量不足（心房肽活性↓肾血流↓水钠排出↓）第30页/共43页蜘蛛痣第31页/共43页肝掌第32页/共43页实验室检查

1.肝功能:GPT,GOT,BIL,DBIL,A/G,AKP,GGT2.血常规:HB,WBC,PLT(降低)3.凝血酶元时间+活动度(降低)4.蛋白电泳(γ球蛋白升高)5.免疫球蛋白(升高)6.肝炎病毒学检查:乙肝六项,抗HCV,HBV-DNA,HCV-RNA7.AFP,HA,血氨等第33页/共43页辅助检查

B超:提示肝表面不平,回声增强,粗细不均,管道结构紊乱,左叶尾叶增大,胆囊壁增厚,脾大,门脉增宽,腹水

CT、MRI:基本同B超,肝裂增宽，CT值脾>肝第34页/共43页正常肝脏CT第35页/共43页第36页/共43页第37页/共43页肝硬化的并发症上消化道出血肝性脑病细胞性腹膜炎肝肾综合征原发性肝癌第38页/共43页肝硬化的Child-Bush分级

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ALBPTABIL腹水肝昏迷──────────────────────────1分≥35>60%＜34

无无2分28-35

36-6034-51

少量1-2级3分≤25≤35>51

多量3-4级──────────────────────────

注:A级

<6分;B级

6-9分;C级

>9分第39页/共43页肝硬化患者的诊治原则肝功能检测病因学检查腹部B超或CT上消化道造影或胃镜检查肝纤维化指标肝穿刺病理第40页/共4