耳聋高压氧治疗专题

耳聋高压氧治疗专题第1页/共18页高压氧治疗耳聋第2页/共18页

一、概念：正常人的听力为20—20000Hz，单位分贝（dB）

1、声音入内耳途径：气导：声音外耳鼓膜听骨杠杆运动前庭窗振动前庭阶外淋巴（此时声波转为液波振动）蜗孔鼓阶内淋巴螺旋器耳蜗神经耳蜗核上橄榄体外侧丘系下丘内侧膝状体颞叶皮层听中枢。第3页/共18页

骨导：直接经颅骨传导外淋巴振动内淋巴螺旋器听中枢。

2、耳聋：听觉障碍，病因复杂。有资料统计，先天性50%；药物性18.5%；突聋15.2%；噪音性和感染各占7.6%；老年性20%；聋哑病12.2%。

二、分类与分级

1、分类：传导性、感应性、和混合性三种。第4页/共18页第5页/共18页第6页/共18页第7页/共18页第8页/共18页

2、分级：轻度（11—30dB）中度（31—60dB）重度（61—90dB）全聋（>90dB）

三、三种耳聋区别见下表第9页/共18页

三种耳聋鉴别表

`病因病变部位耳鸣脓液鼓膜RTSTWT听力曲线传导性上感中耳炎耳漏史外耳中耳多低音多有穿孔内凹BC>AC（-）延长偏患侧ACBC正常感应性药物噪声内耳听N多高音多无正常AC>BC（+）缩短偏健侧AC、BC高频均混合性兼有前两型耳各部位可高可低可有可无可有病变（±）不定不定ACBC有骨气导差第10页/共18页突聋一、突聋又称暴聋：发病突然，原因不明的听力在瞬间、几小时或几天内突然下降的感应性神经性聋。多为单侧，双侧发病率为4—7%。二、病因与发病机理：病毒感染：腮腺炎、流感、上感、风疹、带状泡疹等病毒。感染途径：

血循环感染：经内耳的血管纹耳蜗微循环和内淋巴炎。脑膜途径：经内听道底或蜗小管外淋巴炎。

第11页/共18页园窗途径：侵犯螺旋器所致，经内耳到螺旋器。病理：病毒性迷路炎侵犯螺旋器所致。2、循环障碍：血管痉挛、血栓形成、栓塞微循环障碍所致。高血脂小血管壁脂肪增多凝血机制亢进血栓、脂肪栓及组织缺氧螺旋器缺氧变性。3、膜窗破裂：圆窗破裂—螺旋器皱缩变形，外毛细胞消失或部分消失。第12页/共18页前庭窗膜破裂—壶腹嵴感觉上皮细胞肿胀。

膜窗破裂—引起内淋巴液成分的改变，电解质紊乱，pH改变基底膜循环紊乱组织缺氧。

4、其它：过敏反应：内耳水肿，内淋巴积水，药物中等，神经炎，精神紧张，过度疲劳。内分泌失调：植物神经失衡。第13页/共18页三、临床表现：30—40岁为高年龄发病组。

听力突降：能讲出时间、地点。听力丧失

>60dB可暂时也可永久，甚至全聋。1/3

病人可自行恢复听力。

耳鸣：7%有耳鸣。

眩晕：40%可伴有前庭功能症状。第14页/共18页

四、诊断：突然发病+听力聚降（>60dB）或消失+电测听示感应性耳聋+ⅧN症状。突聋可为蜗后病变，应警惕桥脑小脑角病变（内出血或肿瘤压迫内听动脉）所以常规做ABR如阳性或可疑做MRI以排除脑干或内听道病变。

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五、治疗药物治疗：抗凝、溶栓、扩血管、降低血粘度、营养代谢药、激光穴位照射、病因治疗。高压氧治疗：

1、Pa02贮氧量氧的弥散半径改善内耳微循环血供，纠正组织缺氧。

2、改善局部缺氧，局部血管收缩，毛细血管壁通透性，渗出减少，水肿消失，打断恶性循环。第16页/共18页3、血粘度血小板解聚红细胞脆性促进溶栓，解除内耳血管阻塞，纠正缺氧，纤溶活性吞噬细胞功能增强。

4、有氧氧化增强，ATP吞噬细胞活力有利听神经恢复。高压氧治疗方案：

40’（10’）X20.15MPa20’（5’）X40.15MPa3